滋肾通关方中肉桂反佐配伍对黄柏-知母药对在大鼠体内活性成分组织分布的影响

目的 探讨滋肾通关方中肉桂反佐配伍对黄柏-知母药对的活性成分在正常大鼠体内组织分布的影响及其作用机制。方法 将56只Wistar大鼠随机分为空白组（等量生理盐水），滋肾通关方低、中、高剂量组（5,10,20 g/kg），黄柏-知母药对低、中、高剂量组（5,10,20 g/kg），各8只。分别灌胃相应药物1 h后取大鼠心、肝、脾、肺、肾组织并制备匀浆液，采用超高效液相色谱串联质谱法测定大鼠体内组织匀浆液中黄柏碱和知母皂苷AⅢ的含量。结果 与黄柏-知母药对低、中、高剂量组比较，滋肾通关方低、中、高剂量组大鼠心、肝、脾、肺、肾组织匀浆液中黄柏碱和知母皂苷AⅢ的含量整体更高；滋肾通关方高剂量组大鼠肺组织匀浆液中黄柏碱和知母皂苷AⅢ的含量显著高于黄柏-知母药对高剂量组（P <0.05），滋肾通关方低剂量组大鼠心组织中黄柏碱的含量显著高于黄柏-知母药对低剂量组（P <0.05）。结论 滋肾通关方中肉桂反佐配伍黄柏-知母药对的作用机制可能与改变药对中活性成分在组织中的分布有关。     

MCP-1中和抗体鞘内注射对骨癌痛吗啡耐受大鼠OX-42和炎症因子表达的作用

目的研究MCP-1中和抗体鞘内注射对骨癌痛吗啡耐受大鼠脊髓OX-42和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6表达的作用。方法应用Walker256肿瘤细胞胫骨骨髓腔注射和鞘内注射吗啡建立大鼠骨癌痛吗啡耐受动物模型,采用免疫组化、ELISA检测方法观察MCP-1中和抗体鞘内注射对骨癌痛吗啡耐受大鼠脊髓OX-42和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6表达的作用。结果 BM+Ab组大鼠MCP-1中和抗体鞘内注射后脊髓OX-42和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6表达显著减少。结论 MCP-1可能通过激活小胶质细胞(OX-42)引发炎症反应从而导致骨癌痛吗啡耐受。     

大黄黄芩配伍对内毒素血症模型大鼠血清中炎症因子的影响研究

目的:探讨大黄-黄芩配伍对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的内毒素血证模型大鼠血清中炎症因子的影响。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、地塞米松组、4.5和2.25 g·kg~(-1)大黄-黄芩药对组。各组大鼠预防性给药7 d,于末次给药0.5 h后尾静脉注射LPS建立内毒素血症模型。于造模后6 h处死动物取血。ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6);比色法检测一氧化氮(NO)含量。结果:大黄-黄芩药对能不同程度地抑制内毒素血症模型大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和NO的释放。结论:大黄-黄芩配伍后对内毒素血症模型大鼠的炎性损伤有较好的保护作用,其作用机制可能是通过抑制炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和NO的释放来实现的。     

HPLC法测定滋肾通关胶囊中小檗碱含量

滋肾通关胶囊由黄柏、知母、肉桂等中药组成，具滋肾清利、化气通关之功，主用于肾虚湿热之淋症，急性膀胱炎、急性肾盂肾炎、尿道综合征、前列腺炎等，临床疗效显著。为了有效地控制制剂质量，我们以组方药材黄柏所含小檗碱为评价指标，用HPLC法进行测试，为该制剂建立质量标准提供了依据。     

关黄柏多糖对大鼠痛风性肾病的改善作用及机制研究

目的 研究关黄柏多糖（PAP）对大鼠痛风性肾病（GN）的改善作用,并通过丝裂原激活蛋白激酶p38(p38 MAPK)/核因子κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子α(TNF-α)信号通路初步探讨其作用机制。方法 将60只大鼠按体重分层后随机分为正常组（水）、模型组（水）、别嘌醇组（阳性对照,20 mg/kg）和PAP高、中、低剂量组（100、50、25 mg/kg,以生药量计）,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均采取1 500 mg/kg氧嗪酸钾和100 mg/kg腺嘌呤联合灌胃14 d构建GN模型。造模成功后,各组大鼠灌胃相应药物/水,每天1次,连续28 d。末次给药后,检测大鼠肾功能相关生化指标[尿酸、肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）、黄嘌呤氧化酶（XOD）],观察大鼠肾组织病理形态学变化,检测大鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、TNF-α、白细胞介素6(IL-6)蛋白表达水平和p38MAPK、NF-κB p65蛋白的磷酸化水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠肾小管扩张,肾小球结构损坏,并伴有炎症浸润与纤维化;尿酸、Cr、BUN、XOD含量以及MCP-1、TNF-α、IL-...     

