丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用的研究

目的:探讨丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA组、尼莫地平组,采用大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能、脑梗死率、脑含水量、脑指数,缺血侧脑组织SOD活力、MDA含量,Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达,及对尼氏小体数的影响。结果:丹参酮ⅡA显著减轻模型大鼠的神经功能缺损,降低脑梗死体积百分率;显著降低脑含水量和脑指数;明显提高模型大鼠SOD的活力,降低MDA含量;上调脑组织中Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达,调节两者比例失调,明显减少Caspase-3蛋白的表达;明显抑制尼氏小体数的减少。结论:丹参酮ⅡA通过抗脑水肿、抗氧化、抗凋亡等对脑缺血再灌注损伤大鼠起到较好的神经保护作用。     

丹参中丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用研究

目的:观察丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,丹酚酸B组,尼莫地平组,线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对损伤后大鼠的神经功能,脑梗死体积,脑含水量、脑指数,缺血侧脑组织SOD、CAT、GSH-Px活力,MDA含量,LDH、NOS活力等的影响。结果:丹酚酸B可显著地减轻MCAO模型大鼠的神经功能缺损症状,促进神经功能缺损症状的恢复;显著地缩小大鼠MCAO后脑组织梗死体积,降低脑梗死体积百分率;降低脑含水量和脑指数;显著地提高缺血再灌注后大鼠脑组织中SOD、CAT、GSH-Px等的活力,明显降低MDA含量,降低LDH、NOS等的活力。结论:丹酚酸B对大鼠脑缺血性损伤具有明显的抗脑水肿、抗氧化作用而起到脑保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障保护机制研究

目的探讨电针人中、百会对脑缺血再灌注大鼠BBB损伤的作用机理,为针刺治疗脑卒中提供科学依据。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组和电针组,采用Longa线栓改良法建立大鼠脑缺血再灌注(MCAO)模型,电针组在造模成功后电针刺激人中、百会30 min。采用神经功能缺损评分、CV染色法测定脑水肿肿胀率、免疫组织化学法与Western blot方法检测MCAO大鼠脑组织中ZO-1表达及以透射电镜观察大鼠右侧脑组织纹状体组织超微结构的变化。结果随着缺血再灌注时间的延长,大鼠神经功能缺损及BBB损伤程度均随再灌注时间延长而逐渐加重,而电针组的大鼠神经功能缺损程度明显低于模型组;模型组大鼠在缺血再灌注6 h缺血侧脑半球开始肿胀,并于72 h达到高峰,电针组大鼠在缺血再灌注24 h、48 h、72 h与模型组比较,差异有显著性(P 0.05或P 0.01);随着缺血再灌注时间的延长,模型组ZO-1蛋白表达显著降低,显著低于电针组,在缺血再灌注24 h、48 h和72 h经统计学处理,有显著性差异(P 0.05);电镜图示电针组较模型组脑组织超微结构损伤较小。结论电针人中、百会可减轻脑缺血再灌注造成的神经损伤,下调脑水肿肿胀率,抑制ZO-1蛋白下降,保护脑组织内的超微结构,以抑制脑缺血再灌注后血脑屏障的损伤。     

镇肝熄风汤预处理对MCAO大鼠脑组织病理学变化和神经元凋亡的影响

目的:研究镇肝熄风汤对大脑中动脉梗死(MCAO)大鼠脑组织的病理学变化和神经元凋亡的影响.方法:MCAO术前给予高、低剂量镇肝熄风汤(15,30 g·kg-1)灌胃14 d,采用线栓法制备MCAO.术后6h称重法检测脑水肿程度,TTC染色观察脑梗死范围、HE染色观察缺血组织病理形态和海马神经元密度,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)及Western bolt检测凋亡效应蛋白半胱胺酸蛋白酶蛋白(Caspase 3)和聚ADP核糖聚合酶(PARP)表达情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠出现行为障碍,梗死面积及缺血侧脑组织含水量显著增加,海马CA1区神经元密度明显降低.与模型组比较,镇肝熄风汤高、低剂量均能有效改善大鼠行为学积分,可明显改善MCAO大鼠缺血侧脑组织含水量,减少梗死面积,改善局灶性脑缺血引起的海马CA1区神经元密度降低.镇肝熄风汤预处理后,明显减少MCAO大鼠缺血侧脑组织神经元细胞凋亡率,明显降低缺血侧脑组织活化Caspase-3和PARP蛋白表达量.结论:镇肝熄风汤可能通过影响神经细胞凋亡,发挥保护缺血大鼠脑组织的作用.     

