脑胶质瘤IL-6/IL -6R 自分泌或旁分泌环路的存在及意义

 目的　研究脑胶质瘤中IL 6 /IL 6R自分泌或旁分泌环路的存在和意义。方法　采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测白细胞介素 6 (IL 6 )和IL 6受体 (IL 6R)基因在脑胶质瘤细胞株、脑胶质瘤组织标本和正常人脑胶质细胞中的表达。结果　 2株脑胶质瘤细胞株均有IL 6和IL 6R的表达 ,5 2例脑胶质瘤组织标本中有 38例 (73.1% )表达IL 6、4 4例 (84 .6 % )表达IL 6R、33例 (6 3.5 % )同时表达IL 6和IL 6R。人脑正常胶质细胞仅有IL 6基因弱表达 ,而无IL 6R表达。结论　脑胶质瘤可能存在IL 6 /IL 6R自分泌或旁分泌环路 ,此环路与肿瘤的恶性增殖有关。     

人脑胶质瘤干细胞Fas/Fas-L mRNA表达的研究

目的:检测脑胶质瘤干细胞中Fas/Fas-L的mRNA表达水平,探讨其在脑胶质瘤凋亡以及免疫治疗中的意义。方法:从8例临床标本中培养出脑胶质瘤干细胞,并通过生物学特性和免疫细胞化学方法予以鉴定。然后提取脑胶质瘤干细胞以及相对应的原代脑胶质瘤细胞中的RNA,进行RealTime RT-PCR检测,测定Fas/Fas-L的mR-NA表达水平,并予统计学分析。结果:成功从8例临床标本中培养出脑胶质瘤干细胞并通过鉴定。定量检测mRNA表达显示,在脑胶质瘤干细胞中,Fas和Fas-L的mRNA表达均显著低于相应的原代培养的脑胶质瘤细胞,配对t检验显示,差异有统计学意义,P值均<0.001。结论:脑胶质瘤干细胞中Fas/Fas-L的mRNA表达水平低,可能会使以Fas为靶点的免疫治疗失败,从而导致肿瘤的复发。对Fas/Fas-L系统在脑胶质瘤治疗中的前景提出了疑问,但仍需进一步研究以明确判断。     

Th2类细胞因子优势表达在人脑胶质瘤发生及发展中的作用

目的 探讨Th1／Th2类细胞因子基因在人脑胶质瘤中的分泌及表达情况,以及它们在脑胶质瘤发生及发展中的作用。方法 以IL—2、IFNγ代表Th1类细胞因子,IL—4、IL—6及IL—10代表Th2类细胞因子,采用ELISA法检测脑胶质瘤细胞株培养上清中细胞因子的活性,采用逆转录聚合酶链反应方法(RT—PCR)检测Th1／Th2类细胞因子基因在脑胶质瘤细胞、肿瘤浸润淋巴细胞及细胞株中的表达情况。结果 人脑胶质瘤细胞、肿瘤浸润淋巴细胞及脑胶质瘤细胞株均呈现明显的Th2类细胞因子基因优势表达,而正常人脑组织中则无这种表达趋势。结论 Th2类细胞因子在人脑胶质瘤中的优势表达可能是导致脑胶质瘤患者细胞免疫功能低下的原因之一,有可能在脑胶质瘤的发生及发展中起一定作用。     

免疫磁珠法分选人脑胶质瘤干细胞及其培养和鉴定

背景与目的:脑胶质瘤治疗效果一直不理想,这与胶质瘤细胞无限增殖能力和侵袭性生长有关,本研究旨在从人脑胶质瘤组织和细胞株中分离脑胶质瘤干细胞、进行体外培养并对其干细胞特性加以鉴定。方法:采用以CD133为标志的免疫磁珠法从人脑胶质瘤组织和细胞株中分离脑胶质瘤干细胞并进行体外培养,通过免疫荧光技术检测干细胞标志物CD133、Nestin,诱导分化后检查分化细胞标志物MAP2、GFAP、MBP以及电镜超微结构观察和移植SCID鼠致瘤实验,对其干细胞特性加以鉴定。结果:新鲜人脑胶质瘤组织和胶质瘤细胞株中存在一小部分CD133 的胶质瘤细胞,能表达干细胞的标志物CD133和Nestin,符合干细胞的超微结构特点,体外培养能连续传代;诱导分化后能产生MAP2、GFAP、MBP染色阳性的细胞;移植SCID鼠后能形成与亲本肿瘤表型一致的移植瘤。结论:新鲜人脑胶质瘤组织和胶质瘤细胞株中存在的一小部分CD133 胶质瘤细胞具有干细胞的属性,就是胶质瘤中的肿瘤干细胞,即胶质瘤干细胞。     