刺三甲醇提物对AA大鼠血清中炎性因子含量的影响

目的:研究彝药刺三甲醇提物对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)含量的影响。方法:将60只大鼠随机均分为正常对照组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)、阳性对照(尼美舒利,0.03 g/kg)组和刺三甲高、中、低剂量[7、3.5、1.75 g(生药)/kg]组,除正常对照组外,其余各组大鼠均于右后足趾部sc弗氏完全佐剂(0.1 ml)复制AA大鼠模型,致炎后,各组大鼠ig相应药物,每天1次。30 d后测定大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NO、PGE2含量,并观察大鼠踝关节病理形态学变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE2含量升高,IL-10含量降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,刺三甲高剂量组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE2含量降低,IL-10含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。病理结果显示,刺三甲组部分切片滑膜细胞轻度增生、纤维组织轻度增生、炎细胞不同程度浸润、巨噬细胞有轻度增生;正常对照组无此变化。结论:彝药刺三甲醇提物对AA模型大鼠有明显的抗炎作用,其作用机制可能与降低炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE2的含量,升高抗炎因子IL-10的含量有关。     

川黄柏醇提物的抗炎作用及机制的研究

目的 观察川黄柏醇提物(AEPC)的抗炎作用并探讨其机制.方法 采用乙酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加和角叉菜胶诱导大鼠胸膜炎模型来观察AEPC的抗炎作用;测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液中前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量及肺组织中TNF-α、IL-1β、丙二醛(MDA)的含量,探讨其抗炎机制.结果 与模型组比较,AEPC中、高剂量可显著抑制小鼠腹腔毛细血管通透性增加;还可抑制胸膜炎大鼠胸腔液中PGE2、TNF-α、IL-1β含量的升高;AEPC高剂量能抑制胸膜炎大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β、MDA含量的升高,中剂量能抑制肺组织中IL-1β含量的升高.结论 AEPC具抗炎作用,其抗炎机制可能与影响炎症介质的产生和抗氧化作用有关.     

鬼针草总黄酮对急性炎症的保护作用及可能机制研究

目的:研究鬼针草总黄酮(TFB)对急性炎症的保护作用与可能机制.方法:二甲苯诱导急性小鼠耳肿胀,检测耳肿胀度和血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量;氟氏完全佐剂诱导佐剂性关节炎(AA)大鼠原发性炎症,检测足肿胀度和血清TNF-α、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8含量,HE染色观察炎症关节病理学变化,免疫组织化学法检测关节软骨组织ASIC1a蛋白.结果:小鼠急性耳肿胀和AA大鼠原发性炎症中,模型组动物血清TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8含量均明显升高,TFB(100、200mg/kg)灌胃给药能降低小鼠耳肿胀度和血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量,TFB(67、133mg/kg)可以升高AA大鼠血清IL-2的含量.TFB灌胃给药可以使AA大鼠关节炎性细胞减少,改善病理变化.在AA大鼠原发性炎症中模型组大鼠关节软骨组织ASIC1a表达明显升高,TFB(67、133 mg/kg)组ASIC1a的表达明显降低.相关性分析结果显示,AA大鼠原发性炎症中ASIC1a与血清TNF-α、IL-1、IL-8含量呈正相关.结论:TFB对急性炎症具有保护作用,其抗炎机制可能与调节炎症介质释放有关.     