头针对脑缺血再灌注大鼠脑组织MMP-9表达调控的动态研究

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后MMP-9的表达及早期头针干预对其的影响。方法:将205只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组。采用线栓法复制右侧大脑中动脉缺血再灌注模型;应用干湿比重法测定各组大鼠脑水含量;应用免疫组化和Western blot技术检测各组大鼠缺血侧脑组织MMP-9的表达。结果:头针组大鼠在再灌注24h、48h、72h,脑组织水含量较模型组显著降低(P<0.05)。再灌注各时间点头针组大鼠缺血侧脑组织MMP-9表达较模型组显著减少(P<0.05)。结论:早期进行头针治疗能够显著减少脑缺血再灌注后缺血侧脑组织中MMP-9的表达,减轻其脑水肿程度。MMP-9下调可能是该疗法拮抗脑缺血再灌注损伤的分子机制之一。     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及对Ang-1蛋白表达的影响

目的:研究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及血管生成素-1(Ang-1)的影响。方法:用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞缺血再灌注(MCAO)模型,2 h后开放血流再灌注。大鼠造模成功后被分为6组(丹龙醒脑方14.76,7.38,3.69 g·kg-1剂量组,尼莫地平10.8 mg·kg-1组,模型组,假手术组),ig 7 d后处死大鼠取脑,用免疫组化法测定缺血海马区的内皮细胞数和微血管密度(MVD)及Ang-1的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠内皮细胞计数及MVD,Ang-1蛋白表达均明显增强(P0.05);与模型组相比,丹龙醒脑方组内皮细胞数、MVD及Ang-1蛋白表达均有明显升高(P0.05,P0.01)。结论:丹龙醒脑方能够促进脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织血管新生,对缺血脑组织具有保护作用,其作用机制可能与上调Ang-1蛋白表达有关。     

艾片与合成冰片对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护的比较研究

目的比较艾片与合成冰片对大鼠脑缺血再灌注模型(MCAO)的脑保护及其影响机制。方法分别给予大鼠艾片200mg/kg、133.33mg/kg及合成冰片200mg/kg、133.33mg/kg,参照Zea Longa法,对大鼠施与MCAO手术,于再灌注4h、22h测量体温,并检测灌注22h后大鼠脑水肿率以及脑组织钙离子含量。结果与模型组比较,灌注4h时艾片200mg/kg组能显著降低模型大鼠体温(P0.05);艾片133.33mg/kg、合成冰片200mg/kg组有抑制大鼠体温的趋势,但无显著性差异(P0.05);艾片与合成冰片的200mg/kg组,均能显著降低灌注22h的模型大鼠体温(P0.01,P0.05)。艾片与合成冰片的200,133.33 mg/kg组均能显著降低模型大鼠脑水肿率(P0.01,P0.05);并能极显著降低缺血侧脑组织中Ca2+含量(P0.01)。结论艾片与冰片均能改善脑缺血大鼠模型的体温升高,并可降低脑水肿和钙离子而发挥脑保护作用,初步表达出冰片的寒凉药性与清热开窍的"性-效"关联特征,且同剂量艾片有优于合成冰片的趋势,仅从药效角度考虑,急救用药选择艾片较理想。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤相关CYP4A的作用机制

