脑梗死患者微量白蛋白尿与脑卒中危险因素及复发的相关性

背景国外研究发现脑卒中危险因素与微量白蛋白尿有一定的关系,但结果并不一致.目的研究急性脑梗死患者微量白蛋白尿的发生率、与脑卒中危险因素及脑梗死复发的关系.设计以急性脑梗死患者和有脑梗死危险因素者为研究对象,以健康老年人为对照组的病例-对照研究.单位一所大学医院的神经内科病房.对象选择2000-01/2001-12重庆医科大学附属第一医院神经内科脑梗死及有脑梗死危险因素的住院病例共214例,年龄50～80岁.急性脑梗死组(发病在1周之内)78例,脑梗死危险因素组,如高血压、糖尿病、冠心病、短暂性脑缺血发作或脑卒中史(6个月以上)患者56例,28例健康老年人作为对照组.其中联合组包括急性脑梗死患者78例和脑梗死危险因素组中有短暂性脑缺血发作或脑卒中史者31例,共109例.方法测定过夜空腹12 h以上血白蛋白、血肌酐、血糖、总胆固醇、总三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇;用放射免疫法测定早晨第1次尿中白蛋白.主要观察指标①终点结局指标随访2年新血管事件(包括脑卒中复发、心肌梗死和血管性死亡)的发生率;②危险性指标脑梗死危险因素与微量白蛋白尿的关系;③替代指标各组微量白蛋白尿的发生率.结果急性脑梗死患者中微量白蛋白尿者占35%,显著高于脑梗死危险因素组(15%)和对照组(3.5%)(P均＜0.01).急性脑梗死组和联合组中存在6个独立预测微量白蛋白尿的危险因素,分别是糖尿病、血白蛋白水平、年龄、冠心病、高血压及高密度脂蛋白胆固醇(P＜0.05或P＜0.01).随访(1.5±0.9)年,急性脑梗死组23%再发血管意外,显著高于脑梗死危险因素组(12%)和对照组(0%)(P均＜0.01).急性脑梗死组微量白蛋白尿者36%再发血管意外,与大量白蛋白尿者(41%)和正常白蛋白尿者(10%)相比,差异均有显著性意义(P＜0.05).在急性脑梗死组、脑梗死危险因素组控制糖尿病、高血压后,微量白蛋白尿是脑卒中复发独立的预测指标,危险率分别是3.8(95%CI,1.2～13.5;P＜0.05)、4.7(95%CI,1.4～16.7;P＜0.01).结论急性脑梗死患者微量白蛋白尿较常见.在调整脑卒中基本危险因素后,微量白蛋白尿是脑梗死复发的独立危险因素.     

动态血压及左心室功能变化对不同阶段糖尿病肾病患者的意义

目的：探讨昼夜血压、左心室功能在不同阶段糖尿病肾病患者中的变化。方法：1998／2000福建医科大学附属第一医院内分泌科住院的糖尿病患者共890例，纳入标准：符合WHO糖尿病诊断标准且资料完整者。排除标准：资料不完整或合并有糖尿病急性并发症等。符合上述标准的糖尿病患者102例(糖尿病组)，男56例，女46例。按尿白蛋白的排泄量分为下列3组：①正常蛋白尿(&;lt;30mg／24h)组58例。②微量蛋白尿(31—300mg／24h)组23例。③大量蛋白尿组(&;gt;300mg／24h)组21例。对照组为同期本院健康体检自愿者，排除标准：排除糖尿病、高血压、心脏病和肾病等疾患，并于非同日测量3次或以上血压值均&;lt;140／90mmHg，纳入32例，男17例，女15例。采用24h动态血压监护仪和彩色多普勒超声心动图仪检测对照组和糖尿病组患者，包括正常蛋白尿组58例、微量蛋白尿组23例、大量蛋白尿组21例。结果：蛋白尿正常组糖尿病患者已有夜间血压[夜平均动脉压(84．14&;#177;15．45)mmHg，1mmHg=0．133kPa]较对照组升高[76．74&;#177;5．00)mmHg；t=2．788，P&;lt;0．01]，昼夜血压下降幅度[(5．34&;#177;5．47)％]低于对照组[(13．53&;#177;5．20)％](P&;lt;0．01)；舒张期二尖瓣口充盈血流峰值速度A峰与E峰比值、室间隔厚度(interventricular septal thickness，IVST)、左心室后壁厚度(left ventrieular posterior wall thickness，LVPWT)、左心室质量指数均较对照组高(P均&;lt;0．01)，二尖瓣前叶活动斜率较对照组低(P&;lt;0．01)；随蛋白尿增多，上述指标异常加重，并出现白昼血压和WST／LVPWT比值增高(P&;lt;0．05)。结论：微量白蛋白尿增加是糖尿病患者心脏受累的危险信号。     

