川芎嗪对肾缺血再灌注时c—fos bcl—2 ICAM—l蛋白表达的影响

目的 探讨大鼠肾缺血再灌注损伤不同时间c-fos、细胞淋巴瘤／白血病-2、细胞间粘附分子-1蛋白的表达及川芎嗪对其影响。方法 用免疫组化法检测大鼠急性肾缺血再灌注不同时间内及川芎嗪干预后c-fos、细胞淋巴瘤／白血病-2、细胞间粘附分子-1蛋白表达的分布及强度变化。结果 c-fos蛋白分布于近曲小管、远曲小管、集合管上皮细胞的细胞核、细胞浆内，再灌注后1h表达明显增强，3h达高峰，6h锐减。细胞淋巴瘤／白血病-2蛋白主要分布于近曲小管上皮细胞的细胞浆，再灌注后1h表达明显增强，6h达高峰，24h仍有较强表达。细胞间粘附分子-1蛋白分布在肾血管、肾小管等部位，其中以肾血管为著，其表达增强于再灌注后1h，直到24h仍有增高趋势。川芎嗪干预后c-fos、细胞间粘附分子-1蛋白表达明显下降(P＜0．01)。细胞淋巴瘤／白血病-2表达明显增高(P＜0．01)。结论 川芎嗪对肾缺血再灌注损伤有较好的保护作用。     

地塞米松对肾缺血再灌注时c—fos bcl—2 ICAM—l蛋白表达的影响

目的：探讨大鼠肾缺血再灌注损伤不同时间c—fos、bcl—2、ICAM—1蛋白的表达及地塞米松对其影响。方法：用免疫组化法检测大鼠急性肾缺血再灌注不同时间内及地塞米松干预后c—fos、bcl—2、ICAM—1蛋白表达的分布及强度变化。结果：c—fos蛋白分布于近曲小管、远曲小管、集合管上皮细胞的细胞核、细胞浆内，再灌注后1h表达明显增强，3h达高峰，6h锐减。bcl—2蛋白主要分布于近曲小管上皮细胞的细胞浆，再灌注后1h表达明显增强，6h达高峰，24h仍有较强表达。ICAM—1蛋白分布在肾血管、肾小管等部位，其中以肾血管为著，其表达增强于再灌注后1h，直到24h仍有增高趋势。地塞米松干预后c—fos、ICAM—1蛋白表达明显下降(P＜0．01)。bcl—2表达明显增高(P＜0．01)。结论：地塞米松对肾缺血再灌注损伤有较好的保护作用。     

地塞米松对肾缺血再灌注时c-fos bcl-2 ICAM-1 蛋白表达的影响

目的探讨大鼠肾缺血再灌注损伤不同时间c-fos、bcl-2、ICAM-1蛋白的表达及地塞米松对其影响.方法用免疫组化法检测大鼠急性肾缺血再灌注不同时间内及地塞米松干预后c-fos、bcl-2、ICAM-1蛋白表达的分布及强度变化.结果c-fos蛋白分布于近曲小管、远曲小管、集合管上皮细胞的细胞核、细胞浆内,再灌注后1h表达明显增强,3h达高峰,6h锐减.bcl-2蛋白主要分布于近曲小管上皮细胞的细胞浆,再灌注后1h表达明显增强,6h达高峰,24h仍有较强表达.ICAM-1蛋白分布在肾血管、肾小管等部位,其中以肾血管为著,其表达增强于再灌注后1h,直到24h仍有增高趋势.地塞米松干预后c-fos、ICAM-1蛋白表达明显下降(P＜0.01).bcl-2表达明显增高(P＜0.01).结论地塞米松对肾缺血再灌注损伤有较好的保护作用.     