目的:研究灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤相关细胞色素(cytochrome,CYP)4A1,CYP4A3,CYP4A8的作用机制。方法:采用SD雄性大鼠193只,制备大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,在脑缺血2 h,再灌注术后立即尾静脉注射给予灯盏花素注射剂(12,6,3 mg·kg~(-1)),每日1次,连续7 d,末次给药后,断头取右脑组织,用实时荧光定量PCR法检测脑组织内的CYP基因CYP4A1,CYP4A3,CYP4A8的表达情况,用酶联反应吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测大鼠内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑损伤168 h后的死亡率、脑梗死体积、行为学评分显著升高(P0.01),大鼠脑组织CYP4A3,CYP4A8显著上调(P0.01),e NOS含量显著增加(P0.01)。与模型组比较,灯盏花素(12,6 mg·kg-1)组可降低的大鼠脑损伤168 h的死亡率、脑梗死体积(P0.05),降低24 h后行为学评分(P0.01),下调大鼠脑组织CYP4A3,CYP4A8表达和血清e NOS含量(P0.05,P0.01);灯盏花素(3 mg·kg~(-1))组对降低大鼠脑损伤168 h后死亡率和脑梗死体积不明显,可明显降低120 h时行为学评分(P0.05),显著下调CYP4A3,CYP4A8表达和脑组织e NOS含量(P0.01)。结论:大鼠脑缺血再灌注损伤会加重大鼠死亡率、脑梗死体积、行为学评分,上调脑组织CYP4A3,CYP4A8的表达和增加脑组织及血清e NOS的含量。灯盏花素可降低大鼠脑缺血再灌注损伤大鼠死亡率和行为学评分,可能是通过下调脑组织CYP4A3,CYP4A8的表达来改善大鼠脑缺血再灌注损伤。     

清脑宣窍滴丸对急性脑缺血损伤大鼠的保护作用及机理初探

目的:研究清脑宣窍滴丸对急性脑缺血损伤的保护作用及机理。方法:采用线栓法所致大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,测定大鼠脑梗塞范围;测定脑匀浆中乳酸(LD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;应用免疫组化染色的方法,观察清脑宣窍滴丸对黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。结果:清脑宣窍滴丸180 mg.kg-1、90 mg.kg-1可明显减小MCAO大鼠脑梗塞范围;180 mg.kg-1可明显降低MCAO大鼠患侧脑匀浆中LD含量,180 mg.kg-19、0 mg.kg-1、45 mg.kg-1可明显降低手术侧大脑组织中升高的LDH活力、提高SOD活力、降低MDA含量,180 mg.kg-1、90 mg.kg-1可明显提高手术侧大脑组织中GSH含量;180 mg.kg-1可显著降低ICAM-1阳性表达的积分光密度(IOD)。结论:清脑宣窍滴丸对脑缺血有保护作用,可能机理是通过减轻酸中毒、抑制自由基损伤、恢复自由基代谢平衡,抑制黏附分子表达来减轻缺血再灌注后炎症反应。     

复方通络胶囊对大脑中动脉缺血再灌注大鼠的预防性保护作用

目的：观察复方通络胶囊对大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）大鼠的预防性保护作用。方法：采用MCAO大鼠模型,造模前大鼠灌胃给药1周,以神经行为学评分、脑梗死率、脑指数、脑含水量及脑组织伊文氏蓝含量为指标观察复方通络胶囊对MCAO大鼠是否有保护作用。结果：复方通络胶囊能明显降低模型动物神经行为学评分、脑梗死率及脑组织伊文氏蓝含量,与模型组比较差异显著。结论：复方通络胶囊对MCAO大鼠有预防性保护作用。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响

目的观察小檗碱(BBR)对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经功能的影响,探讨BBR在脑缺血再灌注损伤中的脑保护机制。方法将缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、BBR低剂量组(50 mg/(kg.d))、BBR高剂量组(150 mg/(kg.d))、假手术组,线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后2 h和24 h进行神经功能评分,并在再灌注12 h、24 h后断头取脑,检测BBR大鼠脑组织匀浆中SOD活性及MDA含量。结果 BBR组神经功能评分明显低于模型组。与假手术组相比,模型组MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组相比,BBR低剂量组和BBR高剂量组MDA显著降低,SOD活性升高,且高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论 BBR能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,能降低缺血再灌注大鼠SOD活性,升高MDA活性。BBR可能通过抑制氧化应激而减少细胞凋亡发挥脑保护作用。     

