实验性胃溃疡形成过程中大白鼠体内SOD活力的变化

本用幽门结扎法致大鼠胃溃疡模型，观察了了鼠体内ＳＯＤ活力变化。结果表明：溃疡组大鼠ＳＯＤ活性为２３８９．９±１７０．６６（ＮＶ／ｍｌ），对照组为２０３０．６±２３４．３１（ＮＶ／ｍｌ），两非常显性差异（Ｐ＜０．０１）。     

丹参对大鼠急性胃粘膜损伤后LPO,SOD及GSH—Px含量或活性…

本文观察了丹参对实验性急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜组织过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果为丹参组胃粘膜ＬＰＯ含量显著低于乙醇组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于乙醇组（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５）。经积着相关分析，丹参组和乙醇组胃粘膜ＬＰＯ含量与胃粘膜损伤率呈正相关。提示丹参的胃粘膜保护作用与清除氧自由基、抑制脂质过氧化     

丹参对大鼠急性胃粘膜损伤后LPO、SOD及GSH－Px含量或活性的影响

本文观察了丹参对实验性急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜组织过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果为丹参组胃粘膜ＬＰＯ含量显著低于乙醇组（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于乙醇组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。经积差相关分析，丹参组和乙醇组胃粘膜ＬＰＯ含量与胃粘膜损伤率呈正相关。提示丹参的胃粘膜保护作用与清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应和提高组织氧化能力有关。     

胃灵片的药效学研究—抗实验性胃溃疡作用

目的：研究胃灵片对大鼠实验性胃溃疡与胃分泌的影响。方法：给大鼠连续灌服胃灵片（０．５～２．０ｇ／ｋｇ．ｄ）７天,观察２胃灵片对大鼠结扎幽 型溃疡的影响。对无水乙醇性胃粘膜损伤的保护作用,对胃酸分泌的影响。对大白鼠胃蛋白酶活性的影响。结果：能显著抑制结扎幽门型溃疡,抑制率为６９．２～８２．２％;对无水乙醇性胃粘膜损伤的保护作用;能促进胃酸的分泌和抑制胃蛋白酶活性。结论：胃灵片有抗胃溃疡的作用,这一作用可能与抑制胃蛋白酶活性有关。     

月桂酸修饰的超氧化物岐化酶保护红细胞抗氧化溶血作用的实验研究

目的：为了证实月桂酸修饰的超氧化物歧化酶（ＡＣ－ＳＯＤ）保护红细胞抗氧化溶血作用是否更优于未修饰的ＳＯＤ．方法：先在人的红细胞悬液中分别加入ＡＣ－ＳＯＤ（Ａ组）、ＳＯＤ（Ｂ组）、生理盐水（Ｃ组），于３７℃温育２０ｍｉｎ后，洗掉未结合在膜上的酶，再于三组红细胞悬液中均加入黄嘌呤（Ｘ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）以产生超氧阴离子（Ｏ－２）造成溶血．各组再分别温育３０ｍｉｎ和１ｈ，以红细胞加蒸馏水的全溶血试管作为对照，用分光光度法测光密度值，计算溶血率．结果：温育３０ｍｉｎ的溶血率，Ａ，Ｂ，Ｃ三组分别为１１．６±０．８６，１３．３２±１．２５和１４．３４±１．３８，Ａ组明显低于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）．Ｂ组与Ｃ组间无明显差异（Ｐ＞０．０５）．温育１ｈ的溶血率分别为１６．３６±０．４８，２３．５４±１．４９和２７．６６±２．３０，Ａ组非常显著地低于Ｂ组和Ｃ组（Ｐ＜０．００１）．结论：月桂酸修饰的ＳＯＤ保护红细胞抗氧化溶血作用明显优于未修饰的ＳＯＤ．     