通心络胶囊对糖尿病周围神经病变模型小鼠炎症因子的影响

目的:研究通心络胶囊对糖尿病周围神经病变模型小鼠炎症因子的影响。方法:将40只KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型(纯水)组与通心络低、中、高剂量[1、2、4 g(生药)/kg]组,另选10只C57BL/6小鼠作为对照(纯水)组,ig给药,每天1次,连续12周。末次给药1 h后,测定小鼠痛觉阈值、运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV);用流式细胞仪检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、环氧合酶2(COX-2)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的水平;分别用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测小鼠坐骨神经中TNF-α、IL-1β、COX-2、MCP-1 m RNA和蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠痛觉阈值降低,MNCV、SNCV减慢,血清中TNF-α、IL-1β、COX-2和MCP-1水平升高,坐骨神经中TNF-α、IL-1β、COX-2、MCP-1 m RNA及蛋白的表达增强,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,通心络中、高剂量组小鼠痛觉阈值升高,MNCV、SNCV加快,血清中TNF-α、IL-1β、COX-2和MCP-1水平降低,坐骨神经中TNF-α、IL-1β、COX-2和MCP-1m RNA及蛋白表达减弱;通心络低剂量组小鼠坐骨神经中COX-2、MCP-1 m RNA及IL-1β、COX-2、MCP-1蛋白表达减弱,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:通心络胶囊对糖尿病周围神经病变模型小鼠有一定的保护作用,其机制可能与抑制炎症因子有关。     

基于信息熵理论比较不同剂量雪上一枝蒿总生物碱对CIA模型大鼠的改善作用及其机制

目的:考察不同剂量雪上一枝蒿总生物碱(简称"雪总碱")对胶原诱发关节炎(CIA)模型大鼠血清炎症因子及关节滑膜组织中FOS蛋白表达的影响,并探讨其抗类风湿关节炎(RA)的可能机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组(复方醋酸地塞米松软膏,0.2 g/kg)以及雪总碱低、中、高剂量组(56.26、112.50、225.00 mg/kg,以提取物中雪总碱的质量计),每组10只。除空白组外,其余各组大鼠均于左足皮下注射经不完全费氏佐剂乳化的牛Ⅱ型胶原蛋白以复制CIA模型,并自造模当日起于其左足涂抹相应药物,空白组和模型组大鼠涂抹等容65%乙醇,每日3次,连续28 d。于给药第7、14、21、28天时用游标卡尺测量各组大鼠左后足趾厚度,并计算足肿胀度;于末次给药后采用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,采用免疫组化法检测其关节滑膜组织中FOS蛋白的表达水平[以免疫组化评分(HIS)表示];借助熵权法计算综合评分,并以此评价不同给药剂量对CIA模型大鼠上述指标的影响。结果:与空白组比较,模型组大鼠各时间点的足肿胀度、血清炎症因子含量以及HIS值均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠各时间点足肿胀度,阳性组和雪总碱高剂量组血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及HIS值,雪总碱中剂量组血清L-6、TNF-α含量以及雪总碱低剂量组血清TNF-α含量均显著降低(P<0.05)。各给药组上述指标的综合评分分别为0.37(阳性组)、0.31(雪总碱高剂量组)、0.23(雪总碱中剂量组)、0.09(雪总碱低剂量组)。结论:雪总碱对CIA模型大鼠具有一定的改善作用,且有随剂量升高而作用增强的趋势。这种作用可能与降低大鼠血清中炎症因子的含量以及抑制关节滑膜组织中FOS蛋白的表达有关。     

苗药“杆努尽烟”对慢性支气管炎大鼠肺组织AP-1因子表达的影响

目的 苗药“杆努尽烟”对慢性支气管炎（CB）大鼠肺组织激活蛋白-1(AP-1)因子以及炎症递质表达的影响。方法 将50只SD大鼠,按照随机数表法分为空白对照组、模型组、阳性对照组、“杆努尽烟”高剂量组（8 g/kg）、“杆努尽烟”低剂量组（2 g/kg）,除空白对照组外均采用香烟烟熏联合脂多糖气管内滴注法构建CB大鼠模型。造模成功后,各组连续给药28 d,分别予各大鼠等体积生理盐水、“杆努尽烟”高低剂量、桂龙咳喘宁等药物灌胃,观察各组大鼠炎症情况。28 d后,提取肺组织,观察肺部炎症病理改变,检测肺组织中AP-1(c-jun、c-fos)的蛋白含量、m RNA表达、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)水平。结果 与空白对照组比较,其余各组大鼠肺组织均受到损伤,有炎症细胞浸润,各组大鼠c-jun、c-fos蛋白表达以及mRNA水平、TNF-α、IL-8表达均有所增加（P <0.05）;与模型组比较,各给药组肺组织损伤明显减轻,周围炎症细胞明显减少,且c-jun、c-fos蛋白表达以及mRNA水平、TNF-α、IL-8含量均有大幅度降低,差异有统计学意义（P <...     