电针调控AQP4、ZO-1的表达对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响＊

目的 探讨电针“水沟穴”、“百会穴”是否可以通过调控AQP4、ZO-1的表达从而减轻脑缺血再灌注大鼠血脑屏障损伤。方法 选用健康的雄性SD大鼠随机分为5组：正常对照组（NC）、MCAO模型组（M）、电针组（EA）、AQP4 siRNA组（siRNA）和空载质粒组（EP）。采用改良后的Longa线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型，电针组于模型构建成功后5 min针刺大鼠的“水沟穴”和“百会穴”，并接电针，AQP4 siRNA组和空载质粒组右侧脑室缓慢注入AQP4 siRNA表达质粒和不含AQP4 siRNA的空载质粒。采用神经功能缺损评分观察各组大鼠神经功能缺损程度，CV染色法测定各组大鼠脑半球肿胀率及脑水肿情况，Western blot技术测定各组大鼠AQP4、ZO-1蛋白含量，RT-PCR测定各组大鼠AQP4、ZO-1mRNA含量。结果 与NC组相比较，M组及EP组大鼠神经功能缺损程度及脑水肿程度较重，AQP4蛋白及mRNA表达明显上升，ZO-1蛋白及mRNA表达明显下降；与M组及EP组相比较，EA组及siRNA组大鼠神经功能缺损程度及脑水肿程度较轻，AQP4蛋白及mRNA表达显著下降，ZO-1蛋白及mRNA表达显著上升。结论 电针可以有效抑制AQP4的表达及ZO-1的降低，从而改善血脑屏障的损伤，减少脑水肿的产生，促进神经功能恢复。调控AQP4、ZO-1的表达可能是电针“水沟穴”和“百会穴”改善脑缺血再灌注后脑水肿及血脑屏障损伤的作用机制之一。     

注射用丹参多酚酸和血栓通注射液联合应用对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织星形胶质细胞和小胶质细胞的影响及作用机制研究

目的研究注射用丹参多酚酸(SLI)和血栓通注射液(XST)合用对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织星形胶质细胞和小胶质细胞的影响及作用机制。方法 250~300 g雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、依达拉奉(EDI,6mg/kg)组、SLI(21 mg/kg)组、XST(100 mg/kg)组、SLI+XST组(1X1S,21 mg/kg+100 mg/kg),采用Longa法建立大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,缺血1.5 h、再灌注24 h后,尾iv给药,每天1次,连续给药3 d,检测体质量、神经功能评分及死亡率;免疫荧光法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙接头蛋白抗体(IBA-1)的变化;生物反应路径分析(IPA)构建和分析SLI和XST"成分-靶点-脑卒中"复杂网络。结果与模型组相比,1X1S能明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,增加大鼠体质量,显著抑制缺血半暗带区域GFAP和IBA-1的表达(P0.01);IPA揭示了SLI和XST治疗脑卒中的相关作用机制。结论 SLI和XST合用对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与抑制GFAP和IBA-1的表达及高迁移率族蛋白通路和白细胞介素-8(IL-8)信号通路等有关。     

头穴丛刺法对脑缺血再灌注大鼠脑组织AQP_4表达的影响

目的：研究头穴丛刺法对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用机制。方法：采用改良的线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将Wistar雄性大鼠,随机分成3组：假手术组、模型组、头穴丛刺组。各组随机分成6 h、1 d、2 d、3 d共5个时间点,采用免疫组织化学技术检测大鼠脑缺血再灌注后AQP4蛋白表达变化及头穴丛刺法治疗对它们的影响。结果：免疫组化结果显示与模型组比较,头穴丛刺组损伤侧脑组织AQP4蛋白表达水平明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：头穴丛刺法能够调节AQP4的表达,减轻由于再灌注损伤导致的血脑屏障通透性增强,从而减轻脑水肿,在脑缺血再灌注早期起到挽救和保护受损神经元、改善神经功能的治疗作用。     

阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制研究

目的:观察阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的分子机制.方法:将60只雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪(4 mg· kg-1)组、阿魏酸川芎嗪低剂量(4 mg· kg-1)组、阿魏酸川芎嗪高剂量(8 mg· kg-1)组;采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型;各组大鼠于再灌注前10 min分别颈iv给药;于再灌注结束后,进行血清生化学指标及心肌组织学检测.结果:阿魏酸川芎嗪能显著降低血清中肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)的水平,提高总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,缩小心肌梗死范围,增加Bcl-2蛋白的表达,减少Bax蛋白的表达,降低Bcl-2/Bax的比值和心肌细胞凋亡指数,与缺血再灌注组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);阿魏酸川芎嗪部分指标优于川芎嗪(P＜0.05),且呈现剂量依赖性.结论:阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有良好保护作用;阿魏酸川芎嗪抗心肌细胞凋亡的机制可能与其上调Bcl-2基因和下调Bax基因表达有关.     

丹参酚酸A对脑缺血大鼠神经功能及热休克蛋白基因表达的影响

目的:探讨丹参酚酸A对脑缺血大鼠神经功能及热休克蛋白基因表达的影响,为其脑保护机制研究提供参考。方法:选用80只健康成年雄性SD大鼠作为研究对象,通过线栓法对动脉缺血再灌注损伤模型进行制备,并采用随机数字表法将其分为假手术组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组各20只。比较各组大鼠实验后24 h脑梗死体积和实验72 h后胶质源性神经营养因子(GDNF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化物歧化酶(SOD)水平,分析实验24、48、72 h后神经行为学评分变化。在再灌注24、48、72 h后取大鼠脑组织,采用免疫组织化学染色和原位杂交法对大鼠脑组织HSP70蛋白和HSP70 mRNA水平进行测定。结果:低剂量组、高剂量组大鼠脑梗死面积均低于模型组,且高剂量组脑梗死体积明显更低。实验24、48、72 h后,低剂量组、高剂量组大鼠神经行为学评分均低于模型组,且高剂量组神经行为学评分明显更低。模型组、低剂量组、高剂量组大鼠脑组织BDNF、GDNF、MDA水平均明显高于假手术组,SOD、GSH-Px水平明显低于假手术组; 且模型组、低剂量组、高剂量组脑组织大鼠BDNF、GDNF、SOD、GSH-Px水平呈现升高的趋势,MDA水平呈现降低趋势。实验24、48、72 h后,模型组、低剂量组、高剂量组大鼠缺血皮层内HSP70 mRNA阳性细胞计数、HSP70蛋白表达OD值均明显高于假手术组,且模型组、低剂量组、高剂量组缺血皮层内HSP70 mRNA阳性细胞计数、HSP70蛋白表达OD值呈现升高的趋势,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:丹参酚酸A可以有效地对脑缺血再灌注损伤大鼠的自由基进行清除,减少梗死面积,增加HSP70蛋白基因的表达,具有较好的缺血脑保护作用。     

通督调神针灸预处理对脑缺血再灌注大鼠相关微小RNA调控机制的研究

目的:观察通督调神针灸预处理对脑缺血再灌注大鼠相关微小RNA(microRNA,miRNAs)、水通道蛋白-4(Aquaporin-4,AQP 4)表达的影响,探讨通督调神针灸预处理脑保护的作用机制。方法 :Wistar大鼠随机选取10只作为空白组,其余120只分为电针预处理组、艾灸预处理组、阿司匹林预处理组及模型组各30只。采用Longa线栓法制备脑缺血再灌注模型。电针和艾灸预处理组取"百会""风府""大椎"穴。电针预处理组进行电针治疗,艾灸预处理组用清艾条悬灸治疗,阿司匹林预处理组用阿司匹林10mg/kg灌胃治疗,治疗7d后各组造模,并于再灌注24h后,运用实时荧光PCR和Western blot法分别检测皮质区相关miRNAs、AQP 4的表达。结果:与空白组相比,模型组miRNA 290、miRNA 494相对表达量均明显降低(P0.01);与模型组相比,各预处理组miRNA 290、miRNA 494相对表达量均显著提高(P0.01);与阿司匹林预处理组相比,电针预处理组和艾灸预处理组miRNA 290、miRNA 494相对表达量均显著提高(P0.01);与艾灸预处理组相比,电针预处理组相对表达量显著提高(P0.05)。与空白组相比,模型组AQP 4相对表达量显著提高(P0.01);与模型组相比,各预处理组AQP 4相对表达量均显著降低(P0.05,P0.01);与阿司匹林预处理组相比,电针预处理组和艾灸预处理组AQP 4相对表达量均显著降低(P0.01,P0.05);与艾灸预处理组相比,电针预处理组相对表达量降低更明显(P0.05)。结论:通督调神针灸预处理是预防脑梗死的有效方法,通督调神针灸预处理脑保护机制之一可能是通过提高miRNA 290、miRNA 494的表达,降低AQP 4相对表达量,诱导脑缺血耐受,减轻脑水肿实现的。     

