鼠肌核心蛋白聚糖的研制

目的 :从动物组织中提取纯化核心蛋白聚糖 (Decorin) ,检测其活性。方法 :以大鼠肌肉为原料 ,采用匀浆、透析、层析等步骤分离、纯化Decorin ,经SDS PAGE检测其分子量和纯度 ,并经细胞株A5 49检测生物学活性结果 :Decorin在SDS PAGE显示分子量约为 37～ 38kD两条带 ,得率约为 2mg/g组织 ,对A5 49具有明显的抑制生长活性 ,抑制率 >5 0 %。结论 :此法获得的Decorin将有可能作为天然药物用于治疗肿瘤。     

重组人粒细胞集落刺激因子生物学活性工作标准品的标定

目的用世界卫生组织 (WHO)粒细胞集落刺激因子 (G CSF)生物学活性国际标准品对所制备的重组人粒细胞集落刺激因子 (rhG CSF)生物学活性工作标准品以及惠尔血 针剂 75进行标定。方法用NFS 6 0细胞采用MTT法进行rhG CSF生物学活性的测定 ,(4 ,4)法计算测定结果。结果制备rhG CSF生物学活性工作标准品 3批 ,两批为冻干剂 ,与G CSF生物学活性国际标准品配方一致 ,一批为水剂 ,与惠尔血 针剂 75配方一致 ;用G CSF生物学活性国际标准品对其标定 ,结果依次为 3.0 6 2× 10 6、4.2 76× 10 6IU/支及 1.6 35× 10 7IU/ml,样品为1.880× 10 7IU/ml。标定结果的FL %分别为 5 .5 2 9%、4.2 91%、4.2 44 %及 5 .175 %。结论所标定的rhG CSF生物学活性工作标准品可用于rhG CSF生物学活性测定。     

Albaconol的抗肿瘤活性及对DNA拓扑异构酶Ⅱ的影响

目的　研究地花菌提取物Albaconol的体内外抗肿瘤活性及对DNA拓扑异构酶Ⅱ (TOPOⅡ )活性的影响。方法　以人白血病细胞株K5 6 2、人乳腺癌细胞株Bcap 37、人胃腺癌细胞株BGC 82 3和人非小细胞肺癌细胞株A5 4 9为模型 ,采用MTT法测试Albaconol对肿瘤细胞增殖的影响 ;以小鼠移植性肉瘤S180 和小鼠移植性肝癌H2 2 为模型 ,检测Al baconol静脉给药对肿瘤生长的影响 ;以 pBR32 2DNA为底物 ,采用琼脂糖凝胶电泳法测定Albaconol对肿瘤细胞DNATOPOⅡ活性的影响。结果　Albaconol对K5 6 2、Bcap 37、BGC 82 3、A5 4 9的半数抑制浓度 (IC50 )分别为 (2 4 2±1 77)、(1 88± 1 4 1)、(1 0 4± 0 6 4 )、(1 18± 1 10 )mg·L-1;Albaconol0 87、1 73、3 4 6mg·kg-1剂量组对S180 生长的抑制百分率 (抑瘤率 )分别为 2 8 2 %、4 3 2 %、4 7 4 % ;对H2 2 的抑瘤率分别为 15 6 %、2 2 4 %、37 8% ;Albaconol能明显影响DNATOPOⅡ的活性 ,表现为促进其介导的DNA解旋或断裂 ,并抑制其介导的DNA再连接反应。结论　Alba conol具有较强的体内、外抗肿瘤活性 ,DNATOPOⅡ是其抗肿瘤作用的细胞内靶点之一。     

加味血府逐瘀方抗肿瘤作用的实验研究

目的 :观察加味血府逐瘀方的抗肿瘤作用。方法 :建造S1 80 肉瘤、Lewis肺癌、HepA腹水性肝癌及SHG 4 4人脑恶性胶质瘤等小鼠移植模型 ,分别以蒸馏水为空白对照及环磷酰胺、顺铂和复方天仙胶囊为阳性对照药 ,给上述模型小鼠口服加味血府逐瘀方冲剂 ,观察对肿瘤的抑制作用 ;并对BT 32 5人脑多形性胶质母细胞瘤进行体外抑制实验。结果 :该冲剂对S1 80 肉瘤有明显的抑制作用 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,抑瘤率达 30 %～ 4 9% ;对Lewis肺癌有明显的抑制作用 (P <0 0 5 ) ,抑瘤率达 2 5 %～ 35 % ;可延长HepA肝癌小鼠存活期 ,其生命延长率达 8%～ 12 % ;对SHG 4 4脑瘤有明显的抑制作用 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,抑瘤率达 4 2 %～ 5 6 % ;可在体外明显抑制BT 32 5人脑多形性胶质母细胞瘤的生长 (P <0 0 1) ,抑瘤率达 17 4 %。结论 :该方对实体瘤具有较好的抑制作用 ,尤其对人脑胶质瘤的作用更显著     

