雷公藤多甙对大鼠慢性非细菌性前列腺炎NF-κB及iNOS表达影响的实验研究

目的探讨雷公藤多甙对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织NF-κB和iNOS表达的影响。方法将30只动物随机分为3组:正常对照组、慢性非细菌性前列腺炎模型组(简称前列腺炎模型组)和慢性非细菌性前列腺炎 雷公藤多甙治疗组(科称雷公藤治疗组),每组10只,分别检测前列腺组织中白细胞总数和卵磷脂小体密度变化以及NF-κB和iNOS在各组大鼠前列腺中的表达情况。结果(1)雷公藤治疗组与正常对照组相比,前列腺炎模型组前列腺内白细胞数明显增多(P<0.01),卵磷脂小体密度降低(P<0.05),NF-κB和iNOS表达强度显著高于正常组(P<0.01);(2)雷公藤治疗组与前列腺炎模型组相比,雷公藤治疗组前列腺内白细胞数明显减少(P<0.01),卵磷脂小体密度增加(P<0.05),NF-κB和iNOS蛋白表达与前列腺炎模型组表达有显著差异(P<0.01)。结论NF-κB和iNOS可能参与了慢性非细菌性前列腺炎发病过程,雷公藤多甙可以使慢性非细菌性前列腺炎的炎症明显好转。     

槲皮素对Ⅲ型慢性前列腺炎/骨盆疼痛综合征模型大鼠作用及其机制研究

目的:探究槲皮素对Ⅲ型慢性前列腺炎/骨盆疼痛综合征模型大鼠作用及机制。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、槲皮素低剂量组(100mg/kg)和槲皮素高剂量组(200mg/kg),复制Ⅲ型慢性前列腺炎/骨盆疼痛综合征模型。病理检查前列腺,测定机械性痛阈,Western blotting检测前列腺中p38和环氧合酶-2(COX-2)水平,ELISA检测血清中核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:槲皮素低剂量组较模型组前列腺组织病理有所改善但不显著,槲皮素高剂量组较模型组前列腺组织病理有显著改善。槲皮素低剂量组的机械痛阈值高于模型组,但两组比较差异无统计学意义(P0.05),槲皮素高剂量组的机械痛阈值显著性高于模型组(P0.05);槲皮素低剂量组血清中NF-κB和TNF-α水平、前列腺组织中p38和COX-2水平低于模型组,但两组比较差异无统计学意义(P0.05),槲皮素高剂量组的血清中NF-κB和TNF-α、前列腺组织中p38和COX-2水平显著低于模型组(P0.05)。结论:槲皮素对Ⅲ型慢性前列腺炎/骨盆疼痛综合征模型大鼠的前列腺病理和痛觉敏感性均有改善作用,其作用机制可能为降低多种炎性因子的表达,抑制炎症反应和痛觉敏感性。     

丹蒲胶囊对自身免疫性前列腺炎模型IL-2、IL-8、IL-10及NF-κB的影响

目的:探讨丹蒲胶囊治疗慢性前列腺炎的分子免疫机制。方法:90只Wistar大鼠随机分为丹蒲胶囊高、中、低剂量组、前列泰组、模型组和正常组6组。采用纯化大鼠前列腺蛋白结合免疫佐剂法建立实验性自身免疫性前列腺炎大鼠模型,连续给药10周。ELISA法测定大鼠前列腺组织及血清细胞因子IL-2、IL-8、IL-10及NF-κB变化。结果:模型组前列腺组织及血清IL-2、IL-8、IL-10水平明显高于正常组(P0.05),各中药干预组前列腺组织及血清IL-2、IL-8、IL-10水平均低于模型组(P0.05),以丹蒲胶囊高剂量组为优(P0.01)。模型组前列腺组织NF-κB水平明显高于正常组(P0.05),丹蒲胶囊各剂量组前列腺组织NF-κB水平明显降低,以高剂量组效果最佳(P0.05)。结论:丹蒲胶囊通过对IL-2、IL-8、IL-10、NF-κB的调节而发挥治疗作用。     

