中药白花蛇舌草对小鼠免疫功能影响的初步研究

目的　探讨白花蛇舌草对小鼠免疫功能的影响。方法　用 10 0 %白花蛇舌草水煎液定期给小鼠连续灌胃 15d ,1次 /d ,然后观察其对小鼠抗体产生能力、淋巴细胞增殖和IL - 2产生的影响。结果　白花蛇舌草对以上免疫学指标均有明显增强作用 ,与对照组比较有非常显著性差异 (P <0 .0 0 1)。结论　白花蛇舌草对小鼠免疫功能有一定增强作用。     

复方白花蛇舌草胶囊抗肿瘤作用的初步研究

目的:研究复方白花蛇舌草胶囊的抗肿瘤作用。方法:制备复方白花蛇舌草胶囊含药血清,观察其对体外培养的HepG_2、BEL-7402肿瘤细胞克隆、增殖能力的影响,及对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响。建立H_(22)和S_(180)荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤实验,小鼠随机分为荷瘤对照组、氟尿嘧啶组及复方白花蛇舌草胶囊高、中、低剂量组,连续灌胃给药7 d后,观察复方白花蛇舌草胶囊对荷瘤小鼠的抑瘤作用。结果:复方白花蛇舌草胶囊高剂量含药血清可有效抑制HepG_2、BEL-7402细胞的克隆形成能力,提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,与空白对照组比较有显著性差异(P0.05或P0.01)。复方白花蛇舌草胶囊高、中剂量组对H_(22)荷瘤小鼠具有明显的抑瘤作用(P0.05)。结论:复方白花蛇舌草胶囊具有一定的抗肿瘤作用。     

白花蛇舌草的药理和临床应用进展

白花蛇舌草为茜草科植物白花蛇舌草Ｈｅｄｙｏｔｉｓｄｉｆ ｆｕｓａＷｉｌｌｄ的干燥或新鲜全草。具有清热解毒、利尿消肿、活血止痛之功。随着现代药理学对其深入的研究 ,白花蛇舌草展现了更加广泛的临床作用。1　药理作用1.1　对免疫系统的作用　　具有增强动物免疫功能的作用[1] 。白花蛇舌草能明显促进刀豆蛋白 (ＣｏｎＡ)和脂多糖 (ＬＰＳ)对小鼠脾细胞的增殖反应 ,药物本身对脾细胞具有丝裂原样作用 ,能明显增加小鼠脾细胞对羊红细胞的特异抗体分泌细胞数 ,增强异型小鼠脾细胞诱导的迟发型超敏反应及毒性Ｔ淋巴细胞的杀伤功能。　　…     

白花蛇舌草诱导HSP70表达对H22肝癌细胞移植瘤细胞凋亡的影响

目的 观察白花蛇舌草诱导HSP70表达对H22肝癌细胞移植瘤小鼠瘤组织细胞凋亡的影响.方法 以经过白花蛇舌草和党参处理后的小鼠活体腹水H22肝癌细胞免疫小鼠,用HSP70单抗封闭后分为白花蛇舌草未封闭组与封闭组、党参未封闭组与封闭组以及空白对照组,共5组,每组10只,然后再以培养的H22肝癌细胞攻击小鼠形成移植瘤;采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法原位检测移植瘤小鼠瘤组织细胞凋亡的情况.结果 白花蛇舌草组移植瘤小鼠瘤组织细胞核中可见较多棕褐色阳性颗粒,与党参组相比,细胞凋亡数及染色强度明显增多、增强;白花蛇舌草及党参组细胞凋亡的情况与空白对照组比较,差异均具有显著性,尤以白花蛇舌草组更为明显.尽管白花蛇舌草和党参未封闭组与封闭组组间细胞凋亡的差异并无显著性,但白花蛇舌草未封闭组较封闭组具有凋亡数增多和染色强度增强的趋势.结论 白花蛇舌草可能通过诱导H22肝癌细胞移植瘤小鼠瘤组织HSP70表达,在一定程度上促进肝癌细胞凋亡而达到抗肿瘤的作用.     