MiR-29a下调共刺激分子B7-H3的表达及其对脑胶质瘤细胞侵袭的影响

目的： 探讨miR-29a调控共刺激分子B7-H3在脑胶质瘤中的表达及其对脑胶质瘤细胞侵袭能力的影响。 方法： 通过Real-time PCR检测miR-29a和B7-H3在正常脑组织、脑胶质瘤组织及人胶质瘤细胞株U87中的表达,并利用脂质体将miR-29a的模拟物（mimics）和抑制剂（inhibitors）转入U87细胞,流式术验证miR-29a对B7-H3表达的调节效果;采用CCK-8和Transwell实验观察miR-29a对U87细胞的增殖和侵袭能力的影响,并通过流式术分析miR-29a干预前后U87细胞上与细胞侵袭相关的化学趋化因子的表达变化,以miRtarbase等软件预测miR-29a与 CXCR4 的结合能力。 结果： 胶质瘤组织及细胞株中miR-29a低表达而 B7-H3 mRNA高表达,且均与瘤组织病理分级相关。转染miR-29a mimics可以有效下调U87细胞中 B7-H3 mRNA的表达。转染miR-29a mimics可以显著抑制U87细胞的侵袭能力（P<0.05）,但对细胞增殖并无显著影响。miR-29a过表达可同时下调U87细胞中CXCR4的表达,但软件分析 CXCR4 基因上并不存在miR-29a的结合位点。 结论： miR-29a可有效下调B7-H3分子的表达,进而抑制脑胶质瘤细胞的侵袭能力,其作用机制可能与CXCR4途径相关。     

Dickkopf1在两株人脑胶质瘤细胞株中的表达

目的检测Dickkopf1（DKK1)在人胶质瘤细胞株MGR3和UWR7中的表达情况。方法采用酶联免疫吸附实验,逆转录多聚酶链反应等方法对DKK1在人胶质瘤细胞株MGR3和UWR7中表达水平进行检测。结果酶联免疫吸附实验提示DKK1在MGR3和UWR7中均呈高浓度;逆转录多聚酶链反应提示DKK1基因在胶质瘤细胞株MGR3和UWR7中高表达,但在正常脑组织中表达不明显。结论DKK1在人胶质瘤细胞株MGR3和UWR7中高表达,提示DKK1可能在胶质瘤中的发生发展中起重要作用。     

Bcl-2/Bax蛋白表达与大鼠脑胶质瘤恶性程度的关系研究

目的:探讨大鼠脑胶质瘤中Bcl-2和Bax蛋白表达与其恶性程度的关系。方法:经病理和免疫组织化学染色证实的不同恶性程度的大鼠脑胶质瘤20例,用免疫组织化学法和原位缺口末端标记(TUNEL)法分别检测10例正常大鼠脑组织和20例不同恶性程度的大鼠脑胶质瘤中Bcl-2、Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率。结果:正常大鼠脑组织中未见Bcl-2和Bax蛋白阳性表达,且凋亡细胞百分率仅为(0.5±0.1)％;不同恶性程度的大鼠脑胶质瘤间Bcl-2、Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率的差异有显著性(P<0.05),且随着恶性程度的增高,Bcl-2蛋白表达阳性率有降低的趋势,而Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率均有升高的趋势。相关分析显示,大鼠脑胶质瘤的恶性程度与Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率呈正相关(r=0.891,P<0.05),而与Bcl-2蛋白表达阳性率呈负相关(r=-0.889,P<0.05)。结论:Bcl-2、Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率可能与大鼠脑胶质瘤的恶性程度有关。     

