何首乌对海人藻酸致大鼠脑 AChE神经元及纤维损伤的保护作用

目的　观察海人藻酸 (KA)对大鼠基底前脑含乙酰胆碱能神经元 (包括其投射纤维投射部位 )毁损后的数目和形态改变 ,以探讨何首乌 (PMT)对胆碱能神经元及其纤维的保护作用及机制。方法　采用兴奋性神经毒素海人藻酸 (KA)损伤基底前脑 (BF)Meynert核团 ,内侧隔核 (MS)及斜角带核 (DB) ,建立毁损模型 ,用何首乌喂饲毁损实验组 ,使用组织化学方法显示乙酰胆碱能神经元及纤维的改变及可能的用药后保护和活化作用。结果　何首乌喂饲组 (A组 )比非何首乌喂饲组 (B组 )在基底前脑中的Meynert核数量多 ,且细胞完整无破坏 ,其投射到海马及大脑皮质的AChE纤维数目多 ,纤维形态无破坏 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　何首乌对大鼠AChE神经元及其投射纤维有保护作用。     

何首乌对KA致大鼠脑胆碱能纤维损伤的保护作用

目的 :观察海人藻酸 (KA)对大鼠脑乙酰胆碱能神经元毁损后 ACh E纤维的数目和形态的改变 ,以探讨何首乌 (PMT)对胆碱能纤维的保护作用及机制。方法 :采用兴奋性神经毒素海人藻酸 (KA)损伤基底前脑 (BF) Meynert核团 ,内侧隔核 (MS)及斜角带核 (DB) ,建立毁损模型 ,用何首乌喂饲毁损实验组 ,使用组织化学方法显示乙酰胆碱能纤维的改变及可能的用药后保护和活化作用。结果 :何首乌喂饲组 (A组 )比非何首乌喂饲组 (B组 ) ,其投射到海马及大脑皮质的 ACh E纤维数目多 ,纤维形态无破坏 ,差异有显著性 (P<0 .0 1)。结论 :何首乌对大鼠脑胆碱能神经投射纤维有保护作用     

《卒中与神经疾病》2002年第9卷关键词索引

按关键词汉语拼音字母顺序排列 ,未译出的英文及缩略词按首字母列入 )ＡＡＣｈＥ　何首乌对海人藻酸致大鼠脑ＡＣｈＥ神经元及纤维损伤的保护作用(李　 ,杜小平 ,杨期东等 ) (5 ) :2 99ＡＣｈＥ染色银加强法　何首乌对海人藻酸致大鼠脑ＡＣｈＥ神经元及纤维损伤的保护作用(李     

二苯乙烯苷对大鼠癫痫引发的学习记忆功能的影响及保护作用

目的：研究二苯乙烯苷（tetrahydroxy stilbene glucoside, TSG）对癫痫大鼠脑损伤的保护作用及可能机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、TSG干预组,应用立体定向脑室内微量注射的方法建立海人藻酸（KA）诱导的大鼠癫痫模型。5d后通过Morris水迷宫实验测定大鼠学习记忆功能;取脑行Nissl染色观察大鼠海马神经元的形态及数目改变。结果：与假手术组相比,模型组大鼠学习记忆能力明显降低,海马CA1区神经元大量丢失,结构紊乱。而TSG干预组可使癫痫引发的学习记忆能力降低的情况得到改善,抑制海马CAl区神经元的丢失,改善神经元结构。结论：TSG对癫痫引发的脑损伤,尤其是对海马区神经元迟发性凋亡具有明显的改善作用。     

GABA受体基因转染对癫痫大鼠皮层脑电的影响

目的探讨在下丘脑乳头体上核内转染γ-氨基丁酸(GABA)受体基因后对海人藻酸(KA)致痫大鼠皮层脑电产生的影响,从而为难治性癫痫的治疗开辟新的途径。方法在右侧杏仁核内注射KA制备癫痫动物模型作对照,GABA基因转染组则利用仙台病毒(HVJ)-脂质体转染法预先在下丘脑的乳头体上核内转染被脂质体包被的GABA受体基因,48h后在杏仁核内注射KA,两组大鼠分别进行皮层脑电测定。结果KA致痫组大鼠脑电在尖波的背景上出现持续性放电,GABA转基因组大鼠则以散发的尖波、棘波以及阵发性放电为主,出现持续性放电的时间明显缩短。结论下丘脑内转染GABA受体基因后可以抑制癫痫发作的程度。     