核心蛋白聚糖抑制肿瘤生长的研究进展

核心蛋白聚糖(decorin)是一种主要存在于结缔组织中与胶原纤维相关的蛋白多糖(proteoglycan,PG),是蛋白多糖家族中富含亮氨酸的一个小分子组分,具有多种生物活性,可以调节和控制组织形态发生、细胞分化、运动、增生及参与胶原纤维形成等过程,对防止组织和器官纤维化的发生有重要意义[1-5].此外,decorin可通过影响细胞生长中几个关键环节包括基质装配、与生长因子作用、调节酪氨酸激酶受体的活性而影响细胞的生长[6].近年来大量的证据表明decorin无论在体内过度表达或作为重组蛋白均可抑制不同组织来源的肿瘤细胞的生长[7-10].Decorin的水平在大多数细胞中较低,但在肿瘤组织周围基质中显著性增高,这可能是机体对抗肿瘤细胞侵袭的一种自然的生物学反应.本文就近年来decorin抑制肿瘤生长方面的研究进展综述如下.     

一株海洋真菌Talaromyces sp.的次级代谢产物及抗细菌活性研究

目的 研究一株浙江舟山东海沉积物来源真菌Talaromyces sp. ZHS32次级代谢产物及其抗菌活性。方法 利用硅胶柱层析、Sephadex LH-20凝胶柱层析和半制备高效液相色谱等分离方法对该菌株发酵粗提物进行分离纯化;通过核磁共振波谱（NMR）、质谱（MS）等方法并结合相关文献数据比对鉴定化合物结构;采用肉汤微量稀释法对化合物进行抗菌活性评价。结果 从海洋真菌Talaromyces sp. ZHS32中分离鉴定了7个已知化合物,分别为dankasterone A（1）、penifupyrone（2）、3-O-methylfunicone（3）、alternariol（4）、rubralactone（5）、orsellinic acid（6）和2-formyl-3,5-dihydroxy-6-methylbenzoic acid（7）;体外抗菌活性测试结果表明,化合物1对幽门螺杆菌有较好的抑制作用。结论 从海洋真菌Talaromyces sp. ZHS32中分离得到7个化合物,化合物1具有抑制幽门螺杆菌生长的活性。     

中国南海群海绵Agelas mauritiana的化学成分研究

目的 对采自南中国海海域的群海绵(Agelas mauritiana)的化学成分进行研究。方法采用硅胶色谱柱、Sephadex LH-20凝胶色谱柱、高效液相色谱等色谱方法,对Agelas mauritiana正丁醇萃取物进行分离纯化;应用现代波谱技术对化合物进行化学结构鉴定;用MTT法对化合物进行体外人肺癌细胞株A549细胞生长抑制活性测试。结果 共分离得到8个化合物,分别鉴定为:agelasine A(1)、agelasine B(2)、epi-agelasine C(3)、(-)agelasine D(4)、agelasine E(5)、agelasine F(6)、(-)ageloxime D(7)、aurantiamide acetate(8)。体外活性筛选中,这些化合物对A549显示出不同程度的生长抑制活性,化合物1~3的活性与阳性对照阿霉素相近。结论 化合物1、2、4、5、6、8为首次从该种海绵中分离得到。首次选用A549对化合物1~7的活性进行评价,化合物2、3的显著生长抑制活性为进一步深入研究提供了依据。     