脑胶质瘤SHG-44细胞株受照后代辐射抗性的研究

放射抗拒是目前脑胶质瘤治疗的一大障碍,阐明其原理就有可能设计出针对性的放疗方案,提高疗效.人们既往对胶质瘤进行辐射敏感性的研究时大都采用单株细胞或不同种系不同脑胶质瘤细胞株进行比较,这些方法为探讨其辐射抗拒的机制提供了不少信息[1-3].如果以同一来源不同放射敏感性的一对细胞为对象进行对照研究,将有更多优势.为此,通过人脑胶质瘤SHG-44细胞株照射后代辐射抗性及其发生机制的研究,为复发脑胶质瘤放射增敏治疗提供新思路和理论依据.     

SOX家族在脑胶质瘤中的表达及作用

脑胶质瘤是神经系统常见的恶性肿瘤.SOX家族的许多基因与脑胶质瘤的发生发展密切相关,其中SOX2、SOX4、SOX7、SOX9基因在脑胶质瘤中均有异常表达.SOX2基因在脑胶质瘤组织中高表达,与脑胶质瘤的恶性分级呈正相关,并且与众多因子协调促进脑胶质瘤的发生、发展;SOX4基因在脑胶质瘤中既是致癌基因又是抑癌基因,且能对多种因子进行调控;SOX7作为一种肿瘤抑制基因,在脑胶质瘤组织中低表达,通过调节相关因子及信号通路抑制脑胶质瘤的发生;SOX9基因在脑胶质瘤组织中高表达,与多种因子协调促进脑胶质瘤的发生及转移,是判断脑胶质瘤患者预后的重要因素.     

EphrinB2及其受体EphB4在脑胶质瘤组织中的表达及与血管生成的关系

目的 :探讨ephrinB2及其受体EphB4在脑星形胶质瘤中的表达规律 ,评价它们在脑胶质瘤发生、发展以及肿瘤血管生成中的作用。方法 :采用免疫组化SP法检测 85例各级脑胶质瘤组织中EphB4、ephrinB2及CD3 4 等蛋白表达 ,根据CD3 4 染色结果计数微血管密度。结果 :EphB4及ephrinB2的蛋白表达定位于肿瘤细胞或血管内皮细胞胞质 ,呈异质性分布 ;两种蛋白在Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤中的表达均明显高于Ⅰ、Ⅱ级肿瘤 ,P <0 0 5。EphB4( )和ephrinB2 ( )病例的MVD分别为 5 7 3 2±16 4和 65 2 5± 19 4,均显著高于相应的EphB4、ephrinB2弱阳性及阴性病例 (分别为3 5 2 3± 13 7和 3 1 12± 11 6) ,P <0 0 5。结论 :EphB4/ephrinB2在脑胶质瘤发生、演进过程中起着重要作用 ,并与肿瘤血管生成密切相关。     

CHKA基因沉默对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其机制

背景与目的：胶质瘤是颅内常见的原发性恶性肿瘤之一,但发病机制不明,胆碱激酶A（choline kinase A,CHKA）与胶质瘤的恶性程度呈正相关,但具体作用途径尚不清楚。探讨下调CHKA基因的表达对胶质瘤细胞系U87和U251增殖、凋亡和迁移的影响及其作用机制。方法：使用慢病毒感染胶质瘤细胞系U87和U251,同时设置阴性对照组（shNC组）和空白对照组（control组）。为研究磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,AKT）信号转导通路与CHKA的相互作用,另设DMSO组和LY294002组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）检测CHKA基因mRNA的表达水平,采用细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8,CCK-8）法检测细胞增殖能力,采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡,采用transwell实验检测细胞侵袭能力,采用划痕实验检测细胞迁移能力,采用蛋白质印迹法（Western blot）检测胶质瘤细胞中CHKA、PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白的水平。结果：Western blot结果显示,与control组和shNC组相比,shCHKA组胶质瘤细胞中p-PI3K、p-AKT和CHKA蛋白水平同步降低（P＜0.05）,PI3K、AKT蛋白水平无明显改变。在使用通路抑制剂后CHKA的表达量在control组和shNC组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。与此同时,shCHKA组胶质瘤细胞的侵袭、迁移能力均弱于control组和shNC组（P＜0.05）,细胞凋亡率明显增加,细胞周期主要停滞于G ₂ 期,细胞增殖明显降低（P＜0.05）。结论：CHKA基因可能是通过调控PI3K/AKT信号转导通路,从而影响胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等生物学行为,且CHKA对PI3K/AKT信号转导通路的调控是单向的,PI3K/AKT信号转导通路中蛋白水平的降低对CHKA的表达无反馈作用。     