不明原因青年脑卒中患者的血浆蛋白Z水平与年龄、体质量指数及纤维蛋白原的关系

目的：为了寻找青年脑卒中患者的共同危险因素，探讨不明原因青年脑梗死和脑出血中血浆蛋白Z(plasma protein Z，PZ)水平的变化及与年龄、体质量指数及纤维蛋白原的关系。方法：采用病例对照研究，共纳入天津渤海石油医院神经内科收治的33例不明原因青年脑梗死患者、39例不明原因青年脑出血患者，同时纳入78例体检者作为对照，以上对象抽取静脉血，采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定其血浆PZ水平。结果：脑梗死组PZ水平为(2．85&;#177;0．69)mg／L，显著高于对照组(2．07&;#177;0．80)mg／L，差异有非常显著性意义(q=6．1977，P&;lt;0．01)；脑出血组PZ水平显著低于对照组(P&;lt;0．01)；脑出血组PZ水平为(1．22&;#177;0．53)mg／L，显著低于对照组(q=4．6448，P&;lt;0．01)。脑梗死组PZ水平与年龄、体质量指数、纤维蛋白原水平正相关(r分别为0．505，0．436，0．620，P&;lt;0．05)。结论：PZ水平的升高／降低可能与青年不明原因脑卒中有关，但进一步的结论还有待研究。     

缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性与其脂质代谢

背景：脂质代谢异常是缺血性脑血管病的危险因素之一。很多研究提出其与体内卵磷脂一胆固醇酰基转移酶活性变化有关。目的：观察缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂一胆固醇酰基转移酶活性与红细胞膜脂质成分含量变化的关系。设计：病例对照(实验组对照，标准对照)。单位：一所大学医学院附属医院的检验科、急诊室及神经内科。对象：2002-03／2003-12青岛大学医学院附属医院急诊神经门诊就诊及住院的脑血管病患者105例，均符合第二届全国脑血管病会议的诊断标准，选择脑动脉硬化患者42例和脑梗死63例构成两个患者组，其中男67例，女38例。同期选择在本院健康查体者65例构成对照组，男36例，女29例。方法：采集参与者空腹血8mL，采用酶学方法检测血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性和血清高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1和载脂蛋白B水平，采用邻苯二甲醛-醋酸硫酸方法测定红细胞膜胆固醇含量，采用化学定量法测定红细胞膜磷脂含量。主要观察指标：患者组与对照组卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性变化及红细胞膜脂质成分含量的变化。结果：按意向分析处理，105例患者组和65例对照组全部进入结果分析。①卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性：脑动脉硬化组和脑梗死组活性变化均明显低于对照组[(2．14&;#177;0．72)kat／L(2．06&;#177;0．80)kat／L，(2．61&;#177;0．74)kat／L，P&;lt;0．01]。②高密度脂蛋白胆固醇与载脂蛋白A1水平：脑动脉梗化组与脑梗死组明显低于对照组[(11．32&;#177;0．33)mmol／L，(1．37&;#177;0．33)g／L，(1．28&;#177;0．33)mmol／L，(1．27&;#177;0．31)g／L，(1．60&;#177;0．43)mmol／L，(1．60&;#177;0．43)g／L，(t=2．72-5．01，P&;lt;0．01)】。③低密度脂蛋白胆固醇及红细胞胆固醇含量：脑动脉硬化组与脑梗死组明显高于对照组[(2．94&;#177;0．82)mmol／L，(0．63&;#177;0．05)mmol／g，(3．02&;#177;0．79)mmol／L，(0．60&;#177;0．07)mmol／g，(2．56&;#177;0．58)mmol／L，(0．57&;#177;0．05)mmol／g，(P&;lt;0．01)]。并且卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性分别与高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1呈正相关(r=0．247，P&;lt;0．05；r=0．303，P&;lt;0．01)，而与低密度脂蛋白胆固醇和红细胞膜胆固醇呈负相关(r=-0．212，P&;lt;0．05；r=-0．346，P&;lt;0．01)。结论：缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性下降，且并非继发于脑梗死发生后，其活性变化与高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1呈正相关，与低密度脂蛋白胆固醇及红细胞膜胆固醇呈负相关性。     

