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相似文献
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1.
目的探讨C-MET蛋白在有或无颈部淋巴结转移的甲状腺乳头状癌、甲状腺滤泡状癌及良性甲状腺组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测有颈部淋巴结转移的甲状腺乳头状腺癌(PTC1组)62例,无颈部淋巴结转移的甲状腺乳头状腺癌(PTC2组)50例,甲状腺滤泡状腺癌(FTC组)l0例及良性甲状腺组织(良性组)30例中的C—MET蛋白的表达。结果PTCI组的C—MET表达明显高于其它3组(P〈0.001)。两两比较C—MET表达结果:PTC1组与PTC2组比较,P〈0.001;PTC1组与FTC组比较,P〈0.001;PTC1组与良性组比较,P〈0.001;PTC2组与FTC组比较,P=0.002;PTC2组与良性组比较,P〈0.001;皆有显著性差异。结论C—MET的表达是甲状腺乳头状癌是否有淋巴结转移的预测因子,是肿瘤的囊外扩展和直接侵犯的标记。该指标对甲状腺乳头状癌淋巴结转移的术前评估,决定手术方式均有一定指导意义。  相似文献   

2.
目的 探讨粘附分子CD44v6和E-cadherin表达与甲状腺乳头状瘤(PTC)侵袭转移的关系。 方法 应用S-P免疫组织化学方法检测58例甲状腺乳头状癌组织中CD44v6和E-cadherin的表达。结果 甲状腺乳头状癌组织中CD44v6和E-cadherin表达阳性率分别为72.4%和41.4%;CD44v6表达阳性率与PTC的侵袭和转移呈正相关(P<0.05),而E-cadherin表达阳性率与PTC的侵袭和转移呈负相关(P<0.01),且两种粘附分子在PTC中的阳性表达呈负相关性(P<0.05)。结论 粘附分子表达与PTC侵袭和转移密切相关,检测CD44v6和E-cadherin的表达可作为判断甲状腺乳头状癌预后的参考指标。  相似文献   

3.
目的 探讨IMP3及CD44v6在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测30例甲状腺乳头状癌(甲状腺滤泡型乳头状癌10例,非滤泡型乳头状癌20例),20例甲状腺乳头状癌并颈部淋巴结转移,20例甲状腺良性组织(10例正常组织,10例结节性甲状腺肿)中IMP3和CD44v6表达水平,检测结果用Biosens Digital Imaging System vl.6专业图像分析软件进行定量分析,选择积分光密度(IOD)作为评价参数.结果 IMP3与CD44V6在PTC中的表达高于良性组织中的表达,差异有统计学意义(P <0.05);IMP3与CD44v6在PTC有淋巴结转移中的表达高于无淋巴结转移组织中的表达,差异有统计学意义(P <0.05);IMP3与CD44v6在PTC中的表达呈正相关(r=0.903,P<0.05).结论 IMP3与CD44v6在甲状腺乳头状癌中呈高表达,有作为分子标志物协助PTC的诊断及判断PTC的侵袭力及转移力的价值.  相似文献   

4.
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和间隙连接蛋白43(Cx43)在胰腺癌组织中的表达特征及其临床意义。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法观察70例胰腺癌组织和癌周正常组织中VEGF和Cx43的表达情况,分析其表达与胰腺癌临床病理特点之间的关系。结果VEGF在胰腺癌组织中的阳性表达率为77.1%(54/70),在癌旁正常组织中的阳性表达率为18.6%(13/70),两者差异有统计学意义(P〈0.01);Cx43在胰腺癌组织中的阳性表达率为30.0%(21/70),在癌旁正常组织中的阳性表达率为72.9%(51/70),两者差异有统计学意义(P〈0.01)。VEGF表达水平与胰腺癌肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移有关(P〈0.05),Cx43表达水平与胰腺癌组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P〈0.05)。结论同时检测VEGF与Cx43表达水平有助于判断胰腺癌恶性程度和预后。  相似文献   