脑脉泰胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血脑屏障和 脑水肿 的影响

 目的 研究脑脉泰胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血脑屏障和脑水肿的影响。 方法 大脑中动脉线拴法（ MCAO ）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型：雄性 SD 大鼠随机分为假手术组（ sham ）、脑缺血再灌注模型组（ MCAO ）、脑脉泰大、中、小剂量组（ MCAO+ 脑脉泰 2.2 , 1.1 , 0.6 g ·kg^-1 ）和尼莫地平组（ MCAO+ 尼莫地平 1 × 10 ^-2 g ·kg^-1 ）,每组 10 只大鼠。大鼠大脑中动脉阻断 1.5 h ,再灌注 24 h 。伊文思兰（ EB ）法测定血脑屏障的损伤程度;用 TUNEL 法和免疫组化染色法分别检测缺血半暗带凋亡细胞和水通道蛋白（ AQP4 ）的表达;电镜观察脑组织超微结构。 结果 脑脉泰大、中 2 个剂量能显著减少大鼠实验性局灶性脑缺血的 EB 含量、降低脑含水量,脑缺血半暗带的凋亡细胞显著减少, AQP4 表达减少,与 MCAO 模型组比较,有显著性差异（ P <0.05 ）。电镜显示 MCAO 模型组神经细胞胞质水肿,神经元核不规则,核膜断续,线粒体肿胀、嵴断裂或空泡化,粗面内质网扩张。与 MCAO 模型组比较,脑脉泰组大鼠神经细胞水肿和线粒体损伤明显减轻。 结论 脑脉泰对脑缺血 / 再灌注损伤的保护作用和减轻脑水肿的机制,可能与抑制神经细胞凋亡,降低 AQP4 蛋白的表达,减少线粒体和血脑屏障的损伤有关。     

虎杖苷对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察虎杖苷注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型，观察虎杖苷注射液对大鼠脑含水量，超氧化物歧化酶、单胺氧化酶的活性和丙二醛、乳酸含量的影响。结果：与模型组相比，虎杖苷注射液(7．5mg／kg，15mg／kg和30mg／kg)可显著改善脑水肿、减少过氧化脂质的形成，减少乳酸的聚积，并对单胺氧化酶有抑制作用，其作用强度与剂量有一定关系。结论：虎杖苷注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内HIF-1α表达和神经行为学影响的实验研究

目的：观察脑缺血／再灌注后,电针“百会”、“水沟”、“足三里”穴对大鼠神经行为学评分、脑内HIF-1α表达的影响,并探讨它们之间的相关性,从而为电针治疗缺血性脑血管疾病提供一定的实验依据。方法：本实验采用改良线栓大鼠大脑中动脉法制作局灶性脑缺血再灌注模型,运用免疫组化sP法和Zea—longa神经功能评分标准,观察脑缺At．／再灌注后大鼠神经行为学评分、脑内HIF-1α的表达。结果：经过早期电针治疗后,普通光镜下MCAO实验鼠脑大体结构发生良性改变,缺血脑区HIF-1α表达显著增多,神经行为学评分得到改善。实验结果证实脑缺血缺氧可诱导缺血脑区HIF-1α表达,其与神经行为学症状评分呈现负性相关。结论：电针可能通过提高HIF-1α表达来抗脑缺血缺氧,帮助神经功能恢复。