Rab31对神经胶质瘤细胞增殖迁移侵袭的影响及机制研究

目的:研究Rab31对人神经胶质瘤细胞增殖迁移侵袭的影响及相关分子机制。方法:Western blot检测正常人胶质细胞NHA和3株人神经胶质瘤细胞SHG-44、TJ905和LN229中Rab31表达;将3种Rab31沉默siRNA及其对照分别转染至神经胶质瘤SHG-44细胞中,分别记为si-Rab31-1组、si-Rab31-2组、si-Rab31-3组和si-NC组,Western blot验证转染效率,CCK-8法检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移侵袭,Western blot检测PI3K/AKT信号通路蛋白PI3K p101、p-AKT和AKT表达水平。结果:与正常人胶质细胞NHA相比,神经胶质瘤细胞SHG-44、TJ905和LN229中Rab31蛋白表达显著增加（P＜0.01）;与si-NC组比较,si-Rab31-1、si-Rab31-2和si-Rab31-3组神经胶质瘤细胞SHG-44中Rab31蛋白表达显著降低（P＜0.01）,其中si-Rab31-2组SHG-44细胞中Rab31表达最低;抑制Rab31表达可显著抑制SHG-44细胞增殖、迁移和侵袭,并抑制SHG-44细胞中PI3K/AKT信号通路转导（P＜0.01）。结论:抑制Rab31可通过抑制PI3K/AKT信号通路转导抑制胶质瘤SHG-44细胞增殖、迁移和侵袭。     

PFKFB3通过调控PI3K/AKT信号通路促进骨肉瘤细胞的增殖及转移

目的:探讨6-磷酸果糖2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3,PFKFB3)对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响,及可能的作用机制.方法:采用实时荧光定量PCR法、蛋白质印迹法及免疫组织化学法检测骨肉瘤组织及其相...     

羟基脲对人脑胶质瘤U251细胞放化疗增敏作用的研究

目的 探讨羟基脲(HU)联合替莫唑胺(TMZ)加放疗(RT)对人脑胶质瘤U251细胞放化疗(CRT)敏感性的影响。方法 体外培养U251细胞,采用CCK8实验检测不同浓度HU、TMZ及不同条件处理后细胞的增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期分布情况;Transwell小室、划痕实验评估细胞侵袭、迁移能力变化;Western blot实验检测凋亡蛋白表达情况;克隆形成实验检测克隆源细胞存活分数。结果 HU浓度≤50μmol/L时不会显著影响U251细胞增殖(P>0.05);低剂量HU联合CRT组较CRT组可抑制细胞增殖(P<0.05)、侵袭(P<0.01)、迁移(12h时 P<0.001,24h时 P<0.01)能力,并促进细胞凋亡(P<0.01)。50μmol/L HU联合RT后可增加细胞放射敏感性;细胞周期S及 G2期显著延长(均 P<0.05);凋亡蛋白Caspase-3及Bax表达水平上升,抗凋亡蛋白Bcl-2水平下降(均 P<0.001)。结论 HU联合CRT较单纯CRT进一步抑制U251细胞增殖、侵袭及迁移能力,促进细胞凋亡及增加放射敏感性,且出现S期及 G2期阻滞,从而增加了U251细胞的CRT敏感性。     