5.
目的研究胰腺腺癌组织中的低氧诱导因子-1α(hypoxia—inducible factor—1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况及其临床意义。方法采用Westernblotting方法检测30例胰腺腺癌组织及其中9例胰腺癌相应癌旁胰腺组织中HIF—1α、VEGF的表达。结合临床病例资料,分析HIF—1α、VEGF与肿瘤的大小、部位、病理分化程度、淋巴结转移及胰腺癌TNM分期之间的关系。结果统计结果显示HIF-1α、VEGF在胰腺癌肿瘤组织中的表达高于癌旁组织,两者比较具有统计学意义(P〈0.01),同时相关性分析显示肿瘤组织中HIF—1α与VEGF两者之间具有正相关性(r=0.655,P〈0.01)。结合临床资料分析,胰腺癌肿瘤组织中HIF—1α、VEGF的表达与肿瘤大小、淋巴结转移和胰腺癌TNM分期密切相关,并且具有统计学意义(P〈0.01)。结论胰腺癌组织中HIF—1α、VEGF存在高表达,HIF—1α、VEGF和肿瘤大小、淋巴结转移和胰腺癌TNM分期有关。HIF-1α、VEGF可能可作为判断胰腺癌预后的一个指标。  相似文献   

6.
目的探讨血管内皮生长因子D(VEGF.D)在食管鳞状细胞癌中的表达及意义。方法收集中山大学附属第一医院2009年3月至2010年2月间收治的39例食管鳞癌及癌旁组织标本。用原位杂交法检测肿瘤组织及癌旁组织中VEGF.DmRNA的表达情况;用免疫组织化学法检测D2.40表达,计算D2—40标记的微淋巴管密度(MLVD)。分析VEGF.DmRNA表达与食管鳞癌临床病理资料及MLVD的关系。结果肿瘤组织中VEGF.DmRNA阳性表达率为56.4%(22/39).明显高于癌旁组织[2.6%(1/39),P〈0.05]。有淋巴结转移者VEGF.DmRNA阳性表达率明显高于无淋巴结转移者E92.9%(13/14)比36.0%(9/25),P〈0.05]。VEGF.DmRNA阳性表达者MLVD明显高于阴性表达者(8.20±1.22比5.31±0.97,P〈0.01)。结论VEGF—D可能通过诱导淋巴管生成促进食管鳞癌淋巴转移。  相似文献   

7.
目的研究胃癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达及其与淋巴结转移及微转移的关系。方法选取67例胃癌患者组织标本,免疫组化技术检测胃癌组织中VEGF-C蛋白的表达.常规HE染色检测所有的淋巴结:在HE染色检查未发现癌转移灶的淋巴结标本中,免疫组化检测微转移病灶的存在情况。使用SPSS16.0统计软件分析VEGF—C与患者临床病理资料以及淋巴结微转移之间的关系。结果67例胃癌组织VEGF-C蛋白表达阳性46例(68.7%)。所有病例的淋巴结总数为902枚:HE染色检查未发现癌转移灶的淋巴结总数为358枚,免疫组化检出存在微转移病灶者16枚(4.5%)。有淋巴结转移组和微转移组的VEGF—C阳性表达率为81.3%(26/32)和88.9%(8/9),分别高于无淋巴结转移组的57.1%(20/35)和无淋巴结微转移组的46.2%(12/26),差异有统计学意义(P均〈0.05)。胃癌组织中VEGF—C的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤位置、分化程度和浸润深度无相关性。结论胃癌组织中VEGF—C的高表达与淋巴结转移及微转移密切相关。  相似文献   

8.
目的 探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中生存素(survivin)和p53蛋白表达及其意义。方法 应用免疫组织化学方法检测46例PTC、20例甲状腺瘤(TA)、20例结节性甲状腺肿(NG)和15.例正常甲状腺组织(NT)中survivin和p53蛋白表达。结果 在PTC中,survivin和p53表达阳性率分别为69.6%(32/46)和65.2%(30/46)。PTC中survivin和p53阳性表达率显著高于TA、NG和NT(P〈0.05)。Survivin和p53表达与PTC的侵袭转移呈显著正相关(P〈0.05)。结论 Sur.vivin和p53阳性表达与PTC侵袭、转移密切相关,检测survivin和p53蛋白的表达可作为判断PTC生物学行为的参考指标。  相似文献   