大鼠实验性肾缺血/再灌注引起肾小管上皮细胞凋亡及其与Bcl-2,Fas/FasL表达变化的关系

目的：探讨大鼠实验性肾缺血再灌注引起肾脏损伤、肾小管上皮细胞凋亡情况及其与Bcl—2，Fas／FasL表达变化的关系．方法：建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型，在不同时间点处死动物取肾组织石蜡包埋切片，HE染色分析肾组织病理损伤程度，用TUNEL法标记检测肾小管上皮细胞凋亡的变化，SABC免疫组化方法检测Bcl—2，Fas与FasL蛋白表达的变化．结果：缺血再灌注后肾组织的病理损伤主要发生在肾小管，肾小管上皮细胞凋亡指数增加，且随缺血再灌注时间延长而进一步上升，48h达高峰(P＜0．05).Bcl—2蛋白在对照组呈弱阳性表达，缺血30min，60min后再灌注0h有少量表达，再灌注24，48及72h呈阳性表达，48h达高峰(P＜0.05)，并以远曲小管为主．Fas，FasL蛋白在对照组呈阴性表达，缺血30，60min后再灌注0h有少量表达，再灌注24，48及72h呈阳性表达，以72h时达高峰(P＜0.05)，多表达在远曲小管．HE染色可见肾缺血再灌注后各组均有不同程度的肾小管上皮组织片状坏死灶，以近曲小管为主，坏死灶周围有炎性细胞浸润．结论：肾缺血再灌注可诱导肾小管上皮细胞凋亡，Bcl—2，Fas／FasL系统可能在肾小管上皮细胞凋亡过程中发生着重要的调控作用．     

梗阻性黄疸大鼠肾脏缺血再灌注损伤中热休克蛋白70的表达

目的 探讨梗阻性黄疸大鼠在短暂性肾缺血再灌注过程中肾功能改变与脂质过氧化反应及大鼠肾脏热休克蛋白70(Heat-shock protein 70，HSP70)表达之间的关系。方法 实验大鼠分为正常对照组(S组)、正常肾缺血再灌沣组(SRI组)、梗阻性黄疸组(J组)、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组(JRI组)。在胆道梗阻1周后行双侧肾动脉夹闭10min后放开，观察再灌注后0、4、12、24h等不同时相点观察肾功能的变化，采用免疫组织化学SP法观察大鼠肾脏HSP70的表达。结果 梗阻性黄疸肾缺血冉灌注组内生肌酐清除率随冉灌注时间延长呈持续性下降，梗阻性黄疸组及梗阻性黄疸肾缺血再灌注组肾组织丙二醛明显升高而超氧化物歧化酶含量下降。JHI组大鼠肾脏HSP70表达主要分布于肾近曲小管上皮细胞胞浆中，其表达量以再灌注后4h最多，12h次之，24h有所减少。结论 梗阻性黄疸状态下大鼠肾脏对缺血再灌注损伤的敏感性明显升高，缺血再灌注损伤可能与梗阻性黄疸术后急性肾功能衰竭的发生有关，脂质过氧化反应参与了这一过程。HSP70的表达是机体对梗阻性黄祖肾缺血再灌注损伤的一种保护性反应。     

缺血再灌注损伤对新生鼠肾小管上皮细胞细丝蛋白的影响

目的：通过研究缺血再灌注不同时段细丝蛋白在肾小管上皮细胞中的分布变化，探讨细丝蛋白在肾脏缺血再灌注损伤中所起的作用。方法：建立新生大鼠不同时段的肾脏缺血再灌注模型，通过免疫荧光法检测细丝蛋白在肾小管上皮细胞上的分布及其表达量。结果：细丝蛋自在正常时主要分布在肾小管上皮细胞基底都附近，缺血0．5h时其分布变化不明显，再灌注O.5h后，细丝蛋白开始向胞浆转移，并出现在细胞顶部和肾小管腔内，再灌注2h这种改变最明显并伴肾小管结构的破坏；从再灌注24h起开始进入恢复阶段，细丝蛋白逐渐重新回到基底部，再灌注120h后恢复阶段基本结束，肾小管结构正常。结论：细丝蛋白在缺血再灌注时分布发生改变，这种变化出现在肌动蛋白细胞骨架和整合素的改变之前。     

