剌五加对蛛网膜下腔出血后超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

蛛网膜下腔出血(SAH)是最常见的脑血管意外,而脑血管痉挛(CVS)是其重要并发症,是致残和致死的重要原因.文献[1]报道,血管造影可发现70%的SAH患者出现CVS,而30%的患者继发缺血性脑损害,但其发病机制至今尚不十分清楚.蒋昆等[2]在1989年提出了超氧阴离子(O-2)、单线态氧(1O2)、过氧化氢(H2O2)在脑血管痉挛中起着重要作用.     

山莨菪碱与尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的对比研究

蛛网膜下腔出血(SAH)所致脑血管痉挛(CVS)和脑梗塞是致死致残的主要原因。防治CVS是治疗SAH的关键问题。SAH后CVS的发生率约50％,发生时间多在1～14d。近年来对尼莫地平治疗CVS报道较多,但山莨菪碱(654—2)治疗SAH后的CVS报道甚少。现将我们应用654—2与尼莫地平治疗SAH后的CVS的疗效对比研究报道如下:     

刺五加对蛛网膜下腔出血后超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

蛛网膜下腔出血(SAH)是最常见的脑血管意外,而脑血管痉挛(CVS)是其重要并发症,是致残和致死的重要原因。文献[1]报道,血管造影可发现70%的SAH患者出现CVS,而30%的患者继发缺血性脑损害,但其发病机制至今尚不十分清楚。蒋昆等[2]在1989年提出了超氧阴离子(O2ˉ)、单线态氧(1O2)、过氧化氢(H2O2)在脑血管痉挛中起着重要作用。针对清除和拮抗自由基及其受体的药物是目前研究的热点。刺五加是主要产于我国东北地区的一种植物,高效的细胞保护作用,全面的免疫增强作用,综合的代谢调节作用为其三大基础药理作用。其有效成分能否缓解SAH后迟…     

亚低温对实验性脑血管痉挛大鼠脑组织水电解质含量及内皮素、一氧化氮含量的影响

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)是临床常见的脑血管意外之一,脑血管痉挛(cerebral vasospasm, CVS)是其最严重的并发症,是患者致死、致残的重要原因.防治脑血管痉挛及其继发的脑水肿、脑损害至关重要.已证实,血管活性物质血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)含量变化在脑血管痉挛中起着重要的作用[1,2],,CVS继发的脑水肿、Na 、K 、Ca2 异常导致的继发性损害在疾病的发展过程中也起着重要作用.实践表明,30～35℃的亚低温具有肯定的脑保护作用.目前有关亚低温治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的资料很少,有研究显示这一疗法对治疗CVS是有效的.故本实验通过亚低温治疗SAH后急性CVS模型后测定NO和ET含量,并测量基底动脉的内径以及脑水肿程度、脑组织中Na 、K 、Ca2 含量,目的在于寻找防治SAH后CVS的有效措施并且探讨亚低温治疗的作用机制,从而为临床SAH后亚低温治疗的应用提供理论依据.     

蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛37例分析

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下隙出血(SAH)最主要的并发症,为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起管壁狭窄[1],是增加SAH病死率和致残率的主要原因,发病机制错综复杂。我院自1997～2000年共收治79例SAH患者,其中37例发生CVS,报道如下。     

原发性蛛网膜下腔出血从络、水、瘀、毒辨治初探

近年来，原发性蛛网膜下腔出血(SAH)发病有年轻化趋势。脑血管痉挛(CVS)是其最为严重的并发症，发生率31．6％～66％，死亡率高达25％，因而阐明SAH及CVS的中医学病理机制、积极防治CVS，是降低致残率、减少死亡率的关键。目前中医学在此领域尚缺乏系统的研究，笔者     

尼莫地平加脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛19例观察

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）的重要并发症，CVS以及继发的脑缺血改变是导致病情加重甚至死亡的重要原因，本院2003年至今收治蛛网膜下腔出血合并CVS19例，采用尼莫地平加脑脊液置换治疗，效果良好，现报告如下。     

克拉生坦

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)最常见的高危并发症之一,是SAH患者致死和致残的主要原因.有证据表明,内皮素信号系统在SAH后CVS和迟发性脑缺血损伤的病理生理过程中起重要作用,因而内皮素受体拮抗剂在CVS治疗中的意义备...     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗研究进展

自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是常见且又严重的脑血管意外,其年发病率高达22.5/10万左右,28d内总病死率为41.7％.脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是SAH后常见而又严重的并发症,是SAH后引起死亡或重残的最主要原因.SAH后CVS的发生率约40％-80％,SAH合并CVS死亡率、致残率明显增加,预后不良.     