ST2325抑制HER2/neu受体酪氨酸激酶信号转导途径及其对乳腺癌细胞周期的影响

目的　本文研究ST2 32 5对HER2 /neu受体的下游信号转导途径的抑制作用及其对乳腺癌BT4 74细胞周期的影响。方法　免疫印迹法检测蛋白表达量和磷酸化蛋白量的变化 ;流式细胞术检测细胞周期的分布。结果　ST2 32 5抑制BT4 74细胞HER 2 /neu受体的自身磷酸化 ,IC50 为 8 7μmol·L-1,对HER2 /neu的表达没有任何影响。ST2 32 5抑制BT4 74细胞磷酸化的MAPK和AKT。ST2 32 5处理BT4 74细胞 2 4h后 ,流式细胞仪分析可见细胞周期停止于G1期 ;Westernblot法检测呈现在在ST2 32 5处理后 ,细胞中p2 7上调 ,Rb的高磷酸化状态下降 ,CyclinD1蛋白水平下降。 结论　ST2 32 5能抑制乳癌BT4 74细胞HER2 /neu受体酪氨酸激酶信号转导途径 ,诱导乳腺癌细胞BT4 74停止于G1期 ,且与 p2 7上调、Rb的高磷酸化状态下降、CyclinD1蛋白水平下降有关。     

IL-17A单克隆抗体生物学活性检测方法的建立

目的 建立2种检测IL-17A单克隆抗体的生物学方法。方法 ①利用BIAcore T200系统,基于表面等离子共振技术(surface plasmob resonance,SPR)的分析方法检测IL-17A的生物学活性。②采用IL-6释放抑制法测定IL17-A单克隆抗体生物学活性。结果 采用SPR法获得的偶联最佳pH值为5.0,动力学常数为0.100 86 nmol·L^-1,样品浓度为 2.062 5~ 33 nmol·L^-1;IL-6释放抑制法检测的曲线拟合常数R²均满足>0.95,相对活性均在80%~125%,多次试验的RSD≤20%,满足重复性验证标准,符合要求。结论 2种检测方法的结果均较好,可以有效地反映IL-17A的生物学活性,可以简单、快速用于检测IL-17A单克隆抗体生物活性。     

真菌Neoascochyta argentina NBERC-H82的次级代谢产物研究

摘要：研究真菌Neoascochyta argentina中抗菌化学成分。采用硅胶、葡聚糖凝胶LH-20柱层析以及制备高效液相色谱等分离技术,从Neoascochyta argentina发酵液乙酸乙酯提取物中分离得到6个化合物,分别鉴定为ascomfuran A(1),phenylpyropene B(2),phenylpyropene C(3),phenylpyropene F(4),phenylpyropene A(5),pyripyropene A(6),所有化合物均首次从Neoascochyta属分离得到。采用微量稀释法,测试分离化合物对于5种病原细菌和4种病原真菌的抑制活性,结果表明化合物1,2,4和5对于灰葡萄孢菌具有抑制活性(MIC均为50 μg/mL)。研究结果表明真菌Neoascochyta argentina中主要代谢产物为pyripyropene和phenylpyropene类化合物,具有抑制灰葡萄孢菌的活性,为开发其成为微生物源农药提供理论依据。     

