Effects of Angelica naphtha on blood rheology of rats with cerebral infarction and the study on the effect of preventing thrombosis

目的 观察当归挥发油对脑缺血大鼠血液流变学的影响及防止血栓形成的作用.方法 将60只大鼠随机分成6组,分别为假手术组,模型组,当归挥发油大、中、小剂量组及阳性对照组,灌胃给药7 d,每天2次,于末次给药1 h后采用大脑中动脉阻断术 (MCAO)制作大鼠脑缺血模型,测定血液流变学各项指标;通过小鼠尾静脉注射胶原蛋白与肾上腺素混合诱导剂诱导血栓形成,观察5 min内小鼠的死亡数和15 min内小鼠偏瘫的恢复数.结果 当归挥发油能显著降低大鼠的全血黏度、全血还原黏度以及红细胞压积、红细胞刚性指数,对血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数无明显影响;同时当归挥发油可减少注射血栓诱导剂后小鼠的死亡数,增加小鼠偏瘫恢复数.结论 当归挥发油可显著改善全血黏度等血液流变学多项指标,并能有效防止血栓的形成.     

当归挥发油对脑缺血大鼠血液流变学的影响及防止血栓形成的研究

目的观察当归挥发油对脑缺血大鼠血液流变学的影响及防止血栓形成的作用。方法将60只大鼠随机分成6组,分别为假手术组,模型组,当归挥发油大、中、小剂量组及阳性对照组,灌胃给药7d,每天2次,于末次给药1h后采用大脑中动脉阻断术（MCAO）制作大鼠脑缺血模型,测定血液流变学各项指标;通过小鼠尾静脉注射胶原蛋白与肾上腺素混合诱导剂诱导血栓形成,观察5rain内小鼠的死亡数和15min内小鼠偏瘫的恢复数。结果当归挥发油能显著降低大鼠的全血黏度、全血还原黏度以及红细胞压积、红细胞刚性指数,对血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数无明显影响;同时当归挥发油可减少注射血栓诱导剂后小鼠的死亡数,增加小鼠偏瘫恢复数。结论 当归挥发油可显著改善全血黏度等血液流变学多项指标,并能有效防止血栓的形成。     

平胃散调控湿困脾胃证大鼠肠道能量代谢的实验研究

目的:探究平胃散对湿困脾胃证大鼠肠道能量代谢障碍的调节作用。方法:40只SD大鼠分为空白组、模型组、平胃散组和自然恢复组。除空白组外,其余各组大鼠均造模,给药3 d后,处死大鼠,检测大鼠空肠Gln含量以及Na+-K+-ATPase、Ga2+-ATPase活力。结果:与模型组比较,平胃散组Gln含量升高,差异有统计学意义(P<0.01);Na+-K+-ATPase、Ga2+-ATPase活力升高,差异无统计学意义。结论:湿困脾胃证大鼠肠黏膜能量代谢出现障碍,平胃散有调节作用。     

鲜鱼腥草挥发油在小鼠血中移行成分的初步研究

目的研究鲜鱼腥草挥发油小鼠给药后血中的移行成分。方法建立鲜鱼腥草挥发油小鼠给药后血中移行成分GC-MS分析方法;比较空白血浆、含药血浆和挥发油的成分异同,确定灌服鱼腥草挥发油小鼠血中移行成分。结果鱼腥草挥发油给药前后化学成分的种类及其相对含量均发生了变化,从灌胃给药的小鼠血中发现了11个入血成分,均为鱼腥草挥发油的原型成分。结论初步阐明鱼腥草挥发油灌胃后进入小鼠体内血液中的成分,推测血中移行成分可能为鱼腥草挥发油的体内直接作用物质基础。     

当归补血汤治疗癌性贫血的实验研究

目的：研究不同浓度当归补血汤对荷瘤小鼠补血作用。方法：建立生长良好的H22小鼠的腹水模型,将荷瘤小鼠随机分为2组（模型组、当归补血汤组）,另外再选12只健康小鼠为空白对照组（正常组）。给予正常组和模型组小鼠每日灌胃生理盐水,当归补血汤组给予当归补血汤灌胃（剂量为12g.kg·d^-1）。分组后连续给药1Od,于末次给药24h眼球采血后处死小鼠收集骨髓。结果：实验数据表明,与正常组相比,模型组红细胞数及血红蛋白含量明显减少,提示可能存在癌性贫血现象。当归补血汤组相比模型组其红细胞数、血红蛋白有所上升,提示当归补血汤可能对抗癌性贫血。将各组骨髓细胞体外培养,当归补血汤组能减缓癌性贫血小鼠骨髓红系祖细胞的凋亡速度。结论：当归补血汤对荷瘤小鼠有一定补血作用。     