他克莫司改善肾缺血再灌注损伤时对Bcl-2蛋白、TNF-a表达的影响

目的通过建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,研究他克莫司改善肾缺血再灌注损伤的作用以及对Bcl-2蛋白、TNF-a表达的影响。方法随机选健康Wistar雄性大鼠60只,分为三组：假手术组、对照组、实验组,每组20只。在到达设定的不同再灌注时间点取血及肾脏标本,全自动生化分析仪测定血清肌酐（scr）、血清尿素氮（BUN）;酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子（TNF-a）含量;免疫组化检测肾组织B细胞淋巴瘤（Bcl-2）;采用HE染色分析肾组织病理损伤程度。结果 （1）实验组和对照组的血清scr、BUN在相应再灌注各时间点的值均高于假手术组;缺血45 min,再灌注2、6 h和24 h时,实验组血清scr、BUN的水平显著低于对照组（P〈0.05）。（2）对照组,缺血45 min,再灌注0.5、2、6 h及24 h随着再灌注时间的延长血清TNF-a含量明显升高;在再灌注的各时间点,实验组的血清TNF-a含量水平均显著低于对照组（P〈0.05）。（3）各组大鼠肾组织中均有Bcl-2表达,主要在肾的远曲小管、近曲小管表达,但免疫反应强度不同。实验组在再灌注的各时间点均高于对照组,并在再灌注的2、6、24 h的Bcl-2免疫反应强度显著高于对照组（P〈0.05）。（4）肾组织的病理变化：在光镜下,实验组再灌注的各时间点肾小管及肾小管上皮细胞病变程度较对照组明显减轻,仅出现肾小管扩张、肾小管上皮细胞肿胀、肾间质血管扩张充血;假手术组肾小管上皮细胞未见明显改变。结论他克莫司具有改善大鼠肾缺血再灌注损伤的作用。他克莫司可能是通过降低血清TNF-α表达水平达到改善大鼠肾缺血再灌注损伤,通过对肾脏Bcl-2蛋白表达增加,抑制肾细胞的凋亡,达到改善大鼠肾缺血再灌注损伤。     

川芎嗪对兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2/前列环素失衡的调控作用

目的 观察兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2（TXA2）/前列环素（PGl2）的变化,探讨JII芎嗪的保护作用及其机制.方法 将30只日本大耳白兔随机分为3组：假手术对照组（对照组）、缺血再灌注组（再灌注组）、缺血再灌注＋川芎嗪注射液组（川芎嗪组）,同时予再灌注组和川芎嗪组复制兔肾缺血再灌注损伤动物模型,并在缺血前、缺血1h、再灌注5 h时分别经颈总动脉抽血检测TXA2和PGl2降解后的代谢产物TXB2和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量,计算其比值;实验结束时检测肾组织TXB2和6-keto-PGF1α含量与比值,并观察超微结构变化,作对比分析.结果 再灌注组缺血后各时点的血浆TXB2水平均较对照组明显增高（均P〈0.01）,川芎嗪组缺血后各时点的血浆TXB2含量均较再灌注组和对照组明显降低（均P〈0.01）;川芎嗪组血浆和肾组织TXB2/6-keto-PGF1α水平均较再灌注组明显降低（均P〈0.01）;再灌注组肾小球毛细血管和内皮细胞及近曲小管上皮细胞超微结构均严重受损,而川芎嗪组虽大部分肾组织上述部位均存在不同程度损伤性改变,但均较再灌注组明显减轻.结论 川芎嗪可抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGl2的平衡,遏制无复流现象,对肾缺血再灌注损伤具有防治作用.     

NF-κB抑制剂对大鼠AMI再灌注后无再流及ICAM-1，P-选择素表达的影响

目的：探讨核因子κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）对大鼠急性心肌梗死（AMI）再灌注后无再流及细胞间粘附分子-1（ICAM-1）,P-选择素表达调控的影响．方法：将36只成年sD大鼠随机分为假手术组、对照组及PDTC组．结扎冠脉左前降支3h继而松解2h建立无再流动物模型．再灌注后2h采用病理染色法检测无再流范围;采用免疫荧光组化、RT-PCR方法检测ICAM-1,P-选择素蛋白及mRNA的表达．结果：对照组缺血区ICAM-1,P-选择素蛋白及mRNA表达较假手术组显著升高（P〈0．01）,而PDTC使缺血区ICAM-1,P-选择素蛋白及mRNA表达较对照组显著减弱（P〈0．05）;PDTC组无再流范围较对照组显著减小（P〈0．05）．结论：NF-κB抑制剂PDTC能显著减小大鼠AMI再灌注后无再流范围,其作用可能与抑制再灌注后缺血区ICAM-1及P-选择素的表达有关．     