清浊祛毒丸联合针刺对实验性大鼠慢性非细菌性前列腺炎的治疗作用

目的探讨清浊祛毒丸联合针刺对实验性大鼠慢性非细菌性前列腺炎(CNP)的治疗作用及分子机制。方法选择10月龄健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为正常对照组、安慰剂组、西药组、中药组、针刺组及联合治疗组(简称联合组),每组各12只。采用去势加大鼠后背皮下注射17β雌二醇(17β-E_2)制作CNP模型,造模成功后除正常对照组及安慰剂组给予生理盐水治疗外,其他各组分别予坦索罗辛加塞来昔布胶囊、清浊祛毒丸、针刺、清浊祛毒丸加针刺治疗。治疗周期为30d。治疗结束后处死大鼠,显微镜下观察大鼠前列腺组织病变情况,采用ELISA法检测前列腺液中IL-1β/TNF-α的表达水平,Western blot检测MIF蛋白的表达情况,统计分析各组指标的变化差异。结果实验各组均成功造模,6组在前列腺组织炎症程度、前列腺液中IL-1β/TNFα的表达水平、前列腺组织中MIF蛋白的表达水平等方面差异均有显著性意义(P0.05);各治疗组与安慰剂组比较各项指标均有不同程度的改善,各组间比较差异均有显著性意义(P0.05);治疗组间比较显示,联合组大鼠前列腺组织炎症程度较其他三组明显减轻,且IL-1β/TNFα及MIF的表达水平也明显降低,两两比较差异有统计学意义(P0.05)。结论清浊祛毒丸联合针刺对实验性大鼠慢性非细菌性前列腺炎有明显的治疗作用,可减轻前列腺炎症程度,降低炎性细胞因子的表达,是治疗慢性非细菌性前列腺炎的一种可行方法。     

维生素D受体及其配体(BXL-35)在SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎中的作用研究

目的了解维生素D受体(VDR)在SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎中的表达并研究VDR配体(BXL-35)对SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎的治疗作用,探讨其可能的机制。方法60只10月龄雄性SD大鼠,随机分正常对照组、慢性非细菌性前列腺炎模型组以及BXL-35治疗慢性非细菌性前列腺炎组。采用RT-PCR对各组SD大鼠前列腺组织中VDRmRNA表达水平进行半定量分析:用免疫组织化学技术检测各组TNF-á,IFN-γ,NF-kB, IkBá的表达水平来判断BXL-35治疗SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎的作用。结果(1)前列腺炎模型组VDRmRNA表达水平明显低于正常对照组和BXL-35治疗组(P<0.01);(2)BXL-35治疗组前列腺组织的炎症反应减轻,与前列腺炎模型组比较,其TNF-á,IFN-γ,NF-kB,表达水平明显下降(P<0.01)而IkBá则增高(P<0.01)。结论VDR可能参与了慢性非细菌性前列腺炎的发病机制,其配体能有效抑制前列腺炎症。     

大承气汤对MODS大鼠小肠肌层的保护作用

目的:观察细菌性腹膜炎致MODS大鼠小肠平滑肌细胞COX-2、NF-κB和HSP70蛋白的表达,以及大承气汤的干预作用及其机理.方法:健康成年Wistar大鼠100只,随机分为对照组、MODS模型组和DCQD治疗组.MODS模型组和DCQD治疗组大鼠腹腔注射E.coli混悬液,建立细菌性腹膜炎致MODS模型.造模24 h后取存活大鼠上段小肠组织,利用免疫组织化学方法检测COX-2、NF-κB和HSP70蛋白的表达.结果:DCQD治疗组胃肠扩张、梗阻较MODS组明显减轻.免疫组化显示,DCQD治疗组大鼠小肠肌层COX-2、NF-κB和HSP70蛋白的表达较MODS组明显降低,环层肌COX-2和HSP70蛋白表达的降低尤为明显.结论:DCQD可以通过抑制COX-2/NF-κB促炎信号通路,减轻平滑肌的应激损伤,促进胃肠动力的恢复.     