金骨莲胶囊对炎症模型大鼠的抗炎作用及机制研究

目的:研究金骨莲胶囊对炎症模型大鼠的抗炎作用及机制。方法:将48只大鼠随机分为空白对照组、模型组、金骨莲胶囊低、中、高剂量组(0.66、1.32、2.64 g/kg)和地塞米松组(阳性对照,0.945 mg/kg),每组8只。空白对照组和模型组大鼠灌胃等体积水,其余各组大鼠灌胃相应药物,每天给药2次,连续3天。末次给药后30 min,模型组和给药组大鼠腹腔注射脂多糖(10 mg/kg)以复制炎症模型。腹腔注射6 h后,于大鼠尾静脉取血,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、前列腺素E(2 PGE2)的含量;测定大鼠肺组织湿质量/干质量(W/D)比值;采用苏木精-伊红染色法观察大鼠肺组织的病理学形态变化;采用逆转录-聚合酶链式反应法检测大鼠肺组织中TNF-α、IL-6、PGE2、IL-1βmRNA的表达水平;采用Western blot法检测大鼠肺组织中核因子κB(NF-κB)p65蛋白的磷酸化水平和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白的表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2的含量,肺组织W/D比值,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2 mRNA的表达水平和NF-κB p65蛋白磷酸化水平均显著升高,IκBα蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01);大鼠肺组织中大量肺泡萎缩塌陷、壁增厚,可见肺实质化及大量炎症细胞浸润。与模型组比较,金骨莲胶囊各剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-1β(低剂量组除外)、IL-6、PGE2的含量,以及肺组织中TNF-α(低剂量组除外)、IL-1β、IL-6(低、高剂量组除外)、PGE2 mRNA的表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);金骨莲胶囊高剂量组大鼠肺组织W/D比值显著降低(P<0.05或P<0.01);金骨莲胶囊中剂量组大鼠肺组织中NF-κB p65蛋白磷酸化水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),IκBα蛋白表达水平显著升高(P<0.05);大鼠肺泡结构较为清晰、壁轻度增厚,并见少量炎症细胞浸润。结论:金骨莲胶囊对炎症模型大鼠具有良好的抗炎作用,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。     

侧柏叶水煎液对耳廓炎症和腹腔炎症模型小鼠的抗炎作用

目的:研究侧柏叶水煎液对耳廓炎症和腹腔炎症模型小鼠的抗炎作用。方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照(阿司匹林0.25 g/L)组和侧柏叶高、中、低剂量[1、0.5、0.25 g(生药)/L]组,依次记为A、B、C、D、E、F组,每组10只,连续ig给药5 d。除A组外,其余各组分别复制耳廓炎症模型和腹腔炎症模型。检测耳廓炎症模型小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)含量,计算肿胀度和肿胀率;检测腹腔炎症模型小鼠肝组织中TNF-α、IL-1、酸敏感离子通道1a(ASIC1a)含量和腹腔灌洗液中蛋白质浓度(ΔA)。结果:耳廓炎症模型中,与A组比较,B组小鼠血清中TNF-α、IL-1含量增加;与B组比较,C、D、E、F组小鼠血清中TNF-α、IL-1含量减少,肿胀度和肿胀率降低;与C组比较,E、F组小鼠血清中TNF-α、IL-1含量、肿胀度和肿胀率增加;以上差异有统计学意义(P<0.05)。腹腔炎症模型中,与A组比较,B组小鼠肝组织中TNF-α、IL-1、ASIC1a含量和ΔA均增加;与B组比较,C、D、E、F组小鼠TNF-α、IL-1、ASIC1a含量和ΔA降低;以上差异有统计学意义(P<0.05)。结论:侧柏叶水煎液对耳廓炎症和腹腔炎症模型小鼠有抗急性炎症作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-1及ASIC1a有关。     