大鼠肾缺血再灌注损伤时c-fos基因的表达

为探讨原癌基因c－fos在急性缺血性肾脏损伤修复中的分子调控作用，用免疫组织化学法及原位分子杂交技术，对急性肾缺血再灌注后大鼠肾组织内Fos蛋白及c－fosmRNA表达的分布、强度、时程和动力学等特征进行了研究。缺血再灌注早期即可诱导肾组织中c－fos的高效表达，肾缺血45min，Fos蛋白表达在再灌注1h、2h～4h达高峰、8h锐减、24h消失。c-fosmRNA0.5h出现、1h达高峰、2h锐减，到4h时极少。原癌基因c－fos的高效表达可能参与缺血再灌注所致肾脏损伤修复的分子调控，从而影响其病变过程。     

基于Servlet的网上文件管理系统的开发

本文将利用Java servlet与HTTP协议结合的紧密性采进行Web编程构建一个网上的文件管理系统。在这个系统里,用户验证身份后,将进入到各自的目录下。在目录下可以进行系列的操作诸如创建文件夹、上传文件等。上传的文件能够下载另存,也可以打开浏览。此外,用户还可以进入到自己目录中的文件夹下,且同样可以进行上述一些操作。     

高原重铬酸盐作业者心脏异常的探讨

目的 :探讨高海拔地区重铬酸盐作业对机体心脏是否产生致病作用 ;方法 :作者对海拔高度为 2 3 0 0m的该铬盐厂 1 54名接触者职业性健康体检后的心电图进行了统计和分析 ,同时选择某化工厂 1 50名职工为对照者 ,两组人员均排除从业时有过心血管系统疾病 ;结果 :接触组有 58人发生心电图异常改变 ,主要体征为心律不齐、心动过缓等 ,其分别占体检人数的 2 4.7%和 1 2 .9% ,对照组只有 8人发生心电图异常。两组人员心电图经过卫生统计学处理后比较 ,接触组与对照组差别有显著性 ,并有统计学关联 (χ2 =46.7,P <0 .0 1 ,OR =1 0 .7) ;结论 :综合资料结果说明了重铬酸盐对人体产生特异性 (鼻腔、皮肤等 )损伤的同时 ,也对机体心脏产生一定的损害。关于重铬酸盐是否为作业者机体心脏损伤的致病原因 ,还得做更为详细的实验研究和调查     

水溶性阿奇霉素的制备研究

由一种无毒副作用的廉价的药用辅料A与极难溶于水的阿奇霉素混合制成的具有良好水溶性的复合物,经检测符合药典要求,用作水针剂的原料,其水针剂用于医治家禽禽流感有良好疗效。     

1,6-二磷酸果糖对支气管哮喘急性发作期通气功能的影响

观察了1，6一二磷酸果糖（FDP）对16例哮喘急性发作期患者通气功能的影响。用药前测定基础心率。血压、肺功能后，用无菌、无致热源的双蒸馏水将FDP10g配制成10％溶液进行静滴，然后即刻、5、15、30、60、120、180min重复上述测定指标。结果：用FDP治疗后即刻和3h，心率明显减慢（92．13±12．19～90．88±1088～85.5±9．02，P＜O．001）。FEV1（1384±642．17～1589±706．58和1552．63±759．77ml，P＜0.O5）和FVC（2408±695．41～2858．13±768．39和2900±t997．08ml，P＜0．005）明显升高。动脉收缩压和舒张压的改变没有统计学意义。结论：FDP可改善哮喘急性发作期患者的通气功能和减慢心率，有益于这些患者的心肺功能。     