硫酸镁防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

目的:观察硫酸镁防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效。方法:将SAH患者54例,随机分为治疗组(28例)和对照组(26例)。对照组采用脱水、止血等常规疗法;治疗组在常规疗法基础上加用25%硫酸镁15ml加生理盐水250ml,静脉滴注,2次/天;10天后改为1次/天,再用10天停用。采用经颅多普勒(TCD)检测SAH患者脑动脉的收缩峰速度,观察各组CVS发生的情况。结果:治疗组继发CVS 4例(14.3%),对照组13例(50%)。治疗组患者脑动脉的收缩率流速(Vp)较对照组差异极有显著性(P<0.01);且治疗后与治疗前Vp相经差异极有显著性(P<0.01);对照组患者治疗前后的Vp相比差异无显著性(P>0.05)。结论:硫酸镁防治SAH后CVS疗效确切。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛42例分析

蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)是造成病人死亡及致残的重要原因.本文对97例SAH中42例CVS进行分析如下: 1 临床资料 97例住院病人,其中42例CVS为CVS组,余无CVS为对照组.     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的严重并发症之一,是SAH致死、致残的主要原因。SAH后CVS的发生率为31.6%～66.1%,是SAH患者病残和死亡的主要原因,SAH发生后防治CVS的发生有重要临床意义,脑血管发生病变而致血管破裂,血液进入蛛网膜下腔,进而引起剧烈头痛甚至意识障碍为SAH的临床表现[1],当血液凝固形成血凝块环绕于脑血管周围,脑血管受到氧化血红蛋白、血管内皮素等刺激而产     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛16例临床分析

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)是指脑动脉在SAH后的一段时间内的异常收缩状态,可致脑缺血或脑梗死,是患者死亡和致残的重要原因之一。我们收治的SAH42例中临     

蛛网膜下腔出血患者血浆心钠素、内皮素含量的测定及临床意义

目的 :探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)患者血浆心钠素 (ANP)、内皮素 (ET)的动态变化及在脑血管痉挛 (CVS)形成中的临床意义。方法 :选择 39例 SAH患者、34例健康对照者 ,采用放射免疫技术 ,测定血浆 ANP、ET含量。结果 :在 SAH的不同时期 ,ANP、ET呈动态变化 ,且二者呈正相关。SAH合并 CVS组 ANP、ET与正常对照组及未合并CVS组比较显著升高 (P<0 .0 1)。结论 :血浆 ANP、ET含量的测定 ,可作为评估 SAH后 CVS的发生程度与预后的参考指标 ,为 SAH后 CVS的预防与治疗提供理论根据     

法舒地尔联合脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛临床观察

目的探讨法舒地尔联合脑脊液置换在治疗蛛网膜下腔出血(SAH)脑血管痉挛(CVS)中的临床疗效。方法观察比较应用法舒地尔加脑脊液置换与尼莫地平常规治疗治疗CVS患者2周前后脑CT、脑TCD及不良反应的变化。结果治疗7d后,法舒地尔联合脑脊液置换组和尼莫地平组患者CVS均有很大程度的缓解。两组患者CT变化和TCD变化均很明显,但法舒地尔联合脑脊液置换组患者的缓解程度优于尼莫地平治疗组(P<0.05)。结论法舒地尔联合脑脊液置换能有效的缓解SAH后的CVS。     

实验性蛛网膜下腔出血基底动脉的形态学干预研究

自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛的实验研究已经表明,动脉血管壁的形态学改变在脑血管痉挛的(cerebral vasospasm,CVS)病因中具有非常重要的作用,早期研究是认为肌层的病理学改变对CVS发生具有重要促进作用。但是近期实验研究发现SAH后脑血管痉挛存在内皮细胞和平滑肌细胞的凋亡及血管壁细胞的增殖的现象。本研究对SD大鼠SAH后基     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床防治

蛛网膜下腔出血（SAH）是最常见的脑血管意外之一，早期并发症以脑血管痉挛（CVS）为主，由于CVS，常引起局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害，大面积的CVS可导致脑梗死，成为SAH致死或病残的重要原因。目前临床上最常用于治疗CVS的方法是应用钙通道阻滞剂（CEB）。我们应用西比灵预防及治疗CVS，有较好的临床疗效。报告好如下：     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制与治疗

脑血管痉挛(Cerebral Vasospasm,CVS)是指颅内动脉的一支或多支发生部分或完全性的狭窄,是蛛网膜下腔出血最常见的并发症.在蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Hemorrhage,SAH)患者中30%～70%可出现脑血管痉挛,严重的脑血管痉挛可造成脑缺血和脑损害,是增加患者死亡和致残最重要的原因,近年来对SAH后CVS机制研究及治疗方法都取得了一些新的进展.     

炎症因子在蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛中的作用研究

<正>脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下隙出血(SAH)后的严重并发症,是SAH患者致死及致残的主要原因。多数观点认为,血管壁炎症反应是CVS的主要发病机制[1,2],其中炎症因子的作用至关重要[3]。本文结合相关文献对主要炎症因子在CVS中的作用进行综述。1肿瘤坏死因子-α(TNF-α)TNF-α是一种可溶性多肽类细胞因子,主要由被激活的单核/巨噬细胞分泌。研究表明,CVS患者     

蛛网膜下腔出血血浆与脑脊液内皮素含量研究

本组应用放射免疫分析法(RIA)测定了32例急性期蛛网膜下腔出血(SAH)患者的血浆和脑脊液(CSF)内皮素(ET)的含量,并与35例正常人和35例脑梗塞病人对照。结果发现:SAH 急性期患者血浆、CSF 中的 ET 含量明显升高(P<0.01),尤其是伴有脑血管痉挛者(CVS)升高显著(P<0.05)。说明内皮素在脑血管痉挛发生的病理生理过程中起到重要作用。为今后寻找有效的 ET 转化酶抑制剂及特异性 ET 受体阻制剂,治疗 SAH 后 CVS 提供新的良好的方法。