黄芩茎叶-桑白皮配伍对脂多糖致急性肺炎大鼠TRPV1信号蛋白的影响

目的探究黄芩茎叶-桑白皮配伍对脂多糖(LPS)致急性肺炎大鼠模型的保护作用及TRPV1信号蛋白的影响。方法将60只健康SPF级4～6周龄雄性大鼠依体质量随机分6组:空白组,模型组,阿莫西林克拉维酸钾片阳性组(85 mg·kg-~1),黄芩茎叶-桑白皮配伍高、中、低剂量(16、8、4 g·kg-~1)组,每组10只,灌胃10 d,1次·d-~1,空白组与模型组灌胃生理盐水(10 mL·kg-~1)。末次给药2 h后,除空白组外其余各组均于大鼠尾静脉注射LPS(6 mg·kg-~1)建立急性肺炎模型,造模6 h后麻醉、取材,计算大鼠右肺组织的湿/干质量(W/D)比值;测定大鼠肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量和中性粒细胞数;ELISA法检测BALF和血清中IL-1β、TNF-α炎症因子水平;HE染色观察肺组织病变程度;RT-PCR法分析大鼠肺组织TRPV1基因表达量;Western blot检测肺组织中TRPV1蛋白表达水平。结果相较空白组,模型组BALF中蛋白含量与中性粒细胞数,BALF和血清中IL-1β、TNF-α炎症因子含量及肺组织中TRPV1基因显著升高(P<0.01)。不同剂量的黄芩茎叶-桑白皮配伍对LPS诱导的急性肺炎大鼠具有保护作用,可不同程度降低BALF中蛋白含量和中性粒细胞数,改善BALF和血清中IL-1β、TNF-α水平和肺组织损伤程度,减少肺组织中TRPV1的基因和蛋白表达。结论　黄芩茎叶-桑白皮配伍对LPS致急性肺炎大鼠具有保护作用,作用机制可能与降低机体炎性因子产生和下调TRPV1信号蛋白有关。     

藏茵陈对重症胰腺炎大鼠炎症因子表达的影响

目的研究藏茵陈对重症胰腺炎大鼠的保护作用。方法将大鼠分为假手术组、模型组及藏茵陈高、中、低剂量组,灌胃给予药物,连续给药14 d后造模。采用生化法测定血清淀粉酶(AMS)的活力;用酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)、白介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的蛋白表达;用酶联免疫吸附法测定胰腺中IL-6和MCP-1的蛋白表达;用实时荧光定量PCR测定胰腺中MCP-1和IL-6的基因表达;用HE染色观察大鼠胰腺病理学组织。结果藏茵陈高剂量组AMS活力及血清中TNF-α、IL-6和MCP-1的蛋白表达明显降低,IL-10的蛋白表达升高(P<0.05)。藏茵陈可显著降低胰腺中MCP-1的蛋白及基因表达(P<0.05),对IL-6的蛋白和基因表达影响差异无统计学意义(P>0.05)。结论藏茵陈对重症胰腺炎大鼠具有一定的保护作用,其机制可能是降低了胰腺中MCP-1的蛋白和基因表达。     

4-羟基苯并噁唑-2-酮对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的改善作用及机制研究

目的:观察4-羟基苯并噁唑-2-酮(HBOA)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的改善作用及其机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组(阳性对照,0.4 mg/kg)和HBOA低、中、高剂量组(50、75、100 mg/kg),每组12只。除正常对照组大鼠灌胃等体积生理盐水外,其余各组大鼠均灌胃50%CCl4-橄榄油溶液(2 mL/kg,首剂量加倍),每周2次,连续12周,复制肝纤维化模型。自造模第9周起,各给药组大鼠均灌胃相应药物,正常对照组和模型组大鼠均灌胃等体积0.6%羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,连续4周。末次给药后,检测各组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-10的含量以及肝组织中核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、细胞间黏附因子1(ICAM-1)蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织中NF-κB p65阳性表达明显增多,且其血清ALT、AST、IL-1β含量以及肝组织中NF-κB p65、TNF-α、IL-6、ICAM-1蛋白表达水平均显著升高,血清IL-10含量显著降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠肝组织中NF-κB p65阳性表达均有不同程度的减弱,且其血清ALT、AST、IL-1β含量以及肝组织中NF-κB p65、TNF-α、IL-6、ICAM-1蛋白表达水平均显著降低,血清IL-10含量均显著升高(P<0.05)。结论:HBOA对CCl4致大鼠肝纤维化具有一定的改善作用,其作用机制可能与其阻断NF-κB信号通路继而减轻炎症反应以及下调ICAM-1蛋白的表达有关。     