白花蛇舌草注射液抗肿瘤和免疫调节作用实验研究

目的研究白花蛇舌草注射液抗肿瘤及对荷瘤小鼠的免疫调节作用。方法采用MTT比色法,检测白花蛇舌草注射液对肿瘤细胞株增殖的抑制作用,计算抑制率。测定荷瘤小鼠脾脏NK细胞活性、腹腔巨噬细胞吞噬功能、脾细胞增殖的影响、血清凝集素活性和脾脏IL-2活性5项指标。结果白花蛇舌草注射液对A549、SGC-7901、HEP-G2、Hela的增殖,剂量在100～20μg/mL范围时,均有不同程度的抑制作用。白花蛇舌草注射液能明显增强荷瘤小鼠脾NK细胞杀伤活性,增强处于IL-2活性严重低下状态下荷瘤小鼠的IL-2活性,增强荷瘤小鼠脾细胞增殖,增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,提高荷瘤小鼠体液免疫血清中抗羊红细胞凝集素值。结论白花蛇舌草注射液具有体外抗肿瘤及提高荷瘤小鼠免疫功能的作用。     

白花蛇舌草抑制Lewis肺癌小鼠自发转移的实验研究

目的:观察白花蛇舌草对Lewis肺癌小鼠自发转移的影响.方法:在C57BL小鼠右侧腋下皮下注射接种肺癌Lewis瘤细胞悬液,复制自发转移模型,观察小鼠体重变化、实体瘤生长情况、肺转移瘤生长情况、免疫器官指数等指标变化.结果:白花蛇舌草作用组的小鼠,小鼠生活质量得到明显改善,免疫器官指数、抑瘤率明显增加,肺部转移结节数较空白组明显减少.结论:白花蛇舌草可抑制Lewis肺癌小鼠自发转移.     

白花蛇舌草的免疫学调节活性和抗肿瘤活性

目的：研究白花蛇舌草的免疫学调节活性和抗肿瘤活性。方法：用^3H介入法分析了白花蛇舌草提取物（Oldenlandia diffusa extract,ODE）对小鼠脾细胞的增殖活性；用^51Cr游离实验测定了小鼠和人杀伤细胞对肿瘤细胞的特异性杀伤活性，用ELISA法和生物法研究了B细胞抗体的以及单核细胞的细胞因子产生，并用^3H介入法分析了单核细胞对肿瘤细胞的吞噬功能；用层析法、蛋白酶消化法和糖分解处理（即NaIO4处理）分析了白花舌草的化学成分。结果：ODE对小鼠脾细胞的增殖活性有很强的促进作用；ODE增强小鼠和人杀伤细胞对肿瘤细胞的特异性杀伤活性，增强B细胞抗体的产生以及单核细胞的细胞因子产生，并增强单核细胞对肿瘤细胞的吞噬功能，白花蛇舌草的化学成分为90道尔顿的糖蛋白。结论：ODE对小鼠的人有免疫调节作用，并通过刺激机体的免疫系统杀伤或蚕噬肿瘤细胞，这些活性可应用于临床调节免疫功能和治疗肿瘤等疾病。     

白花蛇舌草多糖对免疫抑制小鼠的免疫调节作用研究

目的:探讨白花蛇舌草多糖对免疫抑制小鼠的免疫调节作用。方法:健康昆明小鼠80只,随机分为正常对照(灌胃生理盐水)、免疫抑制模型组(灌胃生理盐水)及白花蛇舌草多糖低、中、高(分别灌胃白花蛇舌草多糖50、100、200 mg/kg)剂量组5组。除正常对照组外,模型组和白花蛇舌草多糖组连续腹腔注射环磷酰胺(CTX 100mg/kg)3 d,建立免疫抑制模型。造模后各组小鼠分别灌胃相应药物,1次/d,连续15 d后,测定免疫器官系数、血清溶血素、脾淋巴细胞增殖、脾脏NK细胞活性及小鼠血清细胞因子IL-2、IL-6、TNF-α含量等免疫指标。结果:与正常对照组比较,模型组脾脏系数、胸腺系数、血清溶血素、脾淋巴细胞增殖能力、脾脏NK细胞及血清IL-2、IL-6、TNF-α水平均显著降低(P0.05或P0.01);与模型组比较,白花蛇舌草多糖中、高剂量组能显著提高小鼠的免疫器官系数和血清溶血素(P0.05或P0.01),白花蛇舌草多糖各剂量组对Con A诱导的脾淋巴细胞转化有显著的促进作用(P0.05或P0.01),白花蛇舌草多糖中、高剂量组对LPS诱导的脾淋巴细胞增殖和NK细胞活性具有显著的促进作用(P0.01),白花蛇舌草多糖各剂量组能显著提高免疫抑制小鼠血清IL-2、IL-6、TNF-α含量(P0.01)。结论:白花蛇舌草多糖能提高免疫抑制小鼠的免疫功能。     