青年脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂和血液流变学特征

目的：观察青年脑梗死患者血清急性相反应蛋白C反应蛋白水平，以及血脂和血液流变学的变化特征。方法：选择2001-01／2004-12汕头大学医学院第一附属医院收治的脑梗死患者101例，按年龄分为青年组(&;lt;40岁)36例，老年组(&;gt;60岁)65例。另设对照组50例，均为健康人，平均年龄与青年组比较无差异。脑梗死患者于发病后第1天清晨空腹抽血，对照组也是清晨空腹抽血，测定血清C反应蛋白和血液流变学和血脂各指标(血小板黏附率、凝血酶原时间、凝血因子Ⅰ、胆固醇、三酰甘油、载脂蛋白A1和B)。结果：按意向处理分析，15l例被试者的资料均进入结果分析。①血清C反应蛋白水平：青年组和老年组均高于对照组[(22．48&;#177;5．44)，(15．39&;#177;4．31)，(6．03&;#177;2．14)mg／L，P&;lt;0．01]，其中青年组又高于老年组(P&;lt;0．05)。②血清C反应蛋白升高的发生率：以对照组为参照，青年组高于老年组(44％，31％，P&;lt;0．05)。③血液流变学和血脂检测：脑梗死组和对照组比较，纤维蛋白原，血小板黏附率升高，凝血酶原时间缩短，三酰甘油及胆固醇升高(P&;lt;0．01)，但脑梗死青年组和老年组间对比无明显差别(P&;gt;0．05)。结论：血清C反应蛋白水平的增高是脑梗死的危险因素，特别是青年性脑梗死的重要危险因素，C反应蛋白增加可以激活凝血纤溶系统及血小板凝聚功能，可能会对脑梗死的发生和病后的整个过程产生强烈的影响，故可作为青年性脑梗死的病情和预后的判断指标之一。     

脑卒中类型、病变程度与血清同型半胱氨酸水平的相关性

背景：越来越多的研究表明高同型巯乙胺酸(homocysteine，Hcy)是脑血管病的一个独立危险因素，控制Hcy水平对脑血管病发病率、复发率的影响是目前研究的焦点。目的：研究不同类型脑卒中血清Hcy水平与常见危险因素的关系。设计：病例对照研究。地点和对象：2003-01／2003-06北京京煤集团总医院神经内科住院急性脑血管病患者75例，男64例，女11例，年龄33．80岁，均经头颅CT或MRI确诊。选择同期门诊非心脑血管病36例患者为对照组，男29例，女7例，年龄30—70岁。干预：采用高压液相层析原理测定血清Hcy水平，用全自动生化仪测血脂、血糖。主要观察指标：观察组和对照组血清Hcy水平，血糖、血脂水平，患高血压、脑血管病史者比例。结果：血清Hcy水平脑卒中组[(18．75&;#177;1．8)μmol／L]与对照组[(12．84&;#177;2．36)μmol／L]比较(t=2．618，P&;lt;0．05)；脑梗死组[(20．59&;#177;1．78)μmol／L]与短暂性脑缺血组[(15．6&;#177;1．50)μmol／L]比较(t=2．012，P&;lt;0．05)；脑梗死组与脑出血组、短暂性脑缺血组与脑出血组间比较(P&;gt;0．05)；脑梗死组[(20．59&;#177;1．78)μmol／L]与对照组[(12．84&;#177;2．36)μmol／L]比较(t=2．872，P&;lt;0．01)；大面积（&;gt;2cm^2))梗死组[(34．80&;#177;2．41)μmol／L]与一般脑梗死组[(18．79&;#177;1．62)μmol／L]比较(t=2．463，P&;lt;0．05)；有高血压组与无高血压组，高血脂组与血脂正常组，既往有脑血管病史者与无脑血管病者；有糖尿病者与无糖尿病者比较，差异均无显著性意义。结论：高Hcy是脑血管病独立危险因素，与高血压、高血脂、糖尿病关系不大，在不同类型脑血管病中，与脑梗死关系密切，Hcy增高水平可能与梗死程度有关。     

脑卒中危险因素流行病学调查：武装警察部队4139名人员相关因素分析

目的：探讨脑卒中与危险因素的相关性。方法：将4139名被调查者分成脑卒中组、对照组及短暂脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)、高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、吸烟组。观察各组间的相关性。结果：脑卒中组的高血压发病率最高为61．9％(39／63)，高于TIA组45．45％(75／165)，差异有显著性意义(X^2=210．257,P(0．05)．TIA组的脑卒中发病率最高为16．36％(27／165)，明显高于其他相关因素组(X^2=4．924～109.089，P&;lt;0．01)。脑卒中组高血压，心脏病发病率高于TIA组(P&;lt;0．05)。TIA组高血压，糖尿病，高血脂发病率高于对照组(P&;lt;0．01)。结论：脑卒中与以高血压、TIA为主的危险因素密切相关。     