9.
目的:探讨组织蛋白酶H(CTSH)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及其临床意义。方法:收集50例PTC及其癌旁组织和50例正常甲状腺组织,分别用qRT-PCR、Western blot及免疫组化检测CTSH的mRNA与蛋白的表达量,以及CTSH蛋白阳性表达率,并分析CTSH蛋白表达与患者临床病理因素的关系。结果:PTC组织中CTSH mRNA与蛋白的表达量,以及蛋白阳性表达率均明显高于癌旁组织和正常甲状腺组织(均P0.05),而在癌旁组织与正常甲状腺组织中以上指标均无统计学差异(均P0.05)。PTC患者中,有被膜浸润与淋巴结转移的患者CTSH蛋白阳性表达率明显高于无被膜浸润与无淋巴结转移者(均P0.05)。结论:PTC组织中CTSH表达升高,且CTSH的高表达可能与PTC的恶性进展密切相关。  相似文献   

10.
目的探讨生物钟基因CLOCK在甲状腺乳头状癌组织中的蛋白表达,并分析其与甲状腺癌病理特征的关系。 方法收集2012年3月到2015年3月在中国人民解放军第九七医院手术切除的甲状腺乳头状癌标本74份,采用免疫组化方法检测CLOCK蛋白在甲状腺乳头状癌及配对癌旁组织中的表达水平,分析其表达与临床病理特征的关系。 结果甲状腺乳头状癌组织与其配对的癌旁正常组织中CLOCK蛋白阳性表达分别为68.9%(51/74)、20.3%(15/74),两类组织中阳性率的差异有统计学意义(χ2=35.44,P=0.000)。CLOCK蛋白表达情况与甲状腺乳头状癌淋巴结转移情况、肿瘤直径及TNM分期有关(P <0.05)。 结论CLOCK蛋白可能与甲状腺乳头状癌的发生、肿瘤的侵袭和转移等关系密切,可为甲状腺癌的早期诊断提供依据。  相似文献   

11.
目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)颈部淋巴结的转移规律及其影响因素,为PTC颈部淋巴结清扫手术方式的选择提供依据。方法收集贵阳医学院附属医院甲状腺外科2009年1月至2011年12月期间收治的98例PTC患者的临床资料,对其淋巴结转移特点、规律及其影响因素进行回顾性分析。结果 98例患者中,共行颈部淋巴结清扫114侧。总颈淋巴结转移率为77.55%(76/98),其中Ⅵ区淋巴结转移率为74.49%(73/98),颈侧Ⅱ+Ⅲ+Ⅳ区为42.86%(42/98),Ⅴ区为5.10%(5/98)。单因素分析结果显示:当肿瘤直径大于1 cm、侵犯甲状腺包膜、呈多灶性或年龄大于45岁时,Ⅵ区和Ⅱ+Ⅲ+Ⅳ区的淋巴结转移率较高(P〈0.05)。多因素分析结果显示:患者年龄、肿瘤直径、包膜侵犯及多灶性是颈部淋巴结转移的影响因素(P〈0.05);包膜侵犯、多灶性、合并Ⅵ区淋巴结转移及合并颈侧Ⅱ+Ⅲ+Ⅳ区淋巴结转移是喉前淋巴结转移的影响因素(P〈0.05);包膜侵犯和多灶性是跳跃性淋巴结转移的影响因素(P〈0.05)。结论 PTC易发生Ⅵ、Ⅲ及Ⅳ区淋巴结转移,应常规清扫Ⅵ区淋巴结。对颈部淋巴结转移规律的研究可为临床选择合理的颈部淋巴结清扫手术方式提供依据。  相似文献   