白花蛇舌草对肝癌细胞移植瘤HSP70及P16表达的影响

目的 观察白花蛇舌草对H22肝癌细胞移植瘤组织HSP70及P16抑癌基因蛋白表达的影响.方法 将经中药处理后的H22肝癌细胞免疫小鼠,以HSP70单抗封闭后分为白花蛇舌草未封闭、封闭组,党参未封闭、封闭组及RPMI-1640空白对照组,共5组,然后再以培养的H22肝癌细胞攻击小鼠形成移植瘤.免疫组化标记法检测各组小鼠移植瘤组织HSP70及P16抑癌基因蛋白的表达.结果 白花蛇舌草及党参未封闭组HSP70蛋白的表达上调,尤以白花蛇舌草组上调较为明显,与两药封闭组及空白对照组之间比较,具有显著性差异.白花蛇舌草及党参未封闭组、封闭组P16抑癌基因蛋白的表达均上调,与空白对照组比较,差异均具有显著性;白花蛇舌草上调P16抑癌基因蛋白的作用强于党参,但两药未封闭与封闭组之间比较,并无显著性差异.结论 白花蛇舌草可能是通过诱导H22肝癌细胞移植瘤组织HSP70的表达,提高其免疫原性而达到抗肿瘤的作用.白花蛇舌草及党参上调P16抑癌基因蛋白表达的作用似乎与HSP70的诱导没有直接联系.     

基于CASPASE信号通路探讨白花蛇舌草调控胃癌凋亡的影响

目的:基于CASPASE信号通路探讨白花蛇舌草对胃癌凋亡的影响。方法:通过MTT法,流式细胞法观察人胃腺癌细胞系SGC-7901凋亡情况。应用Western Blot法检测凋亡过程中caspase-3,8的变化,通过观察caspase-3,8表达的变化,观察白花蛇舌草作用的位置。结果:白花蛇舌草能够使得caspase-3,8的表达增加。结论:白花蛇舌草作用于细胞凋亡的作用效果存在浓度依赖性。白花蛇舌草发挥抑制作用可能发生在S期。白花蛇舌草能够使得细胞内caspase-8的含量增加。白花蛇舌草可能通过caspase外源性通路作用于细胞凋亡。     

白术对抗体形成细胞的作用研究

目的：观察白术对小鼠抗体形成细胞的作用。方法：用100％浓度白术浸出液定期给小鼠灌胃，然后检测小鼠抗体产生能力．特异玫瑰花环结形成细胞检测(SRFC)、血清IgG检测。结果：用药组以上三项免疫学指标均增高，结论：白术有明显促进抗体形成细胞的作用。     

川牛膝多糖的体内免疫活性研究

目的:研究川牛膝多糖的免疫学活性。方法:通过正常小鼠淋巴细胞转化、迟发型变态反应、抗体生成细胞检测、碳粒廓清、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞、NK细胞活性测定等实验对川牛膝多糖的免疫学活性进行研究,并研究了其对由环磷酰胺(Cy)引起的小鼠白细胞数下降的影响。结果:川牛膝多糖能增强正常小鼠迟发型变态反应和NK细胞活性,提高小鼠碳粒廓清速率、抗体生成细胞数量和腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞百分率,且随多糖浓度增高而增强;川牛膝多糖还能显著改善由Cy导致的白细胞数减少。但其对脾淋巴细胞转化率无促进作用。结论:川牛膝多糖能够增强正常小鼠特异性免疫和非特异性免疫功能,并对Cy具有一定的减毒作用。     

中药复方WCA-P及其拆方对人胰腺癌BxPC-3细胞悬液裸小鼠皮下接种瘤的影响

目的:通过Bx PC-3细胞株悬液造成胰腺癌裸小鼠皮下接种瘤模型,研究中药复方WCA-P及其拆方对皮下瘤的影响。方法:以人胰腺癌Bx PC-3细胞株悬液对裸小鼠进行皮下接种成瘤,随机分为复方组、清热解毒组、健脾组、5-FU组和空白对照组,分别予以相应治疗药物,观察各组抑瘤率,并检测血清NK及CA199水平。结果:空白对照组小鼠非灌胃死亡率高,消瘦明显,中药干预小鼠非灌胃死亡率低,营养状况较好。实验结束时,空白对照组小鼠体质量明显轻于健脾组和复方组(P0.05);清热解毒组小鼠体质量轻于健脾组、复方组和5-FU组,健脾组小鼠体质量重于复方组和5-FU组,复方组小鼠体质量重于5-FU组,但差异均无统计学意义(P0.05)。空白对照组小鼠血清NK水平低于5-FU组、健脾组和复方组(P0.01),复方组血清NK水平最高。各药物干预治疗组血清CA199水平均低于空白对照组(P0.01)。结论:中药及腹腔化疗可以改善人胰腺癌Bx PC-3细胞悬液皮下接种瘤裸小鼠的营养状况和体质量;中药,尤其是含有健脾作用的中药复方可提高人胰腺癌Bx PC-3细胞悬液皮下接种瘤裸小鼠血清NK水平并降低CA199水平,并可能对人胰腺癌Bx PC-3细胞悬液皮下接种瘤裸小鼠的带瘤生存期有延长趋势。     