当归注射液关元穴给药拮抗雷公藤多苷所致生殖系统毒性的实验研究

[目的]研究当归注射液关元穴给药对雷公藤多苷所致小鼠生殖系统毒性的拮抗作用.[方法] 雷公藤口服给药造成小鼠卵巢早衰模型,通过观察各组小鼠外观、体重、血清E2、阴道脱落细胞涂片,子宫、卵巢指数,判断当归注射液关元穴给药和口服给药对雷公藤多苷所致生殖系统毒性拮抗作用差别.[结果] 单剂量当归注射液穴位给药与单剂量雷公藤多苷口服灌胃联合应用,可显著降低雷公藤多苷单独给药所致大鼠食欲减退、腹泻、体重下降及动情周期紊乱等现象.体重,E2,子宫指数,卵巢指数与模型组相比,有了显著的提高,差异具有显著性意义(P<0.05),而单剂量当归注射液口服给药与单剂量雷公藤多苷口服给药联合应用则无明显改善雷公藤所致的卵巢早衰现象,体重,E2,子宫指数,卵巢指数与模型组相比虽有提高,但差异不具有显著性意义(P>0.05).[结论] 与当归注射液口服给药相比,当归注射液关元穴给药在等效剂量的条件下可显著对抗雷公藤多苷所致小鼠生殖系统的毒性.     

当归补血汤与四物汤对血虚模型小鼠补血作用研究比较

目的 研究当归补血汤与四物汤对血虚模型小鼠的补血作用以及两个方剂的差异性。方法 复制失血性血虚小鼠模型,分别灌胃给予不同剂量的当归补血汤和四物汤,另设正常组、模型组和阳性对照组,连续给药7d,每天观察小鼠的体征特点,测定给药前及造模给药后第1、3、7d血液中红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)、血小板计数(PLT)和白细胞(WBC)的值以及第7d的出血凝血时间变化。结果 当归补血汤在给药3d后能使血虚小鼠食欲、行为和毛色等体征特点有所改善直至完全恢复;四物汤对血虚小鼠的体征特点改善不明显。1.0 g/ml当归补血汤在给药3d后能升高血虚模型小鼠RBC、HGB、PLT和WBC的作用;0.5、1.0 g/ml四物汤在给药3d后均能升高血虚模型小鼠RBC、HGB、PLT和WBC的作用。0.5、1.0 g/ml 当归补血汤和0.5、1.0 g/ml 四物汤在给药7d后均能升高血虚小鼠RBC、HGB、HCT、PLT和WBC的作用。结论 当归补血汤和四物汤均有较好的补血作用,但两方对模型小鼠的血虚体征特点影响不同,从微观和宏观两方面比较了两方的不同,从而对临床用药具有重要的指导意义。     

当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞凋亡和脱核因子的影响

目的:通过实验研究当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞细胞凋亡因子BCL-2、Caspase9、Bax,脱核因子C-myc、HDAC2的影响。方法:C57BL/6小鼠20只,雌雄各半,28～32 g。给模型组小鼠每日腹腔注射一次环磷酰胺380 mg·kg-1,正常小鼠腹腔注射等量生理盐水,连续3 d。造模后,以脱颈椎法处死各组小鼠,取出股骨,剔除肌肉和结缔组织,剪开股骨两端,用6号针头以生理盐水反复冲洗骨髓腔,并将冲出的骨髓打碎,再用4号针头过滤制成单个细胞悬液,在离心机上2000 r/min,离心10 min,去上清液,加入4 mL冷70%乙醇固定,上振荡器摇匀制成骨髓干细胞样本。细胞实验分为6组,包括正常组、模型组、"EPO"组、"EPO+(G-CSF)"组、当归多糖组、黄芪多糖组、两药配伍组。直接给药当归多糖0.2 mg/mL,黄芪多糖0.2 mg/mL,EPO50 U/mL,G-CSF 50 U/mL于骨髓干细胞体外培养体系中,培养3 d,室内18～20℃,20%相对湿度,5%CO2,37℃孵育箱。采用RT-qPCR法检测骨髓干细胞中BCL-2、Caspase9、Bax、C-myc、HDAC2的mRNA表达。结果:(1)造模后模型组小鼠骨髓干细胞BCL-2 mRNA表达下降,Caspase9、BaxmRNA表达升高,与正常组比较差异均有统计学意义(P0.05)。①各给药组与模型组BCL-2 mRNA均有明显差异,当归多糖有提升BCL-2 mRNA作用,黄芪多糖作用不明显,两药间有交互作用,合用不如单一用药。②各给药组与模型组Caspase9 mRNA均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有降低Caspase9 mRNA作用,两药交互作用明显,合用不如单用黄芪多糖。③各给药组与模型组Bax mRNA均有明显差异,黄芪多糖有降低Bax mRNA作用,当归糖作用不明显,两药交互作用无统计学意义。(2)造模后模型组小鼠骨髓干细胞C-myc、HDAC2 mRNA表达升高,与正常组比较差异均有统计学意义(P0.05)。①各给药组与模型组C-myc mRNA均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有降低C-myc mRNA作用,两药交互作用明显,合用不如单一用药;②各给药组与模型组HDAC2 mRNA均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有降HDAC2 mRNA作用,两药交互作用明显,合用不如单一用药。结论:当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞能促进BCL-2 mRNA表达、降低Bax、Caspase9 mRNA表达,同时也能降低C-myc、HDAC2mRNA表达,对细胞凋亡因子和细胞脱核因子具有一定的调控作用。并且当归多糖、黄芪多糖两药交互作用明显,合用不如单一用药。     