牛磺酸对压力超负荷高血压大鼠血浆IL-6、TNF-α的影响

目的观察牛磺酸灌服6周后对压力超负荷高血压大鼠血浆IL-6、TNF-α的影响。方法将Wistar大鼠随机分为3组:对照组,缩窄组,给药组。参照Anderson方法制作压力超负荷心肌肥厚大鼠模型,术后一周开始给予牛磺酸50mg/(kg d),给药5周后处死动物,检测左心系数(左室重/体质量比,LVW/BW),左心室取血测定血浆IL-6、TNF-α水平。结果与对照组相比,缩窄组大鼠SBP、LVW/BW显著升高(P<0.05),血浆中IL-6、TNF-α含量显著增高(P<0.01);给药组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW下降(P<0.05),血浆中IL-6含量下降(P<0.05)、TNF-α含量显著下降(P<0.01)。结论牛磺酸有降低压力超负荷大鼠收缩压及减轻心肌肥厚的作用,该作用可能与其抑制促炎因子IL-6、TNF-α的分泌有关。     

知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其机制研究

目的:探讨知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其可能机制。方法:原代新生SD大鼠星形胶质细胞经培养、鉴定后,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(尼莫地平,10μmol/L)以及知母皂苷B低、中、高剂量组(1、10、100μmol/L)。正常组和模型组均给予完全培养基1 000μL,给药组给予含相应药物的完全培养基1 000μL。除正常组外,其余各组细胞均采用氧糖剥夺/再灌注法复制缺氧/复氧损伤模型。复氧后,采用比色法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)的相对释放率;采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞相对活力;采用酶联免疫吸附测定法检测细胞中水通道蛋白4(AQP-4)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:与正常组比较,模型组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著升高,细胞相对活力显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著下降,细胞相对活力均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:知母皂苷B可明显降低细胞损伤程度、增强细胞活力,对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞具有一定的保护作用,且这种作用可能与其下调AQP-4和IL-6、IL-1β、TNF-α的分泌有关。     

化浊解毒愈溃方对溃疡性结肠炎大鼠黏膜损伤的修复作用

目的:探讨化浊解毒愈溃方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠黏膜损伤的修复作用及机制。方法:将72只大鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组(阳性对照,0.3 g/kg)和化浊解毒愈溃方低、中、高剂量组(5、10、20 g/kg),各12只。除空白组外,其余各组大鼠均复制UC模型。造模4 d后,各给药组大鼠ig相应药物,空白组和模型组大鼠ig生理盐水,每天1次,连续2周。给药结束后,观察大鼠疾病活动指数(DAI)与黏膜损伤指数(CMDI);检测血清中白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量及结肠组织中环氧合酶2(COX-2)表达情况。结果:与空白组比较,模型组大鼠DAI和CMDI评分升高,血清中IL-8、TNF-α含量增加,结肠组织中COX-2表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠DAI和CMDI评分降低,血清中IL-8、TNF-α含量减少,结肠组织中COX-2表达减弱,差异均有统计学意义(P<0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒愈溃方中、高剂量组大鼠上述指标变化更为明显(P<0.05),且化浊解毒愈溃方的作用呈明显的量效关系。结论:化浊解毒愈溃方可改善UC大鼠的疾病活动状态、减轻结肠黏膜损伤,且中、高剂量作用优于美沙拉嗪。其作用机制可能与减轻炎症反应、抑制结肠组织中COX-2表达有关。     

苗药黑骨藤中咖啡酰基奎宁酸类部位对人类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞MH7A增殖及炎症因子分泌的影响

目的:研究苗药黑骨藤中咖啡酰基奎宁酸类部位(CADF)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人类风湿性关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞MH7A增殖及炎症因子分泌的影响,探讨CADF抗RA的作用机制。方法:将MH7A细胞分为空白组、TNF-α模型组、甲氨蝶呤组(阳性对照,20 mg/L)和CADF不同质量浓度组(50、100、200、400 mg/L),除空白组外,其余各组均以50μg/L TNF-α刺激活化MH7A细胞。以TNF-α与相应药物的混合液共同作用24 h后,检测细胞的增殖情况和培养液中一氧化氮(NO)、前列腺素E_2(PGE_2)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的含量。结果:与空白组比较,TNF-α模型组细胞增殖活性显著增强(P<0.01),培养液中NO、PGE2、IL-1β、IL-6含量显著增加(P<0.01);与TNF-α模型组比较,各给药组细胞的增殖均受到显著抑制(P<0.05或P<0.01),培养液中NO、PGE2、IL-1β、IL-6含量均显著减少(P<0.01),且与CADF具有一定的量效关系。结论:CADF可通过抑制TNF-α诱导的MH7A细胞增殖,减少炎症因子NO、PGE2、IL-1β、IL-6的分泌,从而发挥其抗RA的作用。