肝素结合细胞因子影响乳腺癌细胞的增殖、侵袭和上皮细胞间质化的功能研究

目的 探讨肝素结合细胞因子(Midkine)的表达对乳腺癌细胞的增殖和侵袭的作用.方法 采用慢病毒介导的shRNA干扰技术在乳腺癌细胞中沉默Midkine的表达,及利用慢病毒高表达Midkine基因在正常乳腺表皮细胞中.利用蛋白质印迹(Western blot)法检测shRNA干扰或高表达后的正常乳腺表皮细胞和乳腺癌细胞中Mid-kine蛋白的表达情况.利用流式细胞仪技术、Transwell小室实验、及细胞划痕实验,分析Midkine基因高低表达对正常乳腺表皮细胞和乳腺癌细胞生长、增殖、侵袭及转移的影响.结果 首先观察了不同乳腺癌细胞中Midkine的表达情况.其中Midkine只有在BT549、MDA-MB157和MDA-MB436间充质乳腺癌细胞(Mesenchymal cell)中表达,而正常细胞和上皮细胞乳腺癌细胞(Epithelial cell)中不表达.BT549细胞中两种不同shRNA降低Mdikine蛋白表达的效率分别达到100%和90%.HMLE正常乳腺上皮细胞中Midkine高表达效率非常高.结晶紫染色法检测细胞增殖实验结果显示,Midkine-shRNAs转染组BT549细胞的生长速度较阴性对照组降低(P<0.01).流式细胞仪检测结果显示,Midkine-shRNAs转染组BT549细胞的增殖指数为(36.06±2.12)%和(32.06±3.46)%,明显低于对照组53.06±3.68%.同时观察到EMT标识物B连环蛋白(β-catenin)、N钙粘蛋白(N-cadherin)在Midkine-shRNAs转染组BT549细胞中表达上调.Transwell小室实验显示两个Midkine-shRNA转染组BT549细胞迁移(Migration)细胞数为零和(7±4.4)个高/倍视野,它们的侵袭(Invasion)细胞数为(38±7)和(46±8)个/高倍视野,明显低于对照组的迁移(Migra-tion)细胞数(178±14)个/高倍视野,侵袭(Invasion)细胞数(232±35)个/高倍视野.同时也观察到高表达Midkine正常乳腺上皮细胞表现出间质化(EMT)的表型,EMT标识物E钙粘蛋白(E-cadherin)、连环蛋白(β-catenin)在Midkine高表达HMLE细胞中表达下调的现象.细胞划痕实验显示Midkine高表达HMLE细胞组的迁移距离明显高于对照组.结论 在BT549细胞中降低Midkine的表达,可抑制BT549细胞的迁移和侵袭,同时可明显上调对上皮细胞间质化标志蛋白β-catenin和N-cadherin表达,提示在Midkine高表达的肿瘤患者中,通过抑制其蛋白表达可能抑制肿瘤的转移和侵袭.     

慢病毒介导CK18基因沉默对人乳腺癌BT549细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响

摘要：目的 检测靶向沉默细胞角蛋白18（CK18）基因对人乳腺癌BT549细胞增殖、凋亡、侵袭运动的影响,并探 讨其潜在的分子机制。方法 建立 CK18 稳定沉默的 BT549 细胞株,分为 3 组,以 CK18（CK18-sh21、CK18-sh22、 CK18-sh23及CK18-sh24）靶向沉默的细胞为实验组CK18-shRNA,加入空载体的为阴性对照（sh-Con）组,未处理为 空白对照（Wt）组。采用蛋白印迹法（Western blot）对细胞系进行CK18表达鉴定。采用CCK-8法、平板克隆形成法检 测 CK18 表达缺失对细胞增殖能力的影响;通过流式细胞技术（PE–Annexin V 双染法）检测 CK18 基因沉默后对 BT549细胞凋亡的影响;通过PI-FACS 法检测沉默CK18对BT549细胞周期的影响;采用划痕试验、Transwell法检测 CK18沉默对细胞运动及侵袭能力的影响;采用Western blot检测与侵袭转移相关的分子E-钙黏蛋白（E-cadherin）和 波形蛋白（vimentin）表达情况。结果 建立了CK18沉默的BT549细胞系,CK18的表达被显著抑制,CK18-sh23组相 对sh-Con组抑制率最高,可达73%。与Wt组、sh-Con组相比,CK18-shRNA细胞增殖能力在24 h、48 h和72 h降低, 克隆形成能力下降,细胞运动、侵袭能力下降,细胞凋亡率和G2期细胞比例均增加（P＜0.05）。与sh-Con组和Wt组 比较,CK18表达降低能促进E-cadherin表达,抑制vimentin表达（P＜0.05）。结论 CK18基因沉默能有效抑制人乳 腺癌BT549细胞的增殖、运动、侵袭,诱导细胞的凋亡,并阻滞细胞周期;CK18还可能通过诱导EMT发生参与乳腺癌 BT549细胞的侵袭转移过程。     

Enhanced cell death effects of MAP kinase inhibitors in propyl gallate-treated lung cancer cells are related to increased ROS levels and GSH depletion