12.
目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中微小RNA-34b(miR-34b)基因的表达及其启动子区的甲基化情况,并分析甲基化与其临床病理特征的关系。方法收集2008年9月至2010年10月期间南京医科大学附属淮安第一医院行手术切除的25例PTC患者的癌组织和癌旁组织。采用实时定量PCR法检测其miR-34b mRNA的表达,采用甲基化特异性(MSP)PCR法检测miR-34b基因启动子区的甲基化情况。结果 PTC癌组织中miR-34bmRNA的相对表达量为0.85±0.05,较癌旁组织的1.62±0.09低(P=0.030)。25例PTC癌组织中,有18例(72%)患者的miR-34b基因启动子区发生甲基化,癌旁组织组有10例(40%),癌组织的甲基化比例较高(P=0.021)。甲基化与PTC患者的年龄、性别、肿瘤大小、TNM分期和包膜浸润均无关(P〉0.05),而与淋巴结转移有关,发生淋巴结转移者的甲基化比例高于未发生淋巴结转移者(P〈0.05)。结论 PTC癌组织中miR-34b基因启动子区的异常甲基化可能是该基因失活的原因之一,并且可能与PTC的发生、发展以及转移均有关,其机理值得进一步研究。  相似文献   

13.
目的探讨膜表面核仁素(nucleiolin,NCL)在表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号启动中的作用。方法采用免疫组化法检测NCL及EGFR在甲状腺乳头状癌组织中的表达;Western blot法检测甲状腺乳头状癌细胞TPC-1中磷酸化EGFR(phosphorylation EGFR,p-EGFR)的表达水平;Transwell小室试验检测TPC-1细胞的迁移能力。结果免疫组化染色结果显示,甲状腺乳头状癌组织中NCL及EGFR的表达阳性率分别为100%(56/56)和80.4%(45/56);NCL及EGFR的表达与淋巴结转移有关(P〈0.05),且NCL的表达与EGFR的表达呈正相关关系(r=0.635,P〈0.01)。Western blot法检测结果显示,拮抗甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的NCL或EGFR后,其p-EGFR表达水平均明显下调(P〈0.01)。Transwell小室试验发现,拮抗NCL和EGFR后,可明显减少TPC-1细胞的穿膜细胞数(P〈0.01)。结论膜表面NCL可能是EGFR受体信号启动的必要成分,可能通过EGFR参与肿瘤的生长与转移。以NCL为靶点将开拓肿瘤新的治疗领域。  相似文献   

14.
目的:检测胃癌患者血管内皮因子C(VEGF-C)蛋白及mRNA在胃癌组织中的表达情况,探讨其与胃癌淋巴结微转移的关系。方法应用免疫组织化学法及RT-PCR法检测80例胃癌组织、癌旁组织及正常组织中的VEGF-C蛋白及mRNA表达情况;免疫组化法检测淋巴结微转移情况,比较有无淋巴结微转移的VEGF-C蛋白和mRNA的表达差异,明确存在的关联性。结果VEGF-C蛋白及mRNA两者在胃癌组织中明显高于癌旁组织和正常组织(P<0.05)。结论胃癌组织中的VEGF-C蛋白及mRNA与胃癌淋巴结微转移相关,基因检测优于蛋白,可作为评价胃癌患者是否存在淋巴结微转移的优选指标。  相似文献   

15.
目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中亲环素B(Cyclophillin B,PPIB)蛋白表达及其与临床病理因素以及预后的关系。方法收集2011年至2014年在中山大学孙逸仙纪念医院行PTC切除的患者98例及58例癌旁组织石蜡标本。采用免疫组织化学实验检测组织中PPIB的表达水平,并统计分析PPIB蛋白表达与临床病理特征及预后的相关性。结果 PPIB的表达水平明显高于正常甲状腺组织,PPIB的高表达与年龄(P=0.025)、淋巴结转移(P=0.046)、包膜侵犯(P=0.034)和TNM分期(P=0.036)密切相关,Kaplan-Meier生存分析表明PPIB高表达与淋巴结无复发生存率(LN-RFS)显著相关,多因素分析证明PPIB表达是PTC病人LN-RFS的独立危险因素。结论 PPIB高表达与PTC患者预后较差相关,PPIB有望成为PTC临床治疗以及预后评估的重要指标。  相似文献   