强心方组分对心肌梗死后心力衰竭小鼠心功能的影响

目的 研究强心方中三味主药黄芪、附子、葶苈子单独使用与联合使用对心肌梗死后心力衰竭心脏的保护作用。 方法 构建小鼠急性心肌梗死模型,模型建立第2天开始经食道给予药物治疗,分为假手术组(Sham)、手术对照组(PBS)、黄芪总提取物单独给药组(HQ)、附子总提取物单独给药组(FZ)、葶苈子总提取物单独给药组(TLZ)、1/3剂量混合给药组(黄芪总提取物+附子总提取物+葶苈子总提取物,Mix)、全剂量混合给药组(黄芪总提取物+附子总提取物+葶苈子总提取物,Mix full-dose)。给药30d后观察各组分对心肌梗死后小鼠心功能的影响。 结果 给药30d后心脏超声结果显示,各给药组小鼠的心脏功能相对于PBS组则均有不同程度的改善(P<0.05)。心肌组织切片染色结果显示各给药组小鼠的心肌梗死面积与PBS组相比均有显著的减少,心室重构程度显著减轻(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示给药组小鼠心肌细胞增生肥大程度降低(P<0.05)。 结论 黄芪、附子、葶苈子联合使用可以显著提高心肌梗死后小鼠的心功能,改善小鼠的左室重构,减轻心肌组织纤维化以及心肌细胞肥大,并促进心肌梗死后血管新生。尤其是1/3剂量混合治疗组好于全剂量混合治疗组,这些结果对于中药临床上剂量的应用具有明显的指导作用。     

茶多酚对D-半乳糖诱导衰老小鼠红细胞氧化损伤影响

目的观察茶多酚对衰老小鼠红细胞氧化损伤的影响。方法对以D-半乳糖诱导衰老小鼠模型分别以低、中、高剂量的茶多酚灌胃30 d,测定小鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,红细胞膜Na -K -ATPase活性和唾液酸含量。结果模型组红细胞SOD活性、Na -K -ATPase活性和唾液酸含量与正常对照组比较显著下降,茶多酚给药组小鼠红细胞SOD活性、细胞膜Na -K -ATPase活性和唾液酸含量较正常对照组明显增高,MDA含量降低,在各给药组中以茶多酚大剂量组的作用最强。结论茶多酚能增强机体抗氧化能力,减少自由基对生物膜的损伤,维持细胞膜的稳定性,具有抗衰老作用。     

红花黄素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观测红花黄素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用结扎大鼠双侧颈总动脉30 min后,恢复再灌注60 min,建立脑缺血再灌注模型,观测红花黄素注射液对脑组织含水量、脑组织匀浆中Na+及Ca2 +浓度、Glu、Asp、GABA、Gly及MDA的动态变化。结果:红花黄素注射液可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量、脑组织内Ca2 +、Glu、Asp、Gly、GABA及脂质过氧化产物丙二醛( MDA)含量。结论:红花黄素有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤作用,其机制可能与其抑制脑组织内Ca2 +及兴奋性氨基酸含量、抗脂质过氧化作用有关     

大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响

目的:观察大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响,探讨其神经保护作用的机制。方法:30只雄性SD大鼠,随机分成对照组、缺血再灌组和大豆异黄酮预处理组。采用三血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后再灌1 h。观察各组大鼠脑组织病理学改变,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性改变及bcl-2和bax表达的变化。结果:大豆异黄酮预处理组脑组织损伤较缺血再灌组明显减轻,ATP酶活性升高,并且可以促进bcl-2和抑制bax的表达(P0.05～P0.01)。结论:大豆异黄酮预处理能减轻大鼠脑缺血再灌损伤与提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及促进bcl-2和抑制bax的表达有关。     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠脑组织ATP酶活力的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对慢性酒精中毒大鼠脑组织Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤的保护作用。方法选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水（NS）对照组和bFGF治疗组。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1h后按12g/kg剂量肌肉注射,共14d。各组大鼠到相对应的时间点取出各组大鼠脑组织制成匀浆,测定脑组织匀浆中Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力。结果与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力均明显降低（P〈0.01）;经bFGF治疗后脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组（P〈0.05）。结论 bFGF能提高慢性酒精中毒脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤具有保护作用。     

