新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织内脂质过氧化改变及丹参保护作用探讨

为探讨ＨＩＥ脑组织脂质过氧化的改变及丹参的保护作用,用生后七日ＳＤ大鼠制成ＨＩＥ模型,在模型后不同时刻检验脑组织内丙二醛（ＭＤＡ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的动态变化,利用丹参进行实验性治疗。结果显示（１）ＨＩＥ后 ２小时ＭＤＡ显著升高（１．７１±０．１９,Ｐ＜０．０１）,１２小时达高峰（１．９７±０．２９,Ｐ＜０．０１）７２小时后恢复正常（１．３２±０．０９,Ｐ＞０．０５）;ＧＳＨ－ＰＸ２小时显著降低（１．２９±０．４３,Ｐ＜０．０１）,以后渐升高,但 ４８小时（２．２２±０．８１）与对照组（３．３４±０．３４）相比仍有统计学差异（Ｐ＜０．０５）,７２小时恢复正常（２．４５±０．９０,Ｐ＞０．０５）;丹参治疗组ＭＤＡ显著降低（１．３９±０．３７,Ｐ＜０．０１）,ＧＳＨ－ＰＸ显著升高（２．４２±０．６２,Ｐ＜０．０５）。表明脑组织内脂质过氧化增强、抗氧化减弱参与ＨＩＥ的发病机制,丹参具有抗氧化作用,能减轻脑组织水肿、出血及坏死,有临床应用价值。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清IL-6、TNF-α与NO的动态变化及临床意义

目的　探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)外周血IL-6、TNF-α与NO变化的临床意义。方法　分别用放射免疫法与硝酸盐还原酶两点法于生后第1天(24小时内)、3天与7天检测了40例HIE患儿及40例正常新生儿外周血IL-6、TNF-α与NO水平的变化。结果　HIE患儿和正常新生儿生后第1天血清IL-6水平分别为(52.6±24.5)和(80.2±29.4)ng/L(两者比较P<0.01),TNF-α分别为(1.18±0.31)和(0.91±0.30)μg/L(P<0.01),NO分别为(70.3±32.7)和(89.2±35.9)μmol/L(P<0.05),而且病情越重改变越明显。至生后1周IL-6、TNF-α恢复至正常对照组水平,而NO则逐渐增高,至生后1周超过对照组水平(P<0.01)。结论　HIE患儿外周血IL-6与NO水平减低,TNF-α水平升高,它们可能参与了新生儿缺氧缺血性脑损伤的某些发病过程;本研究为HIE的免疫学治疗提供了理论依据。     

P选择素及E选择素在小儿川崎病血管损伤中的作用机制及其意义

目的探讨P选择素(P-selectin, PS)、E选择素(E-selectin, ES)在小儿川崎病血管损伤中的作用机制,寻找其与冠状动脉(简称冠脉)损伤之间直接关系的依据.方法应用酶联免疫吸附实验(ELISA)双抗体夹心法、放免法检测36例川崎病(KD)患儿、20例发热疾病患儿、30例健康对照组儿童的PS、ES、血栓素(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6-KPGF1α),并将KD患儿分为急性期、亚急性期、恢复期;有冠脉损伤(CAL)组与无冠脉损伤(NCAL)组,根据初始应用静脉丙种球蛋白(IVIG)48小时是否热退分为IVIG有效组与IVIG无效组.结果 KD患儿组的PS、ES急性期[ (211±28、186±14)ng/ml ]、亚急性期[(238±27、151±13)ng/ml]和恢复期[(198±21、100±9) ng/ml]均高于健康对照组 [(102±36、72±10)ng/ml],差异有显著性(P<0.01);治疗后PS仍维持较高水平,但IVIG有效组PS、ES下降与急性期相比差异有显著性(P<0.01);CAL组PS、ES[(281±78、210±52)ng/ml]水平明显高于NCAL组[(217±15、108±10)ng/ml,P<0.01 ],IVIG有效组PS、ES水平治疗后2周比治疗后1周降低,差异有显著性(P<0.01),IVIG无效组PS水平治疗后2周仍高于治疗后 1周,但差异无显著性(P>0.05);治疗后1周IVIG无效组与IVIG有效组PS水平未降低,差异无显著性(P>0.05);治疗后2周IVIG无效组PS、ES水平仍显著高于IVIG有效组(P<0.01),差异有显著性,PS的高峰期在亚急性期.KD患儿急性期TXB2水平显著升高,与健康对照组相比差异有显著性(P<0.01),亚急性期与正常组、CAL与NCAL组间差异无显著性(P>0.05),治疗后TXB2水平迅速降低;6-KPGF1α急性期、亚急性期、恢复期水平显著低于健康对照组(P<0.01);治疗后2周仍未达正常水平,CAL与NCAL组间差异无显著性(P>0.05);发热疾病组急性期PS、ES水平与健康对照组相比差异无显著性(P>0.05);KD组患儿ES与CRP水平差异有极显著性(r＝0.79 ,P<0.01),发热疾病组ES与CRP水平差异无显著性,KD组患儿PS与血小板计数(PLT)水平差异有极显著性(r＝0.75 ,P<0.01),发热疾病组PS与PTL差异无显著性.结论 PS、ES水平在KD患儿组急性期和亚急性期升高可能在川崎病患儿血管损伤的病理生理发生机制中起重要作用,PS、ES具有预示KD患儿CAL潜在的可能性.     