16.
目的 探讨生长抑制因子2(ING2)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)在结直肠癌组织中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测60例结直肠癌组织及20例癌旁正常黏膜组织中ING2和MMP-13蛋白的表达.结果 ING2和MMP-13在结直肠癌组织中阳性表达率分别为 71.7%和78.3%,显著高于癌旁正常黏膜组织中的表达(χ2=13.611,P=0.000;χ2=20.138,P=0.000).ING2、MMP-13的阳性表达与肿瘤的浸润深度、分化程度、淋巴结转移、Duke’s分期相关(P<0.05 ),浸润程度越深,两者的表达率越高;淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组;Duke’s分期C、D期显著高于A、B期.Spearman等级相关分析ING2与MMP-13阳性表达之间有显著正相关性(r=0.477,P<0.05).结论 联合检测ING2和MMP-13蛋白的表达可作为判断结直肠癌恶性程度和评估预后的参考指标.  相似文献   

17.
目的:检测趋化因子受体CCR7在甲状腺乳头状癌组织中的表达,探讨CCR7表达与淋巴结转移的关系。方法:采用免疫组织化学法检测30例乳头状癌标本中CCR7的表达。结果:CCR7在30例乳头状癌组织中阳性表达率为56.7%(17/30),其中淋巴结转移组的阳性表达率为92.3%(12/13),而无淋巴结转移组的阳性表达率为29.4%(5/17),差异有统计学意义(P〈0.01);CCR7的表达与患者性别、年龄及肿瘤大小无关(P〉0.05)。结论:甲状腺乳头状癌组织中CCR7的表达与淋巴结转移关系密切,对甲状腺乳头状癌手术方案的选择及药物靶向治疗具有重要意义。  相似文献   

18.
目的 探讨甲状腺乳头状癌(PTC)病人颈侧区淋巴结跳跃性转移的规律(中央区淋巴结无转移而颈侧区淋巴结有转移)及其主要危险因素。方法 回顾性分析2017年1月至2019年10月就诊于郑州大学第一附属医院甲状腺外科行手术治疗并经术后病理学检查证实有侧区淋巴结转移的275例PTC病人的临床资料,分析跳跃性转移的危险因素。结果 颈侧区淋巴结跳跃性转移的发生率为13.1%(36/275),肿瘤位于上极(OR 2.780,95%CI 1.270~6.083;P=0.011),年龄(OR 1.077,95%CI 1.039~1.116;P<0.001),单侧癌(OR 2.459,95%CI 1.094~5.529;P<0.001)是PTC病人出现跳跃性转移的独立危险因素。ROC曲线显示,预测跳跃性转移的最佳年龄界值为48.5岁(敏感度=0.556,特异度=0.753,曲线下面积=0.680,P=0.001)。跳跃性转移病人检出的中央区淋巴结个数及颈侧区淋巴结转移个数与非跳跃性转移病人相比均较少。结论 PTC病人颈侧区淋巴结跳跃性转移并不少见,对肿瘤位于腺体上极,年龄≥48.5岁,单侧癌的病人应仔细评估,必要时可行颈侧区淋巴结清扫术。  相似文献   

19.
目的 探讨胰腺癌组织中CIP2A和c-Myc蛋白的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测42例胰腺癌组织及26例癌旁组织中CIP2A和c-Myc的表达情况,分析它们与临床病理参数的关系.结果 CIP2A在胰腺癌组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为71.4%和7.7%;CIP2A在26例癌组织及配对癌旁组织中的阳性表达率比较,差异有统计学意义(P <0.05);c-Myc在胰腺癌组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为64.3%和11.5%;c-Myc在26例癌组织及配对癌旁组织中的阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05).CIP2A在胰腺癌组织中的表达与分化程度、TNM分期及淋巴结转移明显相关(P<0.05),c-Myc在胰腺癌组织中的表达与分化程度、TNM分期及淋巴结转移明显相关(P<0.001).经Spearman等级相关性分析,CIP2A和c-Myc在胰腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.689,P<0.001).结论 CIP2A和c-Myc过表达共同促进胰腺癌侵袭和转移,推测CIP2A与c-Myc在胰腺癌进展过程中发挥正反馈调节作用.  相似文献   

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