小脑性共济失调大鼠模型的行为学和病理学研究

目的：评价海人酸（KA）损毁单侧小脑顶核制备的小脑性共济失调大鼠模型。方法：实验大鼠分为小脑性共济失调模型组（KA模型组）和假手术组。KA模型组采用经立体定向仪定位大鼠左侧小脑顶核注射KA毁损制备单侧小脑性共济失调模型;假手术组在相同部位注入等量生理盐水。用平衡木实验及旋转杠实验检测两组大鼠的行为学改变,并在光学显微镜下观察两组大鼠小脑顶核及小脑的病理改变。结果：KA模型组模型大鼠在平衡木上的得分减少、通过平衡木的时间延长、在旋转杠上持续运动的时间减少,与假手术组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。光学显微镜下病理学观察KA注射位置准确,大鼠小脑左侧顶核神经元细胞破坏,其他周围组织未受影响。在1个月的检测期内,大鼠生存能力好。结论：用KA制备的大鼠小脑性共济失调模型适用于后续的治疗研究。     

隔核毁损对甲基苯丙胺模型大鼠行为和学习记忆能力的影响

目的观察隔核毁损对甲基苯丙胺（MAP）模型大鼠行为、学习记忆能力的影响。方法先将90只SD大鼠单纯随机分为3组：对照组，MAP组，MAP＋隔核毁损组，每组30只。大鼠腹腔内注射MAP制造精神分裂症动物模型，采用立体定位仪电极毁损隔核，进行刻板行为评分。对照组及MAP＋隔核毁损组进入水迷宫实验；另60只SD大鼠在游泳训练后也进行水迷宫实验，随机分为训练组（无毁损）及训练组（毁损后），每组30只。通过实验检测大鼠的空间学习记忆能力。结果与MAP组比较，MAP＋隔核毁损组大鼠刻板行为评分显著下降。MAP＋隔核毁损组大鼠社会行为良好。水迷宫实验中，MAP＋隔核毁损组在初期空间记忆能力存在缺陷。结论隔核毁损能够实现对大鼠精神分裂症阳性症状的改善，对大鼠初期学习记忆能力及空间定位能力有影响，对已获得的记忆影响不大。     

立体定向核团毁损术对可卡因成瘾大鼠戒除毒瘾的初步研究

一、材料与方法 1．动物分组及手术：采用普通级SD大鼠作为实验动物，随机分成6组。A组：对照组；B组：成瘾组（假毁损组）；C组：成瘾大鼠毁损伏核组；D组：成瘾大鼠毁损海马组；E组：成瘾大鼠毁损扣带回组；F组：成瘾大鼠毁损伏核、海马、扣带回组。成瘾大鼠每天接受皮下注射溶解于0．2ml生理盐水的盐酸可卡因15mg/kg，持续90d。正常对照组每天接受皮下注射0．2ml生理盐水，持续90d。采用江湾Ⅰ型立体定向仪，行直流电毁损，C、D、E、F组分别行不同部位的毁损，B组做假毁损，坐标的选择根据Georage Paxinos大鼠脑立体定向图谱确定。     

吗啡成瘾大鼠脑内核团毁损后的行为学研究及形态学变化

目的研究脑内核团毁损对吗啡成瘾大鼠戒断症状及行为学方面的影响．以及毁损前后的脑形态学变化。方法将120只雄性SD大鼠随机分成对组、吗啡成瘾组、伏核毁损组、海马毁损组及伏核、海马假毁损组，通过旷场实验和隔离残杀实验观察大鼠目的性探究行为和攻击行为的变化．并在光镜和电镜下观察脑内伏核、海马的形态学变化。结果成瘾组和毁损组在自然戒断症状、旷场实验、隔离残杀实验方面经统计学分析，组间差异有统计学意义（P〈0．05）；成瘾大鼠伏核、海马的神经元细胞器减少、线粒体肿胀、染色质边集、核固缩甚至坏死。结论长期使用吗啡可导致脑内神经元超微结构损害：毁损伏核、海马后可改善成瘾大鼠的戒断症状．使其探索行为和攻击性行为发生变化。     

妥泰对海人酸致癎大鼠海马神经元线粒体损伤的保护作用

目的观察海人酸（KA）诱导的癫痫持续状态（SE）、大鼠海马CA3区神经元线粒体超微结构的损伤及妥泰（TPM）的保护作用。方法用TPM干预。用KA诱导大鼠SE2h,并于癫痫终止后3h制作脑切片,用光镜观察神经元的大体损伤,并用电镜进一步观察线粒体的超微结构。结果KA组和TPM组大鼠均出现了线粒体超微结构的损伤,TPM组大鼠的损伤明显减轻。结论KA诱导的SE可导致海马神经元线粒体损伤,妥泰对此具有保护作用。