枸杞对抗体形成细胞的作用研究

目的：观察枸杞对小鼠抗体形成细胞的作用。方法：用100%浓度枸杞浸出液定期给小鼠灌鼠,然后检测小鼠抗体产生能力,特异玫瑰花结形成细胞检测（SRFC）、血清IgG检测。结果：用药组以上三项免疫学指标均增高。结论：枸杞有明显促进抗体形成细胞的作用。     

四君子汤、六味地黄汤对环磷酰胺致小鼠免疫抑制的拮抗作用实验研究

目的:探讨四君子汤、六味地黄汤对环磷酰胺致小鼠免疫抑制的拮抗作用机理。方法:采用体重20g左右的ICR纯种小鼠32只,随机分成正常组、环磷酰胺组、四君子汤和六味地黄汤两个用药组,连续给药10天后,进行脾指数、脾细胞凋亡率和胸腺细胞周期测定。结果:环磷酰胺能明显降低小鼠脾指数,抑制胸腺细胞增殖,诱导脾细胞凋亡,而四君子汤和六味地黄汤能显著提高脾指数,促进胸腺细胞增殖及抑制脾细胞凋亡。结论:四君子汤和六味地黄汤能拮抗环磷酰胺的免疫抑制作用,提高机体的免疫功能。     

督脉灸疗法对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力及海马CA1、CA3区HE染色的影响

目的:探讨督脉灸疗法(督灸)对阿尔兹海默病模型小鼠学习记忆能力及海马CA1、CA3区HE染色的影响。方法:将40只SAMP8小鼠随机分为正常组、模型组、督灸组、中药组和督灸+中药组各8只,其中督灸组采用督灸疗法,中药组给予六味地黄丸灌胃,实验结束后,采用Morris水迷宫实验法进行行为学检测,HE染色法检测CA1、CA3区组织形态学改变。结果:与模型组相比,中药组、督灸组、督灸+中药组的小鼠逃避潜伏期均降低(P0.05或P0.01),其中督灸组和督灸+中药组用时最短,与中药组比较(P0.05或P0.01),表明督灸疗法可提高SAMP8小鼠学习记忆能力,且疗效优于中药组;HE染色结果显示,相比正常组,模型小鼠CA1、CA3区细胞组织均有坏死损伤,相比模型组,督灸组和督灸+中药组CA1、CA3区细胞坏死数量最少,形态学改变最轻,中药组损伤较为明显,说明督灸疗法对SAMP8小鼠海马CA1、CA3区神经元具有保护作用,可减少细胞损伤。结论:督灸疗法能提高SAMP8小鼠学习记忆能力,其机制与督灸能保护海马CA1、CA3区神经元和抑制细胞损伤有关。     

健脾理气颗粒对H22肝癌小鼠抑瘤机制的实验研究

目的:探讨健脾理气颗粒对H22肝癌小鼠的抑瘤作用机制。方法:采用细胞接种的方法建立H22肝癌小鼠动物模型,将小鼠分成3组:正常荷瘤组、健脾理气颗粒荷瘤组、健脾理气颗粒脾虚荷瘤组,各10只。检测健脾理气颗粒对H22肝癌小鼠体质量、抑瘤率、血清微量DNA含量、转移指标VEGF表达、凋亡指标Bcl-2表达、诱导分化指标C-myc表达和增值指标PCNA表达的影响。结果:正常荷瘤组小鼠体质量明显减轻,健脾理气颗粒荷瘤组和健脾理气颗粒脾虚荷瘤组小鼠体质量无明显变化,与正常荷瘤组比较具有统计学意义(P<0.05);健脾理气颗粒荷瘤组抑瘤率为28.1%(P<0.05),健脾理气颗粒脾虚荷瘤组为32.4%(P<0.01),具有统计学意义;健脾理气颗粒荷瘤组、健脾理气颗粒脾虚荷瘤组可减少血清微量DNA的表达物,与正常荷瘤组比较,具有统计学意义(P<0.05);健脾理气颗粒荷瘤组、健脾理气颗粒脾虚荷瘤组可降低VEGF的表达,与正常荷瘤组比较,具有统计学意义(P<0.05);健脾理气颗粒脾虚荷瘤组Bcl-2的表达比正常荷瘤组低(P<0.05);健脾理气颗粒荷瘤组、健脾理气颗粒脾虚荷瘤组可下调C-myc的表达,与正常荷瘤组比较,具有统计学意义(P<0.05);正常荷瘤组、健脾理气颗粒荷瘤组、健脾理气颗粒脾虚荷瘤组的PCNA表达无差别。结论:健脾理气颗粒能抑制H22肝癌肿瘤的生长,其作用机制可能是抑制了VEGF的表达,下调了Bcl-2和C-myc的表达,并表现为血清微量DNA含量的下降。     