TIPSS前后自由基变化的实验研究

目的：测定ＴＩＰＳＳ前后犬肝组织丙二醛（ＭＤＡ）和犬静脉血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化，分析ＴＩＰＳＳ术后氧自由基变化与肝性脑病的关系。方法：选杂种狗１８只，分别在ＴＩＰＳＳ术前、术后５ｍｉｎ和６０ｍｉｎ抽取颈静脉血测ＳＯＤ，另在上述时间点取肝组织测ＭＤＡ值并行镜检。结果：血ＳＯＤ值术前为１０６６．８０±９０．１４Ｕ／Ｌ，术后５ｍｉｎ下降至９４８．００±５２．５１Ｕ／Ｌ，术后６０ｍｉｎ下降到７４９．３０±７４．９３Ｕ／Ｌ（Ｐ＜０．００１）。而ＭＤＡ术前为１．２９±０．０４ｎｍｏｌ／ｍｇ（ｐｒ），术后５ｍｉｎ上升到１．６４±０．１２ｎｍｏｌ／ｍｇ（ｐｒ），术后６０ｍｉｎ上升到１．８８±０．１０ｎｍｏｌ／ｍｇ（ｐｒ）（Ｐ＜０．００１）。肝组织中有白细胞浸润，肝细胞浊肿变性及点状坏死。结论：ＴＩＰＳＳ术存在着肝脏缺血再灌注损伤病理，是ＴＩＰＳＳ术后肝性脑病发生的原因之一     

赤土茯苓苷对实验性胃溃疡的保护作用

观察赤土茯苓苷（Ｓｍｉ）对动物性胃冲疡的作用。以昆明种小鼠和Ｗｉｓｇａｒ大鼠为实验材料,通过３种胃溃疡动物模型判断药效。结果：Ｓｍｉ对小鼠利血平型、应激型及大鼠幽门结扎型溃疡均有保护作用,Ｓｍｉ各组,溃疡指数、出血九均明显小于生理盐水组（Ｓｍｉ１００、２００ｍｇ／ｋｇ,Ｐ〈０．０５,Ｓｍｉ ３００ｍｇ／ｋｇ,Ｐ〈０．０１）,提高应激型小鼠胃粘膜Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ活力（Ｐ〈０．０５）,降低ＭＤＡ含量     

柴胡桂枝汤预防大鼠利血平胃溃疡的机制探讨

为探讨柴胡桂枝汤预防利血平（５ｍｇ／ｋｇ）腹腔注射诱发的大鼠胃溃疡的作用机制,本实验采用放射免疫分析法,观察了大鼠胃粘膜表皮生长因于（ＥＧＦ）和胃泌素（ＧＡＳ）的含量变化。结果表明：３个剂量的柴胡桂枝汤组的大鼠溃疡指数均显著低于病理对照组（Ｐ＜０．０５）,其机制与剂量密切相关：小剂量组能显著增加胃粘膜ＥＧＦ的含量（Ｐ＜０．０５）;中剂量组能显著抑制胃粘膜ＧＡＳ的分泌（Ｐ＜０．０５）;而大剂量组的作用机制则并非通过ＥＧＦ和ＧＡＳ途径实现。     

超氧化物歧化酶对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护 …

为探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对阿霉素（ＡＤＲ）所至大鼠心肌损伤的保护作用。在大鼠腹腔注入ＡＤＲ８ｍｇ／ｋｇ，注药前５ｍｉｎ经鼠尾静脉注入ＳＯＤ１．５万Ｕ，并设生理盐水组为对照，７２ｈ后取尾静脉血测天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）似肌损伤情况。结果ＳＯＤ治疗组ＡＳＴ，ＬＤＨ值明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）。说明静脉给予外源性ＳＯＤ能减轻ＡＤＲ所至的心肌损伤。其机制可能为直接消除ＡＤＲ     

超氧化物歧化酶、阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤的对比研究

目的：比较外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将２４只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组、ＳＦ保护组和ＳＯＤ保护组。通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、ＳＯＤ和测血ＡＬＴ、ＡＳＴ。并取肝组织作光镜及电镜观察。结果：再灌注２ｈ时ＳＦ保护肝组织内ＳＯＤ消耗明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ＜０．０１），肝组织内ＭＤＡ生成亦明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ＜０．０５）。两组肝细胞的显微、超微结构的改变基本一致。结论：ＳＦ清除氧自由基（ＯＦＲ）的作用逊色于ＳＯＤ，但两者对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤的保护作用基本相同     

雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法:将50只雄性小鼠随机平均分为生理盐水对照组、雌激素对照组、模型组、模型+低剂量雌激素组和模型+高剂量雌激素组。模型组用酒精灌胃制作急性酒精性胃粘膜损伤动物模型。处理结束后计算各组溃疡指数及测定其胃粘膜组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:胃溃疡模型组血清中SOD活性降低,MOD含量增加,溃疡指数明显增加;低剂量和高剂量雌激素组血清中SOD活性提高,MOD含量降低,溃疡指数较模型组明显降低,各组数据与模型组相比差异有显著性。结论:雌激素对急性酒精灌胃致胃粘膜损伤有一定的保护作用。     

刺梨根煎液防治慢性胃溃疡的动物实验研究

目的:研究刺梨根治疗慢性胃溃疡的药用价值及作用机制。方法:采用乙酸制备大鼠慢性胃溃疡模型。以刺梨根煎液(n=2ml/100g体重,灌胃,2次/天)作为研究药物,生理盐水(n=2ml/100g体重,灌胃,2次/天)作为对照药物,观察了刺梨根煎液治疗大鼠慢性胃溃疡的疗效,同时检测了大鼠胃粘膜MDA含量、SOD活力、胃粘膜血流量及胃酸分泌量。结果:刺梨根煎液能够使溃疡面积明显缩小,胃粘膜血流量增加,胃粘膜SOD活力升高,MDA含量隆低,但不影响胃酸分泌。结论:刺梨根可促进溃疡愈合。此与增强胃粘膜防御功能,清除氧自由基的作用有关。     

羧甲基壳聚糖对大鼠胃溃疡抗氧化作用研究

目的:探讨羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡的保护作用及可能机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、硫糖铝组和羧甲基壳聚糖组。用20%乙酸0.05ml浆膜下注射法建立大鼠慢性胃溃疡模型,手术后第3天开始灌胃给药,连续14天后计算各组溃疡面积,同时检测胃粘膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:羧甲基壳聚糖、硫糖铝治疗后,乙酸诱导的溃疡面积缩小;羧甲基壳聚糖能提高大鼠胃粘膜SOD活性,抑制MDA的升高,其作用与硫糖铝相当。结论:羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡有一定保护作用,可能与它能提高胃粘膜抗氧化能力有关。     

加味黄芪建中汤抗大鼠乙酸胃溃疡的作用

目的根据加味黄芪建中汤治疗消化性溃疡的临床疗效,探讨其抗消化性溃疡的作用机制。方法采用100%乙酸诱导的慢性胃溃疡模型,观察胃溃疡黏膜的病理切片及测定血浆内皮素（ET-1）、超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平。结果加味黄芪建中汤能促进胃溃疡黏膜的愈合,降低ET-1、MDA水平,提高SOD水平。结论加味黄芪建中汤对大鼠乙酸胃溃疡具有明显的治疗作用。     

丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法:用水浸束缚应激法(WRS)复制大鼠应激性胃粘膜损伤模型,提前7d灌胃给予丹参酮ⅡA,应激6h后处死大鼠,观察胃粘膜损伤指数和胃粘膜损伤程度的变化,检测血清及胃粘膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:大鼠水浸束缚应激后胃粘膜SOD活性明显下降,MDA含量明显升高,可能与应激后氧自由基生成增多有关,从而产生胃粘膜损伤,出现应激性溃疡;丹参酮A能明显降低应激大鼠胃粘膜损伤指数和胃粘膜MDA水平,升高血清和胃粘膜SOD活性。结论:丹参酮ⅡA对水浸束缚应激引起的大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用,可能与其抑制脂质过氧化作用有关。     

芍甘海贝蒲术汤对白鼠的镇痛及抗胃溃疡作用研究

目的 研究芍甘海贝蒲术汤对白鼠的镇痛及抗胃溃疡作用。方法 应用小鼠热板法及醋酸扭体法观察中药的镇痛作用;观察预先应用中药对应激、乙醇及幽门结扎所诱发的胃粘膜损伤的影响;观察连续应用中药14d后醋酸性胃粘膜损伤的愈合情况;同时检测胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果 芍甘海贝蒲术汤具有显著的镇痛作用(P<0.05或0.01);能显著抑制应激、乙醇及幽门结扎性胃粘膜损伤,加速醋酸性胃溃疡的愈合(P<0.05或0.01);显著增加胃粘膜组织SOD含量,减低MDA的生成(P<0.05或0.01)。结论 芍甘海贝蒲术汤具有良好的镇痛及抗胃溃疡作用,其抗溃疡机理可能与氧自由基的清除有关。     

川木香乙酸乙酯萃取物抗大鼠幽门结扎型胃溃疡作用机理的实验研究

目的：研究川木香乙酸乙酯萃取物对幽门结扎型胃溃疡模型的影响,以探讨其作用机理。方法：采用幽门结扎法制备大鼠胃溃疡模型,观察溃疡指数,测其胃液量、胃液总酸度、胃蛋白酶活性;制备胃组织匀浆,测其一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果：川木香乙酸乙酯萃取物对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃组织溃...     