血脂代谢紊乱与中青年脑梗死危险因素的相关性分析

目的：探讨血脂与中青年人脑梗死的关系。方法：检测了111例中青年人脑梗死患者及80例对照者的三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(Hish density lipoprotein cholesterol，HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)、载脂蛋白A-Ⅰ(apolipoproteinA-Ⅰ，ApoA-Ⅰ)、载脂蛋白B100(apolipoprotein B100，ApoB100)和脂蛋白(a)血清含量。结果：脑梗死组三酰甘油[(1．92&;#177;1．33)mmol／L]，总胆固醇[(5．21&;#177;1．08)mmol／L]，LDL-C[(3．13&;#177;0．96)]mmol／L，ApoB100[(1．10&;#177;0．29)g／L]及脂蛋白(a)[(0.23&;#177;0．18)]g／L水平高于对照组(t=2．523～3．796，P&;lt;0．05)，总胆固醇与年龄呈正相关[青年：(4．96&;#177;1．14)mmol／L，中年：(5．27&;#177;1．06)mmol／L]，HDL-C与年龄呈负相关[青年：(1．39&;#177;0．43)mmol／L，中年：(1．26&;#177;0．35)mmol／L]。亚组分析发现青年人脑梗死亚组的脂蛋白(a)水平和中年人脑梗死亚组的三酰甘油、总胆固醇、LDL-C、ApoB100及脂蛋白(a)水平均显著高于相应的对照组(t=2．571～4．107，P&;lt;0．05)；皮层支动脉闭塞亚组脂蛋白(a)水平显著高于穿通支动脉闭塞亚组(t=5．414，P&;lt;0．01)；首发脑梗死亚组与复发脑梗死亚组之间的血脂水平无显著差异。结论：血脂代谢紊乱是中青年人脑梗死的危险因素。     

社区专科医生干预与脑卒中恢复期患者的功能预后

目的：通过神经专科医生的社区干预，了解对脑卒中恢复期患者功能预后的作用。方法：选择1998-01／2001-01沈阳市红十字医院附近5个社区的首发颈内动脉系统脑卒中患者198例，随机分为干预组146例和对照组52例。所有患者均于实验前因首发脑血管病住院治疗，实验期间不阻止患者在任何时间到任何医院就诊、干预组按不同的时间频率进行社区干预，于出院后1周内以随访形式开始第1次干预，之后干预频率按每隔1，2，3个月进行随访，每次干预由本院神经内科工作5年以上的主治医师完成，均对患者、家属及直接陪护者进行整体护理指导、家庭康复指导、神经心理指导、易患因素治疗指导，并以讲座、宣传手册、参观、多媒体教学等方式进行脑血管病康复知识宣教、对照组不进行任何干预、实验结束时分别统计两组首次脑卒中复发时间、3年内复发率、神经功能、日常生活能力、痴呆程度、易患因素控制情况及复发后对治疗的合作情况结果：①干预组脑卒中首次复发时间为(21．32&;#177;2．21)个月．对照组为(9．86&;#177;3．25)个月，两组比较P&;lt;0．05②下预组3年内复发率为29．32％，对照组为65．47％，两组比较P&;lt;0.05。③干预组神经功能(欧州脑卒中量表评分)提高为(76．23&;#177;10．01)分，对照组(40．23&;#177;12．52)分；干预组日常生活能力(改良Barthet指数)提高为70．98&;#177;1284，对照组35．78&;#177;10．54；干预组痴呆程度(痴呆严重程度临床评定量表评分)降低为(1．23&;#177;0．55)分，对照组(0．25&;#177;0．15)分，两组患者欧州脑卒中量表评分、改良Barthet指数、痴呆严重程度临床评定量表评分结果比较P&;lt;0．05．④干预组血糖、血脂、纤维蛋白原、血压、等易患因素控制更好，明显高于对照组。⑤复发后干预组患者能更快地到达医院，就诊时间为(227&;#177;1．15)h，对照组为(12．07&;#177;11．09)h；干预组对治疗和护理的依从性更好，分别为79．36％和82．69%，对照组分别为32．52％和46．41％，差异均为P&;lt;0．01。⑥干预频率与复发率呈负相关，r=-0．8346，P&;lt;0．017结论：由神经专科医生参与的社区干预可以有效地改善患者的功能预后，提高日常生活能力，降低复发率，能够有效地控制导致复发的危险因素。     