大承气汤对MODS大鼠小肠肌层的保护作用

目的:观察细菌性腹膜炎致MODS大鼠小肠平滑肌细胞COX-2、NF-κB和HSP70蛋白的表达,以及大承气汤的干预作用及其机理.方法:健康成年Wistar大鼠100只,随机分为对照组、MODS模型组和DCQD治疗组.MODS模型组和DCQD治疗组大鼠腹腔注射E.coli混悬液,建立细菌性腹膜炎致MODS模型.造模24 h后取存活大鼠上段小肠组织,利用免疫组织化学方法检测COX-2、NF-κB和HSP70蛋白的表达.结果:DCQD治疗组胃肠扩张、梗阻较MODS组明显减轻.免疫组化显示,DCQD治疗组大鼠小肠肌层COX-2、NF-κB和HSP70蛋白的表达较MODS组明显降低,环层肌COX-2和HSP70蛋白表达的降低尤为明显.结论:DCQD可以通过抑制COX-2/NF-κB促炎信号通路,减轻平滑肌的应激损伤,促进胃肠动力的恢复.     

血红素氧合酶激动剂治疗慢性非细菌性前列腺炎的实验研究

目的 观察血红素氧合酶-1(HO-1)在慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠模型中的表达,探讨能否通过其激动剂氯高铁血红素(Hemin).激活防治前列腺炎以及其可能的发生机制.方法 45只SD大鼠分为正常对照组(对照组)、前列腺炎模型组(模型组)和前列腺炎模型+氯高铁血红素治疗组(治疗组),每组15只.RT-PCR对各组前列腺组织HO-1进行定量分析,免疫组化法检测NF-κB,IκB α,TNF-α的表达变化.结果 (1)HO-1mRNA在模型组中相对表达量明显低于对照组和治疗组(P<0.05).(2)Hemin治疗组炎症反应减轻,NF-κB和TNF-α表达明显下降(P<0.05),IκB α明显增高(P<0.05).结论 HO-1参与了前列腺炎的发病过程,激动剂Hemin可有效减轻炎症程度,其机制可能为抑制NF-κB信号通路阻断炎症细胞因子表达和CNP的治疗提供了新的思路.     

非细菌性前列腺炎动物模型的建立及环氧合酶-2测定

目的 探讨非细菌性前列腺炎的动物模型建立方法及慢性非细菌性前列腺炎(CNP)的发病机制.方法 成年雄性SD大鼠72只,随机分为3组,每组24只:实验组用大鼠膀胱穿刺抽出尿液前列腺内注射建立前列腺炎模型,对照组用无菌生理盐水前列腺内注射,假手术组大鼠前列腺仅做针刺处理.模型建立后第1、3、7天分别处死大鼠8只观察前列腺大体形态,HE染色光镜观察,免疫组织化学法检测环氧合酶-2(COX-2)在模型中的表达.结果 实验组前列腺炎症变化较对照组及及假手术组明显,第1、3、7天随着时间延长实验组前列腺内炎症程度渐好转.免疫组织化学显示实验组COX-2染色强度为87.5%,较对照组(25.0%)及假手术组(12.5%)明显增强(P＜0.05);随着时间延长C0X-2染色强度有明显下降(P＜0.05).结论 尿液刺激导致前列腺内COX-2升高可能与CNP的发病机制有密切关系.     

抗氧化剂对实验性重症急性胰腺炎大鼠核因子-κB和环氧合酶-2的影响

目的 探讨抗氧化剂NAC在SAP大鼠模型上对核因子-κB和环氧合酶-2的影响及可能机制.方法 雄性SD大鼠36只随机分成假手术组(A组),SAP组(B组),SAPNAC干预组(C组);每组各12只.胆胰管逆行穿刺注射5%牛磺胆酸(1.0 mL/kg)建立SAP模型.C组造模前1 h腹腔注射NAC 0.05 mg/kg.术后6 h检测各组血清淀粉酶活性,IL-1β浓度,胰腺组织COX-2和NF-κB的表达.光镜观察胰腺病理变化,对损伤程度进行评分.结果 B组和C组淀粉酶活性和IL-1β浓度显著高于A组(P＜0.01),B组和C组IL-1β浓度无差异(P＞O.05).COX-2与NF-κB在A组胰腺组织无表达,在B,C组均有阳性表达,B组阳性细胞比例较C组高(P＜O.05).病理评分提示B,C组水肿、炎症、坏死以及出血均有显著升高,C组水肿和坏死评分较B组降低(P＜O.05).结论 SAP时.胰腺组织可以出现COX-2与NF-κB的高表达,抗氧化剂NAC能够抑制NF-κB和COX-2在胰腺组织的表达,减轻胰腺炎的严重程度.     