至宝三鞭丸对小白鼠免疫功能的影响

至宝三鞭丸为滋补强身中药。本实验结果表明:它对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能有明显的促进作用;对氢化可的松抑制小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能有明显的对抗作用和促进其恢复的作用。并对小鼠体液免疫也有明显的促进作用。研究结果为至宝三鞭丸的强身作用提供了科学依据。并认为,它可能成为一种良好的免疫促进剂。     

蝙蝠葛酚性碱对人胰腺癌荷瘤裸鼠移植瘤形态学的研究

目的: 观察蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对人胰腺癌细胞BxPC-3裸鼠移植瘤的抑制作用及其病理形态学影响。 方法: 雌性的裸鼠40只,被接种人源性的胰腺癌细胞株BxPC-3于裸鼠的右腋皮下,主要用于建立人胰腺癌皮下异位移植瘤的实验动物模型。24 h后用随机法将其分为5组,每组8只,分别为PAMD高、低剂量组(20,10 mg ·kg^-1)5-氟尿嘧啶(5-FU)组(20 mg ·kg^-1),模型组和正常组。PAMD与5-Fu组ip给药,模型组与正常组则给予同体积的生理盐水,但正常组不接种瘤株,给药20 d后,按照相关的公式计算其抑瘤率;在光镜和透射电镜下,观察PAMD对移植瘤组织病理形态学的影响。 结果: 与正常组比较,模型组瘤重明显增加(P<0.01), 肿瘤组织的病理形态和超微结构瘤细胞胞体变大,核浆比例失调,病理性核分裂象增大,核浆比例增大;与模型组比较,PAMD高、低剂量组和5-Fu组对胰腺癌BxPC-3荷瘤裸鼠的瘤组织生长都有一定的抑制作用(P<0.05),其抑瘤率分别为51.67%,37.26%,33.58%,通过光镜和透射电镜显示,PAMD对肿瘤组织的病理形态和超微结构均有一定的改善作用。 结论: PAMD能够有效的抑制胰腺癌细胞株BxPC-3荷瘤裸鼠肿瘤细胞的生长,PAMD高、低剂量组对BxPC-3荷瘤裸鼠瘤组织的病理形态学变化,具有一定的改善作用。     

健脾解毒方诱导裸鼠人胃癌细胞凋亡相关基因表达的研究

目的:研究健脾解毒方对裸鼠人胃癌皮下移植瘤的抑制作用,利用基因芯片筛选其诱导裸鼠人胃癌细胞凋亡相关基因表达,分析其可能的作用靶点。方法:建立人胃癌MKN-45细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为4组:生理盐水对照组、替加氟化疗组100mg·kg-1·2d-1、中药健脾解毒方组(40g/kg)、健脾解毒方联合化疗药组(健脾解毒方40g/kg联合替加氟100mg·kg-1·2d-1,每组12只。给药14d后观察各组瘤体质量量和动物生存期,并利用Affymetrix Genechip U133 Plus2.0基因芯片筛选健脾解毒方诱导凋亡相关基因表达。结果:与对照组相比,健脾解毒方组瘤体质量量明显降低(P<0.01),生存期显著延长(P<0.01)。且健脾解毒方联合化疗药组对肿瘤的生长抑制作用明显优于单纯化疗组和单纯健脾解毒方组(P<0.05)。基因芯片分析结果显示,健脾解毒方治疗后表达丰度相差在2倍以上基因的有879个,其中与细胞凋亡相关的基因有358个。结论:健脾解毒方抗裸鼠人胃癌作用,联合化疗药可提高疗效,其抗癌机制与诱导胃癌细胞凋亡有关。