Propyl gallate (PG) has an anti-growth effect in lung cancer cells. The present study investigated the effects of mitogen-activated protein kinase (MAPK; MEK, JNK, and p38) inhibitors on PG-treated Calu-6 and A549 lung cancer cells in relation to cell death as well as reactive oxygen species (ROS) and glutathione (GSH) levels. PG induced cell death in both Calu-6 and A549 lung cancer cells at 24 h, which was accompanied by loss of mitochondrial membrane potential (MMP; ΔΨ_m). All of the tested MAPK inhibitors increased cell death in both PG-treated lung cancer cell lines. In particular, MEK inhibitor strongly enhanced cell death and MMP (ΔΨ_m) loss in PG-treated Calu-6 cells and p38 inhibitor had the same effects in A549 cells as well. PG increased ROS levels and caused GSH depletion in both cell lines at 24 h. MAPK inhibitors increased O₂^•- levels and GSH depletion in PG-treated Calu-6 cells, and JNK and p38 inhibitors increased ROS levels and GSH depletion in PG-treated A549 cells. In conclusion, MAPK inhibitors increased cell death in PG-treated Calu-6 and A549 lung cancer cells. Enhanced cell death and GSH depletion in Calu-6 cells caused by the MEK inhibitor were related to increased O₂^•- levels, and the effects of the p38 inhibitor in A549 cells were correlated with increased general ROS levels.     

Targeting CD155 by rediocide-A overcomes tumour immuno-resistance to natural killer cells

ContextTherapeutic benefits of immunotherapy are restricted by cancer immune-resistance mechanisms. Rediocide-A (Red-A), a natural product extracted from Traditional Chinese Medicine, is a promising agent to battle against cancer which acts as an immune checkpoint inhibitor.ObjectiveTo investigate the effect of Red-A on NK-cell tumouricidal activity.Materials and methods NK cells were co-cultured with A549 or H1299 cells and treated with 10 or 100 nM Red-A for 24 h. Cells treated with 0.1% dimethyl sulphoxide (DMSO) was employed as vehicle control. NK cell-mediated cytotoxicity was detected by biophotonic cytotoxicity and impedance assay. Degranulation, granzyme B, NK cell-tumour cell conjugates and ligands profiling were detected by flow cytometry. Interferon-γ (IFN- γ) production was assessed by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).ResultsRed-A increased NK cell-mediated lysis of A549 cells by 3.58-fold (21.86% vs. 78.27%) and H1299 cells by 1.26-fold (59.18% vs. 74.78%), compared to vehicle control. Granzyme B level was increased by 48.01% (A549 cells) and 53.26% (H1299 cells) after 100 nM Red-A treatment. INF-γ level was increased by 3.23-fold (A549 cells) and 6.77-fold (H1299 cells) after 100 nM Red-A treatment. Red-A treatment down-regulated the expression level of CD155 by 14.41% and 11.66% in A549 cells and H1299 cells, respectively, leading to the blockade of tumour immuno-resistance to NK cells.ConclusionsRed-A overcomes immuno-resistance of NSCLCs to NK cells by down-regulating CD155 expression, which shows the possibility of developing checkpoint inhibitors targeting TIGIT/CD155 signalling to overcome immuno-resistance of cancer cells.     

B1, a novel topoisomerase II inhibitor, induces apoptosis and cell cycle G1 arrest in lung adenocarcinoma A549 cells

In our previous studies, we demonstrated that 2,6-bis-(2-chloroacetamido) anthraquinone (B1) showed a highly significant cytotoxic effect. However, its influence in the cell cycle and apoptotic induction effects has not been investigated yet. Here we report the antiproliferative effect of B1, for which IC50 values were 0.57 μmol/l for lung cancer A549 cells, 0.63 μmol/l for colon cancer HT-29 cells, and 0.53 μmol/l for breast cancer MCF-7 cells. DNA topoisomerase II (Topo II), an essential enzyme in DNA synthesis and meiotic division, is highly expressed in cancer cells. Some currently used clinical anticancer drugs (doxorubicin and mitoxantrone) targeting Topo II are very effective antineoplastic agents. B1, sharing the basic structure of known Topo II inhibitors, demonstrated a significant inhibitory effect on Topo II bioactivity. In A549 cells, B1 increased apoptotic cell population with induction of Fas, Bax, and cleaved poly(ADP-ribose) polymerase and by reduction of Bcl-2 expression. Moreover, cell cycle analysis indicated that B1 induced G1 phase arrest through modulation of G1 cell cycle regulatory proteins, such as the downregulation of cyclin D1 and upregulation of Cip/p21, Kip1/p27, and p53. Thus, our study suggests that B1, with the ability to inhibit Topo II activity and cause cell cycle G1 arrest and apoptosis, has potential as a novel anticancer agent.     