补肾活血汤防治骨质疏松症的作用机制

目的 基于TLR4/MyD88/NF-κB信号轴揭示补肾活血汤防治骨质疏松症的作用。方法 40只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾活血汤组以及阿仑膦酸钠组,每组10只,除假手术组外,其余各组造模后,补肾活血汤组予以补肾活血汤10 mL/(kg·d)灌胃,阿仑膦酸钠组给予阿仑膦酸钠片7.35 mg/(kg·d)灌胃,假手术组与模型组给予等量生理盐水灌胃,干预12周后取得大鼠骨组织,分析大鼠骨密度(bone mineral density, BMD)、骨矿含量、血清Ca²⁺、P水平变化;采用ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6、IL-1β含量;采用qRT-PCR法检测骨组织中的TLR4、MyD88、NF-κBmRNA表达水平;采用Western blot法检测骨组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平;采用骨组织转录组学检测TLR4、MyD88、NF-κB表达水平。结果 (1)补肾活血汤组中大鼠骨组织骨矿含量以及血清Ca²⁺、P水平较模型组均升高(P<0.05);(2)补肾活血汤组大鼠股骨和腰椎BMD含量较模型组均明显...     

黄芪对糖尿病肾病大鼠肾组织COX-2和NF-κB表达的影响

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）和核转录因子κB（NF-κB）在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达及黄芪对其的影响。方法：将大鼠分成正常对照组、糖尿病肾病组、黄芪干预组。12周周末检测血肌酐、尿素氮、尿蛋白定量;应用免疫组化、Western印迹和聚合酶链式反应方法分别检测大鼠肾组织COX-2和NF-κB的表达。结果：与正常对照组相比,糖尿病肾病组大鼠COX-2和NF-κB的基因及蛋白表达升高（均P〈0.01）。黄芪干预组大鼠肾组织COX-2和NF-κB的基因及蛋白表达较糖尿病肾病组下调（均P〈0.01）。结论：COX-2参与了糖尿病肾病发生发展的病理过程,黄芪治疗糖尿病肾病的作用机制之一是通过下调COX-2的表达从而发挥肾脏保护作用。     

雷公藤多甙对慢性非细菌性前列腺炎大鼠ICAM-1、TNF-α表达的影响

目的研究TNF-α，ICAM-1在慢性非细菌性前列腺炎中的表达，并观察雷公藤多甙（TWP）对大鼠慢性非细菌性前列腺炎的作用及初步探讨其机理。方法将30只动物随机分为正常对照组、慢性非细菌性前列腺炎模型组和慢性非细菌性前列腺炎＋雷公藤多甙治疗组，每组10只。采用免疫组化法检测ICAM-1、TNF-α在各组大鼠前列腺中的表达。结果（1）所建大鼠模型的病理及病理生理学改变基本符合慢性非细菌性前列腺炎的特点：（2）慢性非细菌性前列腺炎模型组ICAM-1、TNF-α表达强度显著高于正常对照组（P〈0．01）：（3）慢性非细菌性前列腺炎＋雷公藤多甙治疗组ICAM-1、TNF-α蛋白表达与模型组相比有显著差异（P〈0．01）：（4）慢性非细菌性前列腺炎模型组大鼠前列腺TNF-α与ICAM-1蛋白表达比较呈显著正相关（r=0．83，P〈0．01）。结论ICAM-1、TNF-α可能参与了慢性非细菌性前列腺炎发病过程，雷公藤多甙可能是临床治疗慢性非细菌性前列腺炎的一种新的选择。     