低冠心病患病率女性人群中体质量指数、腰臀比与总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇相关性

背景：由于危险因素致动脉粥样硬化(atherosclerosis disease，AS)／冠心病存在协同／交互作用，危险因素常趋向交集(聚集性)及表现以某种组合而导致AS／冠心病，如体质量指数(body mass index，BMI)及腰臀比的增加与某些危险因素水平的增高相关，但这些结果主要来源于高AS／冠心病患病率的西方人群。目的：探讨在低AS、低冠心病患病率女性人群中BMI、腰臀比的线性组合与总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(high density hpoprotein cholesterol，HDL-C)的线性组合是否存在更高的相关性及相关特征，以便进一步认识AS／冠心病的危险因素。同时初步探讨血脂指标预测BMI、腰臀比的重要性。设计：横断面调查研究。地点、对象和方法：采用现况研究方法，于1995年对广东省479例女性对象进行调查，所有步骤遵循中澳合作项目研究方案。主要观察指标：479例女性研究对象身高、体质量、腰围、臀围及血脂指标总胆固醇、三酰甘油、HDL-C分析结果。结果：①BMI、腰臀比、总胆固醇、三酰甘油、HDL-C分别为(21．61&;#177;3．39)kg／m^2，0．80&;#177;0．06，(4．244&;#177;0．79)，(1．13&;#177;0．57)，(1．31&;#177;0．32)mmol／L。②BMI与总胆固醇、三酰甘油呈正相关(r=0．11265，P&;lt;0．05；r=0．30519，P&;lt;0．01)。BMI与HDL-C呈负相关(r=-0．15809，P&;lt;0．01)。腰臀比与总胆固醇、三酰甘油呈正相关(r=0．16969，0．40034，P&;lt;0．01)。腰臀比与HDL-C呈负相关(r=-0．12936，P&;lt;0．01)。③身体测量与血脂两组指标间典型相关系数R1.Can=0．451050(F=19．49，P&;lt;0．000l；H=0．2877&;#215;BMI’+0．7914&;#215;腰臀比’，W1=0．1840&;#215;总胆固醇’+0．8818&;#215;三酰甘油’-0．4300&;#215;HDL-C’)。④标准逐步回归方程分别为腰臀比：0．41437&;#215;三酰甘油’-0．16468&;#215;HDL-C’(P&;lt;0．0001);BMI=0．32100&;#215;三酰甘油’-0．18545&;#215;HDL-C’(P&;lt;0．0001)。结论：腰臀比可作为一标志反映高危险个体(或人群)，及危险因素线性组合可作为AS／冠心病的(预测)测量指标；在低AS、低冠心病患病率女性人群中，高BMI、腰臀比与血脂指标总胆固醇、三酰甘油、HDL-C及两指标组间存在相关性，因此对该危险因素进行预防／干预，特别是针对可控制的危险因素是非常重要的，甚至可在青壮年时期或更早期就对该危险因素进行预防／干预。     

血管性痴呆与脑梗死患者认知功能障碍的特征分析

目的：探讨血管性痴呆(vascular dementia，VD)患者及脑梗死患者认知功能障碍的特点，以期提高诊断水平。方法：对同期同一医院收集的30例VD患者、30例无明显认知功能障碍的脑梗死患者和30例正常人，应用简明精神状态检查量表（mini-mental state examination，MMSE）、简易痴呆筛查量表(brife sereening scale for dementia．BSSD)评定认知功能结果：VD组MMSE评分(15．67&;#177;3.89)分，明显低于脑梗死对照组(27.10&;#177;1．491分和正常对照组(29.63&;#177;0.72)分(Z=-6.684，-6．861，P&;lt;0．01)，脑梗死对照组MMSE评分明显低于正常对照组(Z=-5．936，P&;lt;0．01)。VD组BSSD评分(16.90&;#177;4．32)分，明显低于脑梗死对照组(28．40&;#177;1．16)分和正常对照组(29．90&;#177;0．31)分(Z=-6．690，-6．986，P&;lt;0．01)，脑梗死对照组BSSD评分明显低于正常对照组(Z=-5．705，P&;lt;0．01)。VD组与脑梗死对照组比较，物体命名和语言复述评分差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，其余各项认知功能指标评分VD组均明显低于脑梗死对照组(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。VD组与正常对照组比较，物体命名评分差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，其余各项认知功能指标评分VD组均明显低于正常对照组(P&;lt;0．01)。脑梗死对照组语言复述、注意、计算和短程记忆评分明显低于正常对照组(P&;lt;0．01)。结论：VD患者以记忆减退、语言认知相关的功能障碍、视觉空间认知功能障碍和注意障碍为突出表现。认知功能障碍是脑梗死患者的常见并发症。     

血清高密度脂蛋白与脑梗死患者神经功能缺损的关系

目的：分析血清高密度脂蛋白(high-densitylipoprotein，HDL)与脑梗死患者的神经功能缺损及预后等的关系，从而评价临床监测并调控脑梗死患者血清HDL的意义。方法：选择2002-06／2002-12住院并经头颅CT或MRI检查确诊的急性脑梗死患者162例，对照组30例，比较不同类型脑梗死与正常对照组的血清HDL含量，并分析脑血栓形成患者中血清HDL正常组与血清HDL降低组间的病灶大小分布、神经功能缺损程度分布及复发比例、临床疗效间的差异。结果：脑血栓形成组血清HDL含量[(1．03&;#177;0．27)mmol／L]明显降低，与对照组[(1.63&;#177;0．24)mmol／L]相比差异有显著性意义(t=10．79，P&;lt;0．01)。脑血栓形成患者中血清HDL降低组与血清111)L正常组相比，病灶大小及神经功能缺损程度分布差异均有显著性意义(x^2=14．88，P&;lt;0．001，x^2=12．59，P&;lt;0．01)，复发型比例明显增多x^2=6．35，P&;lt;0．05)，临床疗效明显差于后者(x^2=5．85，P&;lt;0．05)。结论：血清HDL含量降低是脑血栓形成的重要危险因素，且对脑血栓形成患者的神经功能缺损程度、疾病复发及临床疗效有影响。监测脑血栓形成患者的血清HDL水平，并对其进行调控，对改善脑血栓形成患者的神经功能缺损及预后有重要意义。     