Sanguinarine induces apoptosis in A549 human lung cancer cells primarily via cellular glutathione depletion

Sanguinarine is a plant-derived benzophenanthridine alkaloid and has been shown to possess anti-tumor activities against various cancer cells. In this study, we investigated whether sanguinarine induces apoptosis in A549 human lung cancer cells. Treatment of A549 cells with sanguinarine induced apoptosis in a dose- and time-dependent manner. Treatment with sanguinarine led to activation of caspases and MAPKs as well as increased MKP-1 expression. Importantly, pretreatment with z-VAD-fmk, a pan caspase inhibitor suppressed the sanguinarine-induced apoptosis in A549 cells. Moreover, pretreatment with NAC, a sulfhydryl group-containing reducing agent strongly suppressed the apoptotic response and caspase activation to sanguinarine. However, the sanguinarine-mediated cytotoxicity in A549 cells was not protected by pharmacological inhibition of MAPKs or MKP-1 siRNA-mediated knockdown of MKP-1. These results collectively suggest that sanguinarine induces apoptosis in A549 cells through cellular glutathione depletion and the subsequent caspase activation.     

热疗对人肺癌细胞凋亡的影响

目的探讨热疗对人肺癌A549、H1299细胞生长与凋亡的影响。方法 MTT法检测热疗对人肺癌A549、H1299细胞生长的抑制作用;流式细胞术观察热疗对人肺癌A549、H1299细胞周期和凋亡的影响;RT-PCR检测凋亡相关基因p53及Casepase-3的表达。结果热疗对人肺癌A549、H1299两种细胞的生长均有抑制作用。热疗可以明显改变人肺癌A549细胞生长周期的分布,G0/G1期细胞明显减少;但对人肺癌H1299细胞生长周期的分布影响不大。热疗能使A549细胞p53蛋白的表达明显增强,但不能诱导H1299细胞p53蛋白的表达。热疗能同时诱导A549、H1299两种细胞Caspase-3蛋白表达的增强,并且以A549细胞的表达尤为明显。结论热疗对两种肺癌细胞的生长均有抑制作用,可以增加细胞凋亡。p53基因可能在热疗诱导肺癌细胞凋亡和周期分布改变的过程中起主导作用。     

靶向调控AQP4对非小细胞肺癌细胞化疗敏感性的调控作用

摘要：目的 探讨靶向沉默水通道蛋白4（AQP4）基因对非小细胞肺癌细胞化疗敏感性影响,并研究其分子作用 机制。方法 实时荧光定量 PCR（qRT-PCR）和 Western blot 分别检测非小细胞肺癌 A549 细胞以及顺铂耐药菌株 A549/DDP中AQP4 mRNA和蛋白的表达。设计靶向AQP4的siRNA-1和siRNA-2,采用siRNA抑制A549/DDP细胞 中AQP4的表达,筛选出最优siRNA,将其转染A549/DDP细胞,设立siRNA-NC组和空白对照组。CCK-8法检测细胞 增殖能力并计算各组细胞的半数抑制浓度（IC50）;流式细胞术检测细胞凋亡。Western blot检测P53和Bcl-2蛋白的 表达。结果 AQP4 mRNA和蛋白在A549/DDP细胞中的表达水平显著高于A549细胞,AQP4表达沉默后A549/DDP 细胞增殖抑制,细胞凋亡增加,对顺铂的敏感性增加,凋亡相关蛋白P53表达增加,而Bcl-2蛋白表达降低。结论 通 过靶向调控AQP4的表达可以增加非小细胞肺癌细胞对化疗药物的敏感性。     

L-氨基酸氧化酶对人肺腺癌A549细胞增殖、凋亡的影响研究

目的:探讨L-氨基酸氧化酶(LAAO)对人肺腺癌A549细胞增殖、凋亡的影响,为临床上寻找新的肺癌治疗方法提供参考。方法:将A549细胞制成浓度为5×104个/mL的细胞悬液,根据LAAO干预浓度的不同,将其分为4组:2.41、4.82、9.64、19.28mg·mL-1干预组,各组均干预24、48、72h。镜下观察各组细胞形态学改变,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,原位末端标记法检测细胞凋亡指数,另设立阴性对照组进行比较。结果:LAAO对A549细胞增殖的抑制率随时间延长和浓度增加而增加(P<0.05),凋亡指数随时间延长和浓度增加而增加(P<0.05)。结论:LAAO可抑制A549细胞增殖,诱导其凋亡,且呈时间、剂量依赖性。