胃癌组织中COX-2及NF-кB结构性激活与临床病理特征的关系

目的探讨胃癌组织中是否存在NF-κB结构性激活,研究COX-2、NF-κB的表达与胃癌临床病理特征的关系。方法采用蛋白免疫印迹法检测46例正常胃黏膜和胃癌组织中NF-κB p65和NF-κB p50蛋白的表达情况,并根据有无胞核蛋白的表达来判断是否存在NF-κB的结构性激活。采用RT-PCR法检测46例正常胃黏膜和胃癌组织中COX-2、NF-κB p65和NF-κB p50 mRNA的表达情况。结果胃癌组织中COX-2的阳性表达率为72%,其表达(1.106±0.413)显著高于正常胃黏膜组织(0.243±0.032),两者之间差异有统计学意义,P<0.01;胃癌组织中NF-κB p65和NF-κB p50的阳性表达率均为74%,其积分灰度值(60780±1920、63 253±1321)显著高于正常胃黏膜组织(23426±1003、23 670±1205),两者之间差异有统计学意义,P<0.05;COX-2、NF-κB p65和NF-κB p50与胃癌组织的TNM分期、淋巴结及远处转移密切相关。结论胃癌组织中存在NF-κB结构性激活;COX-2、NF-κB的表达水平升高与胃癌恶性潜能有关;COX-2、NF-κB的表达水平对评价胃癌的恶性程度和有无转移有一定的参考价值。     

前泌通片基于Th1/Th2细胞平衡对大鼠慢性非细菌性前列腺炎的作用机理研究

目的探究基于Th1/Th2细胞平衡前泌通片对大鼠慢性非细菌性前列腺炎的治疗作用机理。方法 60只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、前泌通片低中高剂量组,每组10只。除空白组,余各组建立慢性非细菌性前列腺炎模型。建模成功后,阳性对照组给予前列通瘀胶囊混悬液灌胃,前泌通片低中高剂量组分别给予不同剂量前泌通混悬液灌胃,空白组给予生理盐水灌胃,连续灌胃4周,末次给药后24h,股动脉放血处死大鼠,光镜下观察前列腺组织病理改变,免疫组化法检测IFN-γ和IL-4并计算IFN-γ/IL-4比值。结果与模型组比,前泌通片高中剂量组组织炎症明显减轻,前泌通片高剂量组IFN-γ和IL-4含量显著降低(P0.01),前泌通片中低剂量组IL-4含量显著降低(P0.01),前泌通片高中低剂量组IFN-γ/IL-4比值显著升高(P0.01)。结论前泌通片可减轻慢性非细菌性前列腺炎大鼠组织炎症和下调IFN-γ、IL-4含量,上调IFN-γ/IL-4比值。     

姜黄素对慢性非细菌性前列腺炎大鼠TNF-α、IL-6和IL-8表达的影响

目的:研究姜黄素对慢性非细菌性前列腺炎大鼠血清及前列腺组织中TNF-α、IL-6、IL-8影响。方法:健康雄性SD大鼠60只,体重200～220g,随机均分为5组:正常对照组、模型组、口服姜黄素组、腹腔注射姜黄素组、塞来昔布(西乐葆)组(阳性对照组)。大鼠去势术后皮下注射苯甲酸雌二醇[0.25mg/(kg·d),30d]建立慢性非细菌性前列腺炎模型。造模成功后,分别用姜黄素200mg/(kg·d)灌胃及腹腔注射治疗,阳性对照组用西乐葆250mg/(kg·d)灌胃;正常对照组和模型组用生理盐水灌胃。连续治疗7d后,采用ELISA法检测大鼠血清和前列腺组织匀浆内TNF-α、IL-6、IL-8的表达。结果:腹腔注射姜黄素组血清和前列腺组织中TNF-α、IL-8表达显著低于阳性对照组(P<0.05),而IL-6的表达与阳性对照组没有差异(P>0.05)。结论:姜黄素对大鼠慢性非细菌性前列腺炎有一定治疗作用,其作用机制可能与降低血液及组织中细胞因子IL-8、TNF-α水平有关。     