34例中、重度新生儿缺氧缺血性脑病超氧化物歧化酶及丙二醛的变化

我院新生儿病区1990年3月至1991年2月收治了中、重度新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)34例。34例均有围产期缺氧病史,并有神经系统症状及头颅CT或B超改变的支持。HIE极期和恢复后、检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,和脂质过氧化反应的产物丙二醛(MDA)的含量。结果表明:HIE极期SOD活性较对照组明显下降(P<0.01),MDA明显升高(P<0.01)。疾病恢复后SOD及MDA恢复正常。说明HIE极期抗氧化功能下降,清除氧自由基的能力降低,脂质过氧化物增多,提示自由基参与新生儿HIE的病理过程。     

一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用

目的 探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的作用。方法 NO测定采用硝酸还原法,NOS、MDA测定采用分光光度计比色法。共检测HIE患儿36例。结果 轻、中度HIE患儿NO水平与对照组比较无显著差异(P<0.05),重度HIE与对照组比较有显著差异(P<0.05)。NOS在中重度HIE有显著差异,MDA在中重度HIE均有显著差异。结论 新生儿脑组织缺氧缺血时存在脂质过氧化损伤,NO、NOS参与HIE的发病过程。     

体外牛磺酸对缺氧诱导心肌细胞凋亡的影响

为探讨牛磺酸( Tau)对缺氧引起的心肌细胞凋亡是否有抑制作用,将原代培养的乳鼠心肌细胞分为正常对照组( n=5)、 Tau对照组( n=5)、缺氧+ Tau组 (n=10)和缺氧组 (n=10)4组,用 Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术 (flow cytomeutry,FCM)、 Hoechst/PI荧光染色镜检判断细胞凋亡,同时测定培养液中 LDH含量.结果显示,早期凋亡细胞百分率缺氧组、缺氧+ Tau组分别为 24.03%± 0.60%、 22.85%± 0.95%,差异无统计学意义 (P>0.05),但均明显高于正常对照组 (3.57%± 0.26%,均 P<0.01);Annexin V+细胞分别为 39.33%± 0.72%、 34.49%± 1.71% (P>0.05),也均高于正常对照组 (6.89%± 0.17%,均 P<0.01);心肌细胞凋亡指数缺氧组、缺氧+ Tau组分别为 28.25± 2.2、 27.25± 2.2(P>0.05);细胞培养液中 LDH含量缺氧+ Tau组、缺氧组分别为( 42.82± 5.79) U/L、( 63.27± 10.89) U/L(P<0.01).提示 Tau能使心肌细胞 LDH漏出减少,对心肌损伤有保护作用,但 Tau对心肌细胞凋亡无抑制作用.     

脂质过氧化反应在小儿肾病中作用的研究:附25例分析

本文用硫代巴比妥酸法测定了25例原发性肾病综合征患儿血清丙二醛(MDA),结果:(1)肾病期单纯性肾病和肾炎性肾病血MDA分别为7.85±1.81nmol/ml、7.44±2.29nmol/ml,明显高于对照组(5.02±0.8nmol/ml),缓解期分别降至5.58±1.92nmol/ml和6.13±2.26nmol/ml;(2)血MDA与血总蛋白、白蛋白呈负相关,与24小时尿蛋白呈正相关,与血清胆固醇无线性关系;(3)激素耐药及激素依赖者血MDA明显升高。结果提示脂质过氧化反应在肾脏损伤中可能发挥重要作用,激素等治疗机制之一可能系抗氧化作用。     