早期康复训练并用通心络胶囊对急性脑梗死患者神经功能及血液流变学的影响

目的观察通心络胶囊配合早期康复治疗急性脑梗死的疗效和对患者血液流变学指标的改善作用。方法将60例急性脑梗死患者随机分为两组：治疗组及对照组各30例。对照组仅进行神经内科常规治疗及康复治疗；治疗组在神经内科常规治疗的同时加用通心络胶囊及早期康复治疗，均观察30d，评价其神经功能缺损评分、疗效及血液流变学的变化。结果神经功能缺损评分：治疗组治疗后为(4．98&;#177;3．39)分，明显低于治疗前(16．78&;#177;8．64)分(P&;lt;0．01)和对照组治疗后(9．76&;#177;4．81)分(P&;lt;0．01)。治疗组和对照组总有效率分别为87％，70％，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论通心络胶囊配合早期康复治疗急性脑梗死的疗效显著，副作用少。     

腔隙性脑梗死血管危险因素与小血管病理类型的研究

目的：通过对腔隙性脑梗死与其他类型脑卒中血管危险因素的比较，推测腔隙性脑梗死的小血管病理改变类型，以便为其早期防治提供依据。方法：前瞻性登记2002-03／2004-01连续入院的腔隙性脑梗死、原发性脑出血及皮质型梗死患者的血管危险因素，包括高血压、糖尿病、吸烟史、饮酒史、脑卒中家族史、缺血性心脏病、短暂性脑缺血发作史、颈动脉狭窄、超重及高胆固醇血症等，引入Logistic回归进行单因素及多因素分析，对3类脑卒中的血管危险因素进行比较。结果：共登记脑卒中患者l263例，其中698例符合纳入标准，其中腔隙性脑梗死303例，原发性脑出血203例，皮质型脑梗死192例。①腔隙性脑梗死组与原发性脑出血组比较，高血压的分布无统计学差异(57．1％比51．7％；OR=1．24，P&;gt;0．05)，糖尿病、高胆固醇血症在腔隙性脑梗死组更常见(19．5％比4．9％，25．0％比14．7％；OR=4．67，1．92，P&;lt;0．05)。②腔隙性脑梗死组与皮质型梗死组比较，糖尿病的分布没有统计学差异(19．5％比14．1％；OR=1．24，P&;gt;0．05)，男性，高血压和高胆固醇血症在腔梗组更常见(61．1％比52．1％；57．1％比44．8％，25．0％比16．2％；OR=1．44，1．73，1．73，P&;lt;0．05)。结论：①腔隙性脑梗死与原发性脑出血比较，糖尿病、高胆固醇血症与前者的关系更明显。②腔隙性脑梗死与皮质型梗死比较，糖尿病与两者的相关程度类似。③除玻璃样变性外，动脉粥样硬化可能是腔隙性脑梗死的小血管病理改变类型之一。     

急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子-1含量变化与神经功能缺损评分的关系

目的：观察急性脑梗死患者的血清胰岛素样生长因子-l(insulin-like growth factor-1，IGF-1)的含量变化并分析与神经功能缺损评分的关系。方法：采用酶联免疫吸附法(ELASA法)测定57例急性脑梗死患者的血清IGF-1水平和神经功能缺损评分(chinese neurologic functional scale，CNFS)，并与26例正常对照组比较。结果：急性脑梗死组IGF-1水平[(99．48&;#177;33．76)μg／L]显著低于对照组[(179．90&;#177;35．47)μg／L]，差异有显著性意义(t=2．14，P&;lt;0．05)。大梗死组IGF-1水平[(71．41&;#177;22．37)μg／L]显著低于中梗死组[(107．99&;#177;23．15)μg／L](q=3．05，P&;lt;0．05)及小梗死组[(134．96&;#177;25．24)μg／L]，差异有显著性意义(q=5．44，P&;lt;0．01)。中梗死组IGF-1水平显著低于小梗死组(q=3．21，P&;lt;0．05)。病情重度组IGF-1水平[(74．57&;#177;22．54)μg／L]显著低于中度组[(102．11&;#177;23．07)μg／L](q=2．91，P&;lt;0．05)及轻度组[(131．58&;#177;23．89)μg／L](q=6．25，P&;lt;0．01)。病情中度组IGF-1水平显著低于轻度组(q=3．26，P&;lt;0．05)。CNFS差者IGF-1水平低，急性脑梗死组言语功能评分和肢体运动功能评分与IGF-1水平呈显著负相关(r=-0．67和-0．55，P&;lt;0．01)。结论：IGF-1参与了急性脑梗死的病理生理过程。IGF-1与CNFS关系密切，监测IGF-1的变化对判断病情轻重及估计预后均有临床意义。     