应激性胃溃疡大鼠血清铜、锌水平及SOD活性和GSH含量的性别差异研究

目的探讨应激性胃溃疡的性别差异及其可能的机制。方法采用冷冻-束缚方法建立应激性胃溃疡大鼠模型，并测定血清铜、锌水平及超氧化物岐化酶（SOD）活性、还原型谷胱甘肽（GSH）含量。结果经冷应激后，雄性大鼠胃溃疡指数明显高于雌性大鼠（p〈0．05）；与室温对照组相比较，应激后各组血清锌水平升高、铜水平下降，且雄性大鼠血清铜水平下降幅度明显大于雌性大鼠（P〈0．05）；雌性和雄性组血清中SOD活性均极明显地降低（P〈0．01），且雄性大鼠血清SOD活性下降幅度极显著大于雌性大鼠（P〈0．01）。血清GSH含量均极明显地升高（P〈0．01）；结论冷应激促使铜、锌在体内重新分布，性别不同对大鼠应激性胃溃疡的发生及其血清铜水平和SOD活性具有一定的影响。     

小建中汤配伍不同糖类方对胃溃疡模型小鼠预防的比较研究

目的:研究小建中汤配伍不同糖类方对胃溃疡模型小鼠影响的差异及机制。方法 :根据灌胃无水乙醇法建立小鼠胃溃疡模型,给模型小鼠连续灌药7 d后眼球采血检测血清SOD、MDA含量;采血后即处死小鼠,取全胃剖开测定溃疡指数,进行肉眼胃黏膜形态学观察,并行HE染色,显微镜观察胃组织病理学变化。结果:小建中汤饴糖组、小建中汤葡萄糖组能明显降低胃溃疡模型小鼠的溃疡指数,降低溃疡模型小鼠血清中MDA含量,提高SOD含量,与模型组比较存在显著性差异,有统计学意义(P0.05);小建中汤白砂糖组、小建中汤乳糖组与模型组比较无显著性差异。结论:小建中汤饴糖组、小建中汤葡萄糖组对无水乙醇法致小鼠胃溃疡具有一定的预防和保护作用,其机制可能与其抑制体内自由基生成、提高氧自由基清除系统活性等有关。     

酱头抗胃溃疡的作用及机制研究

目的：研究酱头对乙醇诱导的人胃上皮细胞（GES-1）的保护作用及其抗大鼠胃溃疡的作用和机制。方法：将细胞分为正常对照组、模型对照组、酱头95%醇提物组、酱头50%醇提物组、酱头水煎提取物组,采用1%乙醇建模,MTT法检测GES-1细胞增殖情况。60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、雷尼替丁组,酱头95%醇提物小、中、大剂量组（150、300、600?mg/kg）,连续灌胃14?d。采用无水乙醇建模,比较各组大鼠胃溃疡面积及溃疡抑制率;扫描电镜观察胃黏膜损伤程度;酶联免疫吸附测定法检测血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6、IL-1β水平,胃组织中丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果：三种酱头提取物中,酱头95%醇提物对于GES-1细胞的保护作用最强。动物实验中,与正常对照组比较,模型对照组胃黏膜上出现大量溃疡,而酱头95%醇提物各剂量组及雷尼替丁组溃疡面积较模型对照组明显减小（均P<0.05）。与模型对照组比较,酱头95%醇提物各剂量组及雷尼替丁组均可明显降低大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平及胃组织中MDA含量,提高胃组织中SOD、CAT、GSH活性（均P<0.05）。结论：酱头95%醇提物可通过降低血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平及胃组织中MDA含量,提高胃组织中SOD、CAT、GSH活性,起到治疗乙醇诱导胃溃疡的作用。