乳腺癌组织和细胞中低表达的LZTS2 通过PI3K/AKT信号通路抑制癌细胞增殖、迁移和EMT

[摘要] 目的：探讨亮氨酸拉链肿瘤抑制因子2（leucine zipper tumor suppressor 2, LZTS2）基因在人乳腺癌组织和细胞系中的表达及其对乳腺癌细胞增殖、迁移和EMT的影响及其作用机制。方法：收集2016 年1 月至2016 年12 月开封中心医院乳腺外科收治的50 例女性乳腺癌患者的癌及癌旁组织标本和乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468 以及正常人乳腺上皮细胞株HBL-100,用qPCR 和Western blotting 检测乳腺癌组织和细胞中LZTS2 mRNA和蛋白表达水平。构建pcDNA-LZTS2 真核表达载体并采用脂质体转染MCF-7 细胞,同时转染pcDNA3.1 作为阴性对照。用Western blotting 检测转染48~72 h 后MCF-7 细胞中LZTS2 蛋白表达水平;用MTT法、Transwell 小室法检测LZTS2 过表达对细胞增殖、迁移和侵袭的影响,同时用Western blotting检测细胞中EMT相关蛋白Cyclin D1、波形蛋白、神经钙黏蛋白、上皮钙黏蛋白以及PI3K/AKT信号通路中相关蛋白的表达。结果：人乳腺癌组织中LZTS2 mRNA和蛋白表达水平均明显低于癌旁组织（P<0.05 或P<0.01）;乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231 和MDA-MB-468 细胞中LZTS2 mRNA和蛋白表达水平显著低于乳腺上皮细胞HBL-100（P<0.05 或P<0.01）。与空白对照组和pcDNA3.1组相比,pcDNA-LZTS2 组MCF-7 细胞中LZTS2 蛋白表达水平明显上调（P<0.01）,细胞增殖、迁移和侵袭能力显著受到抑制（P<0.05 或P<0.01）,同时过表达LZTS2 细胞中Cyclin D1、波形蛋白和神经钙黏蛋白表达水平均明显降低（P<0.05 或P<0.01）、上皮钙黏蛋白表达水平明显升高（均P<0.01）,显示LZTS2 过表达通过降低p-PI3K和p-AKT 表达而抑制PI3K/AKT信号通路。结论：LZTS2 在乳腺癌中低表达,过表达LZTS2 能够抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,可能与抑制细胞EMT过程的PI3K/AKT信号通路有关。     

Ad-PTEN增强LY294002对人胶质瘤细胞系U251的生长抑制作用

目的在体外实验中,利用携带野生型PTEN基因的重组腺病毒（Ad—PTEN）和P13K的小分子抑制剂LY294002联合抑制P13K／AKT信号通路,观察两者联合对人胶质瘤细胞系U251生长有无正向协同作用及探讨产生这种作用的机制。方法15251细胞按处理方式不同分为4组：DMSO对照组、空载病毒对照组、LY294002组和联合组（LY294002＋Ad—PTEN组）。在U251细胞系中导入LY294002并转染Ad—PTEN病毒后,提取总蛋白,用Westernblotting检测PTEN表达状态及P13K、AKT表达情况;用MTT法检测Ad—PTEN和LY294002对U251生长抑制率、流式细胞仪检测细胞周期、AnnexinV法检测细胞凋亡,观察导人LY294002和转染Ad—PTEN后U251增殖能力的改变;用划痕实验、Transwell实验观察LY294002及Ad—PTEN对U251迁移和侵袭能力的影响;Westernblotting检测P13K／AKT信号通路下游相关蛋白表达水平变化。结果Westernblotting显示：与DMSO组和空载病毒组相比,LY294002组P13K、AKT蛋白表达水平明显降低,联合组（LY294002＋Ad—PTEN）的WEN蛋白明显上调,而P13K、AKT蛋白下降水平比LY294002组更为显著。联合组与LY294002组、空载病毒组、DMSO组相比细胞周期阻滞在G0／G1期;联合组凋亡率比其他三组明显增加;自培养第2天起,联合组细胞增殖速率呈下降趋势。联合组侵袭和迁移细胞的相对数少于LY294002组、空载病毒组和DMSO组。Westernblotting结果证明位于P13K／AKT下游的MMP-2、MMP-9、PCNA、Bcl-2、CyclinD1、NF—KB、FAK蛋白表达水平显著下调。结论小分子抑制剂LY294002能够有效抑制U251中P13K、AKT蛋白的表达,联合转染Ad—PTEN后不仅能提高PTEN蛋白的表达水平,对P13K、AKT的抑制更为显著。在体外实验中,联合Ad—PTEN和LY294002能够有效地通过阻滞细胞周期、减少细胞凋亡来抑制U251的增殖能力,并能够抑制细胞的侵袭和迁移能力,两者联合使用具有正向协同作用。联合Ad—PTEN和LY294002对U251的生长与侵袭的抑制作用与P13K／AKT下游的MMP-2、MMP-9、PCNA、Bcl-2、CyclinD1、NF—KB、FAK蛋白表达水平下调有关。联合腺病毒转染技术和小分子抑制剂调控P13K／AKT信号通路是治疗胶质瘤的新途径。     