动脉粥样硬化性脑梗死与低密度脂蛋白亚组分颗粒大小关系的研究

目的 研究动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)发病与低密度脂蛋白(LDL)亚组分颗粒直径大小之间的关系。方法 梯度密度超速离心32例ACI患者及32例对照者的血浆LDL，采用2．5％～16．0％聚丙烯酰胺凝胶梯度电泳分析LDL颗粒直径、分布及电泳图形。结果 ①ACI组三酰甘油(TG)，总胆固醇(TC)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及载脂蛋白B(ApoB)较对照组明显升高(t=4．03—8．37，P&;lt;0．01)。②ACI组LDL颗粒直径[(24．8&;#177;0．7)nm]较对照组[(26．0&;#177;0．6)nm]明显变小(t=4．78，P&;lt;0．O1)；两组间A型、B型的分布不同，B型LDL在ACI组分布明显高于对照组(t=6．80，P&;lt;0．05)。③ACI组小而密LDL亚组分相对含量[(50&;#177;10)％]较对照组[(17&;#177;1O)％]明显增多(t=7．76，P&;lt;0．001)。④ACI组LDL亚组分颗粒直径与TG(r=-0．47，P&;lt;0．01)，TC(r=-0．51，P&;lt;0．01)．LDL-C(r=-0．36，P&;lt;0．05)，ApoB(r=-0．46，P&;lt;0．05)呈负相关。结论：ACI组LDL以小颗粒的B型为主，与ACI发生密切相关，TG水平对LDL颗粒直径大小、组成具有调节作用。     

动脉粥样硬化与辛伐他汀的抗氧化应激作用

目的：他汀类药物抑制动脉粥样硬化的机制尚未完全阐明。观察他汀对动脉粥样硬化氧化应激作用的影响，探讨其抗动脉粥样硬化机制，以期为他汀类药物在动脉粥样硬化患者临床干预中的应用提供病因学依据。方法：本实验于2004—09／2005-01在中国医科大学动物部实验室完成。选择21只健康白兔，平均分为3组，观察造模后各组兔超氧化物歧化酶活力、谷胱甘肽过氧化物酶活力、丙二醛含量及血清脂质浓度的变化，并计算各组兔主动脉动脉粥样硬化斑块面积比。结果：模型组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的浓度显著高于对照组(P&;lt;0．01)，辛伐他汀组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇高于对照组，但显著低于模型组(P&;lt;0．01)；模型组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力分别为(2．23&;#177;0．34)NU／μL和(96．54&;#177;15．82)mmol／(L&;#183;min)，均显著低于对照组(3．54&;#177;0．57)NU／μL，(118．53&;#177;17．29)mmol／(L&;#183;min)(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)，而辛伐他汀组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力(2．95&;#177;0．37)NU／μL，(120．06&;#177;20．55)mmol／(L&;#183;min)则高于模型组(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)；模型组丙二醛含量(10．15&;#177;1．63)μmol／L明显高于对照组(6．10&;#177;1．03)μmol／L(P&;lt;0．01)，而辛伐他汀组丙二醛含量(7．52&;#177;1．22)μmol／L显著低于模型组(P&;lt;0．01)。模型组动脉粥样硬化斑块面积比(51．45&;#177;6．93)％，而辛伐他汀组为(23．46&;#177;3．97)％，两组间差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：辛伐他汀抗氧化应激作用是其抗动脉粥样硬化机制之一，深入研究他汀类药物作用机制，将为其在动脉粥样硬化患者临床干预中的充分应用提供理论依据，并将有助于冠心病的早期预防及患者的预后。     

彩色超声多普勒评价颈动脉粥样硬化与脑梗死发生的相关性

目的评价颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性。方法对178例脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒检测。结果脑梗死患者颈总动脉和颈内动脉内膜-中层厚度(IMT)分别为(1．27&;#177;0．24)，(0．98&;#177;0．09)mm，与对照组[0．79&;#177;0．07)，(0．72&;#177;0.08)mm]比较差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。脑梗死组颈总动脉及分又、颈内动脉的粥样硬化斑块发生率较对照组明显增高(P&;lt;0．01)。椎基底动脉系统脑梗死患者锁骨下动脉起始处的斑块发生率明显多于颈动脉系统脑梗死患者(P&;lt;0．01)。脑梗死患者颈内动脉的IMT值与血浆总胆固醇、三酰甘油、纤维蛋白原的含量成正相关(P&;lt;0．01)。结论彩色多普勒可作为颈动脉粥样硬化检测的可靠方法。颈动脉粥样硬化的形成与脑梗死的发病密切相关。     