下调miR-886—5p的表达对宫颈癌SiHa细胞增殖的影响

目的探讨下调miR-886—5p的表达对SiHa细胞增殖的影响。方法应用脂质体转染法分别将miR-886—5p表达抑制质粒及其对照质粒转染siHa细胞,经Blasticidin抗生素筛选,得到稳定抑制miR-886—5p表达的SiHa细胞（SiHamiR-886—5pinhibitor）和稳定转染对照质粒的细胞;RT—PCR进行验证;采用MTT测增殖及克隆形成实验检测细胞的增殖能力。结果获得了稳定抑制miR一886—5p表达的宫颈癌siHa细胞系;MTT测增殖实验发现,SiHamiR-886—5pinhibitor体外增殖能力比si—HamiR-886—5pNC及未转染质粒组细胞均明显减弱（P〈0．05）;克隆形成实验发现,SiHamiR-886—5pinhibitor体外克隆形成能力比SiHamiR-886—5pNC及未转染质粒组细胞均明显减弱（P〈0．01）。结论下调miR-886—5p可显著抑制siHa细胞的增殖,提示靶向抑制miR-886—5p为宫颈癌的治疗提供了新思路。     

因环止血胶囊抗炎、镇痛作用的研究

目的:通过动物实验观察固环止血胶囊的抗炎、镇痛作用。方法:抗炎实验采用耳廓肿、足跖肿法、毛细血管通透性法;镇痛实验采用热板法、扭体法及缩宫素致痛法。结果:各项实验结果均显示,试药组与对照组比较具有显著性差异(P<0.05)。结论:固环止血胶囊具有抗炎和镇痛作用。     

矽肺的X线表现分析

目的 探讨矽肺的X线表现。方法 对已确诊的65例矽肺病例的X线表现进行回顾性分析。结果 65例矽肺主要X线表现为：所有病例均有小结节影，伴发团块影19例，胸膜增厚8例，肺门增大15例，肺门淋巴蛄蛋壳样钙化6例，肺气肿27例，网状阴影23例，矽肺并发肺蛄棱8例。结论 X线胸片是矽肺诊断的基础，对矽肺具有很好的诊断价值。     

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的基因分型研究

目的明确本地区耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的基因型别及其分布规律,探讨MR-SA菌株进化及遗传特性。方法收集2009年1月—2012年1月鄂尔多斯中心医院门诊及住院患者非痰标本分离的MRSA菌株61株,应用SCCmec基因分型和葡萄球菌A蛋白基因多态性分析(spa)方法进行基因分型。结果应用SCCmec的方法分离的MRSA以SCCmecⅡ、Ⅲ型为主,分别占50.8%和44.3%;应用spa的方法分离的MRSA以t030和t002为主,分别占39.3%和34.4%。结论本地区分离MRSA以SCCmecⅢ-t030和SCCmecⅡ-t002为主。     

乳腺癌近癌区、远癌区血管生成的研究

目的　通过对Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌及癌周组织血管生成的研究 ,为临床决定乳腺癌局部切除范围提供一定的理论依据。方法　在光镜下观察乳腺癌及癌周组织 ,通过免疫组织化学的方法观察乳腺癌及癌周微血管密度和血管内皮生长因子的表达 ,比较它们在不同组织区域的表达差异。结果　微血管密度在癌区、癌周组织差异无显著性 ,血管内皮生长因子在癌区表达显著高于癌周组织 ,近癌区与远癌区表达无差异。结论　乳腺癌癌周组织除癌细胞浸润外 ,细胞微环境 -间质的变化即癌周血管生成丰富 ,可作为病理诊断的补充 ,也应为乳腺癌局部切除的考虑因素。     

铅镉砷混合毒物对机体免疫功能的影响

目的　探讨金属毒物对机体免疫损伤的敏感指标。方法　选择 2 8名重金属中毒的矿工作为毒物组 ,另选择 2 8名同期住院患者作为对照组 ,分别检测患者血、尿铅、镉、砷含量 ,及血免疫球蛋白含量。结果　毒物组血、尿铅、镉、砷含量较对照组显著升高 (P <0 .0 1 )。与对照组比较 ,IgG下降了 1 .1 6倍 ,IgM下降了 0 .51倍 ,而IgA升高了 0 .2 9倍 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1 )。 结论　检测患者血液中免疫球蛋白含量可能作为铅镉砷混合物中毒的灵敏的早期诊断指标