Sema6D对人骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭及血管形成能力的影响及机制

目的 探讨沉默信号素蛋白6D(Sema6D)对人骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭及促进血管形成能力的影响.方法 检测人骨肉瘤组织及细胞系中Sema6D的表达情况,脂质体法转染靶向siRNA后通过CCK-8、细胞划痕、Transwell、人脐静脉内皮细胞与肿瘤条件培养基共培养实验探究骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭和体外促血管形成能...     

PI3K/AKT/MTOR信号通路对肾癌A498细胞增殖、迁移及侵袭的影响研究

目的 探讨PI3K/AKT/MTOR信号通路对肾癌A498细胞增殖、迁移及侵袭的影响.方法 选用PI3K/MTOR双重阻断剂NVP-BEZ235体外处理肾癌A498细胞,浓度分别为0、100、250、500 nmol/L.48 h后采用蛋白质印迹法(Western blot)检测肾癌A498细胞中AKT和MTOR蛋白磷酸化情况;MTT法检测细胞增殖情况;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室检测细胞侵袭能力;Western blot法检测细胞中E-Cadherin和PTEN蛋白表达变化.结果 肾癌A498细胞中p-AKT、MTOR、p-MTOR、E-Cadherin、PTEN的表达及细胞增殖率、迁移率、穿膜细胞数量各自在不同NVP-BEZ235浓度下比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01).与0 nmol/L组比较,100、250、500 nmol/L的NVP-BEZ235处理肾癌A498细胞后,细胞中磷酸化蛋白p-AKT和p-MTOR的表达均下调,细胞增殖率下降,细胞迁移率下降,穿膜细胞数量减少,细胞中E-Cadherin和PTEN蛋白表达均上调,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 通过阻断PI3K/AKT/MTOR信号通路可以抑制肾癌A498细胞的增殖、迁移和侵袭,可能与上调细胞中E-Cadherin和PTEN蛋白表达有关.     

2017年福建省肿瘤登记地区肝癌发病和死亡分析

 目的 分析2017年福建省肿瘤登记地区肝癌发病和死亡数据,为肝癌防治策略制定和评估提供科学依据。方法 根据全国肿瘤登记中心制定的数据审核和评价方法,对福建省12个肿瘤登记处上报的2017年数据进行评价,将符合要求的10个登记处数据合并分析。按城乡、性别和年龄组分别计算肝癌发病和死亡粗率、标化率、累积率（0~74岁）。中国人口标化率（简称中标率）根据2000年中国标准人口构成计算,世界人口标化率（简称世标率）按照Segi's标准人口构成计算。结果2017年福建省10个肿瘤登记处共覆盖登记人口6 588 959人,城市地区占43.89%,农村地区占56.11%。2017年福建省肿瘤登记地区肝癌发病率为31.14/10万（男性48.02/10万,女性13.70/10万）,中标率为22.51/10万,世标率为21.70/10万。农村地区发病率（中标率23.87/10万,世标率22.90/10万）高于城市地区（中标率20.81/10万,世标率20.16/10万）。2017年福建省肿瘤登记地区肝癌死亡率为28.09/10万（男性43.78/10万,女性11.88/10万）,中标率为20.04/10万,世标率为19.45/10万。农村地区死亡率（中标率20.91/10万,世标率20.18/10万）高于城市地区（中标率18.99/10万,世标率18.56/10万）。结论 福建省肝癌流行呈现地区和性别差异,应从一级预防和二级预防方面开展针对性防控工作。