脑卒中发病危险因素中心力衰竭伴心房颤动的病例对照分析

目的 通过病例对照。分析心力衰竭(简称心衰)患者控制后发生心房颤动(简称房颤)脑卒中的危险因素。方法 对1996-05／2000-05收治的12例心衰控制后突发脑栓塞的病例及同时期治疗的伴有房颤的心衰20例，从病史，超声心动图，血细胞比容，尿比重及出入量等方面的差异，探讨心衰控制后房颤脑卒中的危险因素。结果 病例组与对照组在年龄。病史，左房大小，射血分数等因素差异无显著性意义，但在心衰的治疗中。出入量的控制。尿比重和血细胞比容都差异有显著性意义。在心衰控制前72h。每24h出入量病例组(-808&;#177;89)mL明显高于对照组(-709&;#177;65)mL，P&;lt;0．001；病例组尿比重(1．022&;#177;0．005)明显高于对照组(1．011&;#177;0．007,P&;lt;0．05)；血细胞比容病例组(48．9&;#177;2．3)％，明显高于对照组[(43．5&;#177;4．7)％，P&;lt;0．05]。结论 在其他危险因素无显著差异的情况下，治疗心衰严格控制入量和短时间内快速大量利尿造成水的负平衡导致脱水，血细胞比容增高，尿比重偏高，有可能是心衰伴房颤脑卒中的危险因素，提示纠正心衰时适当控制出入量和加强抗凝对预防脑卒中具有重要意义。     

脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的Morris水迷宫测定

目的：观察脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的变化。方法：实验于2004-01／04在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室进行。取雄性Wistar大鼠36只随机分为正常组、脑卒中组、抑郁组各12只。正常组大鼠不干预，脑卒中组大鼠首先制造局灶脑缺血，抑郁组大鼠在局灶脑缺血模型基础上复制大鼠脑卒中后抑郁状态模型。以蔗糖水消耗量进行行为学评价，以OPEN-FIELD测定直立活动和水平活动得分，以Morris水迷宫测试评价各组大鼠其学习和记忆水平。结果：36只大鼠均进入结果分析。①蔗糖水消耗量：脑卒中组大鼠[(23．51&;#177;3．42)g]低于正常组[(26．13&;#177;3．80)g]，但差异无统计学意义(P&;gt;0．05)；抑郁组[(19．85&;#177;3．06)g1]低于正常组，差异有非常显著性意义(F=10，10，P&;lt;0．01)。②水平和直立活动得分：抑郁组较脑卒中组得分显著降低[(12．25&;#177;3．60．7．08&;#177;1．73)比(26．00&;#177;6．78．15．83&;#177;4．37)，P&;lt;0．01]。③Morris水迷宫学习成绩：随着学习时间的延长，各组平均逃避潜伏期均显著下降，但抑郁组下降趋势较正常组和脑卒中组缓慢。第3，4天抑郁组平均逃避潜伏期[(13．78&;#177;4．45)．[10．49&;#177;4．99)s]较正常组[(8．09&;#177;5．40)，(6．18&;#177;2．90)s]和脑卒中组显著延长[(7．53&;#177;4．42)，(737&;#177;241)s．P&;lt;0．01．P&;lt;0．05]。④Morris水迷宫记忆成绩：脑卒中组和抑郁组的初始角度[(50.39&;#177;12.51)&;#176;，(58．37&;#177;18．28)&;#176;]均较正常组大[(34．59&;#177;13．25)&;#176;，P&;lt;0．05；P&;lt;0．01]，穿越平台次数[(3．42&;#177;1．62)．(1．83&;#177;1．03)次]较正常组显著减少[(6．25&;#177;1．81)次．P&;lt;0．01]；抑郁组较脑卒中组穿越平台次数也明显减少(P&;lt;0．05)；抑郁组在跨越目标象限时间和距离占整个游泳的时间和距离的百分率[(18．26&;#177;3．03)%，(19.42&;#177;6．16)％]也较正常组显著减少[(25．64&;#177;8．40)％，(26．65&;#177;5．54)％．P&;lt;0．01]。结论：脑卒中后抑郁模型大鼠存在学习和记忆能力的显著受损．其降低水平较去皮质血管造成的缺血动物组严重，可能于海马在皮质缺血和应激过程受到的累积损害有关。