芪胶升白胶囊耐缺氧和抗疲劳作用研究

目的:研究芪胶升白胶囊对小鼠耐缺氧和抗疲劳的作用。方法:芪胶升白胶囊分别以2.0 g/kg、1.0 g/kg、0.5 g/kg剂量灌胃各组小白鼠,每日一次,连续给药7 d;进行常压耐缺氧实验和化学性缺氧实验,观察小鼠窒息死亡时间,负重游泳实验观察小鼠窒息死亡时间,检测血中血红蛋白浓度、血乳酸含量、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。结果:芪胶升白胶囊高、中、低剂量组能明显增加小鼠常压耐缺氧时间、化学性缺氧时间、负重游泳时间,增加负重游泳后血中血红蛋白浓度、血乳酸含量,增强Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。结论:芪胶升白胶囊具有明显的耐缺氧作用和一定的抗疲劳作用,其作用可能与升高血红蛋白浓度和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力以及降低血乳酸含量有关。     

头针对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶谱的影响

目的观察头针"额旁1线"对心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)、心肌Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性的影响,探讨头针防治心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、缺血再灌组和头针治疗组,每组8只。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注15min制备大鼠心肌缺血再灌注模型。取头部双侧"额旁1线"区域进行电针治疗,频率14Hz,强度2V。以血浆乳酸脱氢酶(LDH)、心肌Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性为观察指标。结果模型组大鼠较假手术组、空白对照组血浆LDH活性明显升高(P0.01),而头针治疗组较模型组明显降低(P0.01)。模型组心肌Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性显著下降,与假手术组、空白对照组比较差异有统计学意义(P0.01),而头针治疗组与模型组比较,这两种酶活性显著提高(P0.01)。结论头针具有防治心肌缺血再灌性损伤的作用,其机制可能与保护各种心肌酶类,减轻Ca~(2+)超载有关。     

Changes of Na＋－K＋－ATPase activity and neuronal ultrastructure in cerebral cortex of rats exposed to a 5000m simulated high al

ＣｈａｎｇｅｓｏｆＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄｎｅｕｒｏｎａｌｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅｉｎｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｒｔｅｘｏｆｒａｔｓｅｘｐｏｓｅｄｔｏａ５０００ｍｓｉｍｕｌａｔｅｄｈｉｇｈａｌｔｉｔｕｄｅＷａｎｇＱｉｎｇｈｕａ１...     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响。　方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型 ,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶、胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二酰二醛 (MDA)的影响。　结果与单纯缺血再灌注组相比 ,预处理组心肌线粒体Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶及GSH -Px降低幅度减小 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性上升 ,MDA含量下降。　结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后 ,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤 ,具心肌保护作用     

补阳还五汤对鼠脑缺血再灌注后脑组织兴奋性氨基酸的作用

【目的】观察补阳还五汤对沙土鼠脑缺血及再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响。【方法】复制沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,于缺血后15min再灌注48h,取脑组织测定天冬氨酸(GJu)、谷氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)的含量。【结果】缺血15min后,脑组织Glu、Asp、GABA含量升高(P<0.05或P<0.01),补阳还五汤可降低脑组织Glu含量(P<0.05);缺血15min再灌注48h后,脑组织Glu及Asp含量升高(P<0.05),补阳还五汤可使脑组织Glu含量降低(P<0.05)。【结论】补阳还五汤抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及再灌注后EAA的升高有关。     

不同年龄大鼠不同脑区递质氨基酸含量的比较研究

分离检测脑内递质氨基酸的含量,是研究脑代谢和脑功能活动的一个重要指标。本文应用高效液相色谱——柱后衍生法对大鼠脑内三个部位游离氨基酸进行了分离并对GABA(γ—氨基丁酸)、Tau(牛磺酸)、Gly(甘氨酸)、Glu(谷氨酸)和ASP(天冬氨酸)进行了定量。结果表明:随年龄增长,脑内抑制性递质GABA,Tau和Gly的含量降低或不变,兴奋性递质Glu和ASP含量增高或不变。并且还讨论了不同脑区GABA/Glu以及抑制性递质氨基酸总量与兴奋性递质氨基酸总量比值。     

maFGF对慢性衰老大鼠肝组织ATP酶、SOD活力及丙二醛和羟自由基水平的影响

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠肝组织中ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、羟自由基(OH.)水平的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,将其随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和maFGF治疗组。另10只不给任何药物,正常饲养,作为正常对照组。测定各组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力以及MDA、OH.水平。结果衰老模型组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著降低,MDA和OH.基含量均升高(P<0.05);maFGF治疗组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著升高,MDA和OH.含量均降低(P<0.05)。结论 maFGF通过降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力而对衰老大鼠有保护作用。