NF-κB 活化与细胞凋亡在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的关系

目的：探讨大鼠重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤中NF-κB活化与细胞凋亡的关系。 方法：选择Wistar大鼠共72只,随机分为假手术组、SAP模型组（模型组）、NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）预处理+SAP模型组（PDTC组）,各组分别在造模后2、6、8、12 h取6只大鼠,收集肺组织光镜下观察病理变化,利用免疫组织化学法检测NF-κB的表达,检测细胞凋亡。 结果：除假手术组外,其余两组大鼠造模后均出现明显的肺损伤,且随时间推移逐渐加重,但PDTC组在各时间点肺损伤程度低于模型组;假手术组大鼠肺组织有极少量的NF-κB表达与凋亡细胞,而其余两组造模后肺组织均有明显的NF-κB表达与细胞凋亡,且均在造模后6 h达高峰,但PDTC组NF-κB表达量及凋亡细胞数均明显少于模型组,差异均有统计学意义（均P<0.05）;相关性分析显示,SAP大鼠肺组织NF-κB活性与细胞凋亡率呈明显正相关（3 h时,r=0.93,P=0.02;6 h时,r=0.95,P=0.021;8 h时,r=0.82,P=0.038;12 h时,r=0.98,P=0.02）。 结论：大鼠SAP肺损伤中的细胞凋亡增加可能与NF-κB活性升高有关。     

慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺线粒体损伤及解毒活血汤干预作用研究

目的:从线粒体角度探讨慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠可能发病机制,以及解毒活血汤干预作用.方法:清洁级SD雄性大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、阳性药组及解毒活血汤组,采用前列腺内注射角叉菜胶法制备CNP大鼠模型,其中假手术组和模型组灌服生理盐水,阳性药组则按2 g/kg灌服前列康片,解毒活血汤组按生药量2 g...     

PPAR-γ配体治疗慢性非细菌性前列腺炎的实验研究

目的 (1)研究过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ(PPAR-γ)在慢性非细菌性前列腺炎中的表达,探讨其意义.(2)能否通过其配体噻唑烷二酮类药物(吡格列酮)的激活防治前列腺炎及其可能的机制.方法 将45只SD大鼠随机分为正常对照组、慢性非细菌性前列腺炎模型组和慢性非细菌性前列腺炎 吡格列酮治疗组,每组15只.采用RT-PCR对各组PPAR-γ表达情况进行定量分析,以及免疫组化法检测各组NF-κ B,IL-1β和TNF-α的表达变化,衡量吡格列酮对慢性非细菌性前列腺炎的防治作用.结果 (1)PPAR-γ在正常SD大鼠中几乎没有表达,而在前列腺炎模型组中表达明显增强.(2)吡格列酮能够有效减轻前列腺炎症的发展,并使NFκB,IL-1β和TNF-α表达下降.结论 PPAR-γ可能参与了前列腺炎的发病过程,且其激动剂能够有效减轻炎症程度,可为慢性前列腺炎的治疗提供新的思路.     

前列康泰方对慢性前列腺炎前列腺组织TNF-α、IL-1βmRNA表达的影响

目的 观察慢性细菌性和非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA的表达及前列康泰方对它们的影响.方法 利用大鼠前列腺两侧叶注入预先稀释好的浓度为10(7)～10(9)个/ml大肠杆菌混悬液0.2ml来建立慢性细菌性前列腺炎病理模型;在大鼠前列腺侧叶注入25%消痔灵注射液0.2ml来建立慢性非细菌性前列腺炎病理模型.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法测定大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA表达的变化,观察前列康泰方对它们的影响.结果 与正常对照组比较,慢性细菌性和非细菌性前列腺炎模型组大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA的表达均增强;与模型组比较,前列康泰方组大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA的表达均降低.结论 前列康泰方对慢性前列腺炎前列腺组织中细胞因子及其受体有一定的调控作用,这可能是该方治疗慢性前列腺炎的作用机制之一.