重组人超氧化物歧化酶对胎粪诱导肺损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨胎粪诱导急性肺损伤的发病机制及抗氧化剂重组人超氧化物歧化酶(recombinant human superoxide dismutase, rhSOD)的保护作用.方法 32只雄性SD大鼠,随机取出8只经气管置管注入生理盐水1 ml/kg 作为对照(生理盐水组),24只大鼠由气管置管注入20%胎粪1 ml/kg复制大鼠胎粪肺损伤模型,随机分为胎粪组(8只);胎粪+生理盐水组(8只,气管内注入生理盐水1 ml/kg);胎粪+rhSOD组(8只,气管内注入rhSOD 20 mg/ml/kg).24 h后分别行大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和蛋白含量、肺通透指数(BALF蛋白含量/血浆蛋白含量,pulmonary permibility index, PPI)、乳酸脱氢酶(LDH),肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性检测,并观察光镜下动物肺损伤的程度.结果与生理盐水组比较,胎粪组和胎粪+生理盐水组BALF细胞计数、蛋白含量、PPI、LDH及肺组织MPO活性、MDA、NO含量、肺损伤病理评分均显著增高(P均<0.01),肺匀浆SOD活性略有上升,但差异无意义(P>0.05);胎粪组与胎粪+生理盐水组比较,上述指标差异均无显著意义(P均>0.05);与胎粪+生理盐水组比较,胎粪+rhSOD组大鼠BALF细胞计数、LDH、肺匀浆MPO活性、MDA、NO含量、肺损伤病理评分均显著下降(P<0.01或0.05),SOD活性显著增加(P<0.05),而两组间蛋白含量、PPI差异无显著意义(P均>0.05).结论炎症和脂质过氧化损伤参与胎粪诱导肺损伤的发病机制,早期单剂20 mg/kg rhSOD气管内给药可减轻胎粪诱导的大鼠肺炎症反应和脂质过氧化损伤.     

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目的探讨癫癎患儿血浆和脑脊液中神经肽Y(NPY)质量浓度的变化及临床意义.方法 2003年7月至2004年5月,采用放射免疫分析方法测定沈阳医学院奉天医院53例癫癎患儿血浆和脑脊液中NPY质量浓度,其中原发性癫癎43例,继发性癫癎10例;原发性癫癎未经治疗者34例,治疗后仍有抽搐发作者9例,并与对照组比较.结果 (1)癫癎患儿血浆NPY(210.57±71.28)pg/mL明显高于对照组(159.99±65.10)pg/mL,差异有显著意义(P<0.01).(2)原发性癫癎与继发性癫癎血浆NPY[(210.57±71.28)pg/mL与(219.25±97.14)pg/mL]相比,差异无显著意义(P>0.05).(3)原发性癫癎未经治疗者与治疗后仍有抽搐发作者血浆NPY[(205.57±63.89)pg/mL与(229.44±96.61)pg/mL]相比,差异无显著意义(P>0.05).(4)癫癎患儿脑脊液中神经肽Y(45.81±7.39)pg/mL明显高于对照组(19.73±5.12)pg/mL,差异有显著意义(P<0.01).结论癫癎患儿血浆和脑脊液中NPY质量浓度显著增高,可作为诊断癫癎的一项生化参考指标.     

大剂量甲基强的松龙治疗儿童重度支气管哮喘疗效观察

目的观察大剂量甲基强的松龙(MPSS)治疗儿童重度支气管哮喘的临床效果.方法对符合重度支气管哮喘诊断标准的42例患儿随机分为MPSS普通剂量组(A组)20例,MPSS大剂量组(B组)22例.A组予MPSS4mg/(kg*d),B组予MPSS20mg/(kg*d),观察用药后临床治疗效果、动脉血气及肺功能变化.结果A组哮喘缓解时间为(34.5±6.2)h、B组为(23.6±5.7)h,t=5.92,P<0.01;A组哮鸣音消失时间为(7.9±1.5)d、B组为(6.2±1.3)d,t=3.95,P<0.01;治疗后B组动脉血气及PEFR较治疗前改善明显(P<0.01),而A组除PaO2外,其余指标改善不明显(P>0.05).结论大剂量MPSS冲击疗法是儿童重度支气管哮喘可选择的治疗方法.     

Congenital deficiency of the abdominal musculature (prune belly syndrome) (author's transl)

A neonate with prune belly syndrome (congenital absence of the abdominal musculature associated with other malformations) is described and the main features reviewed. The most satisfactory explanation for this condition is an abnormality of development between the 3rd and 10th week of intrauterine life.     

The tricho-onychotic subgroup of the hidrotic ectodermal dysplasia (HED) (author's transl)

4 families suffering from hidrotic ectodermal dysplasia (HED) are reported. They belong to the tricho-onychotic subgroup, type Clouston. The trichologic investigations showed a disturbance of the cuticular pattern, being a constant feature of this HED-subgroup.