电针对实验性血管性痴呆大鼠学习和记忆功能的影响

本文探讨了针刺对实验性血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆能力的影响。将实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组和尼莫通组 ,采用改良的四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型 ,进行Morris水迷宫测试。结果 :模型组、西药组、电针组大鼠造模后学习记忆能力明显下降 ,但经过电针和尼莫通治疗 ,电针组与尼莫通组水迷宫成绩显著改善 (与模型组比较 ,P <0 0 1 ) ,电针组效果优于尼莫通组。认为电针可能是通过对大鼠中枢胆碱能系统的改变来实现其治疗效果的。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆行为及脑乙酰胆碱酯酶的影响

为了探讨电针对血管性痴呆（VD）大鼠的及乙酰胆碱酯酶（Acetyl-cholines terase,AChE）后再造脑反复缺血拟VD的大鼠30只,随机分为模型组、电针组和药物组（用氢化麦角碱,DHET）各10只,共治疗28天。治疗后均以水宫检测学习记忆行为情况,并检测脑AChE的含一。结果模型组水宫潜伏期明显长于电针组、药物组（P＜0.05或P＜0.01）,药物组长于电针组（P＜0.05或P＜0.01）。在海马、纹状体,电针组和药物组的AChE含一显著高于模型组,而电针组又高于药物组（P＜0.05）,说明电针能改善VD大鼠学习记忆能力,提高脑AChE的含量并使之重新分布,其作用优于DHET。     

电针对血管性痴呆大鼠血浆和脑组织生长抑素、β-内啡肽含量及学习记忆能力的影响

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨电针的治疗作用机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=8)、模型A组(n=8)、模型B组(n=8)、电针组(n=9)、西药组(n=8)。采用4-血管阻断法制作脑缺血模型。电针"百会"大椎"脾俞"肾俞"穴,施以连续波,频率150 Hz,强度约1 mA,留针20 min,每日1次,连续治疗15 d。尼莫通治疗按12 mg/kg、20 ml/kg灌胃。以Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并用放射免疫法测定血浆和脑组织生长抑素(SS)、β-内啡肽(-βEP)的含量。结果:模型组大鼠血浆和脑组织中SS的含量及脑组织中-βEP的含量显著降低,与假手术组相比差异有显著性意义(P<0.01),血浆中-βEP含量无明显变化(P>0.05)。模型组大鼠表现明显的学习记忆能力障碍,在水迷宫试验中,其潜伏期显著延长(P<0.01),在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限差异无显著性意义(P>0.05)。经电针和西药治疗后潜伏期明显缩短(P<0.01),相同时间内跨越原平台次数明显多于其余3个象限(P<0.01);其血浆和脑组织中SS含量及脑组织中-βEP含量显著升高(P<0.01)。结论:电针能改善VD大鼠血浆和脑组织中的SS、-βEP含量,从而提高VD大鼠学习记忆能力。     

嗅三针治疗血管性痴呆的随机对照研究

目的:观察嗅三针治疗血管性痴呆的临床疗效,以探索有效的治疗方法。方法:60例血管性痴呆患者随机分为两组。针刺组用嗅三针刺激疗法,并施以电针(疏密波,3.85~6.25 Hz,0.8~1.0 mA),留针1 h,每日1次,连续治疗5 d后休息2 d为1疗程,共治疗10个疗程;药物组用口服药物疗法(都可喜),每次40 mg,每日2次,连服5 d后休息2 d为1个疗程,共治疗10个疗程。分别于治疗前后进行长谷川痴呆修改量表(HDS)、简易智力状态检查表(MMSE)、社会活动能力调查表(FAQ)评分。结果:针刺组显效15例,有效9例,无效6例,总有效率为80.00%;药物组显效12例,有效10例,无效8例,总有效率为73.33%;两组疗效比较差异有显著性意义(P<0.05)。两组患者治疗前后比较,治疗后HDS、MMSE上升,FAQ降低,差异有极显著性意义(P<0.01);两组间治疗前后差值比较,针刺组的HDS、MMSE、FAQ改变比药物组更明显(P<0.05)。结论:嗅三针对于血管性痴呆患者具有确切的疗效。     

电针预处理对血管性痴呆大鼠神经细胞谷氨酸-NMDA受体信号转导通路的影响

目的:观察电针预处理对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠防治作用的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针预处理组。采用改良线栓法制备VD模型。电针预处理"百会"肾俞"后三里"穴,连续波,频率为100次/min,强度1 mA,每日1次,连续进行10 d。用比色法测定各组大鼠海马谷氨酸(Glu)含量的变化,原位杂交法测定海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR 1)mRNA表达的变化。结果:模型组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01),电针预处理组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:电针预处理可降低VD鼠海马组织Glu含量,下调海马NMDAR 1的表达,因而有可能通过减轻Glu-NMDAR信号路径诱导的细胞凋亡发生,保护脑细胞。     

Influences of electro-acupuncture at related jing-well points in rats with vascular dementia

[OBJECTIVE]:To observe the effects of electro-acupuncture (EA) at related Jing-well Points (HT 9,PC 9,KI 1 and LU 11) in rats with vascular dementia (VD) and discuss the relative mechanism.[METHODS]:A randomized controlled animal experiment was designed.A total of 104 rats were involved in the present study and divided randomly into 4 groups:sham-operation group,model group,Jing-well Points group,and medication group.The VD model was established according to the modified 4-vessel occlusion (4-VO) method.VD rats in the Jing-well Points group were treated by EA at the related Jing-well Points (HT 9,PC 9,KI 1and LU 11) while those in the medication group were treated with nimotop.The step-down avoidance test was performed before and after treatment in all rats.Latency and error frequency indexed memory function were recorded.Nitric oxide (NO) levels and superoxide dismutase (SOD) activity in both cerebral tissue and serum were detected after the treatment course.[RESULTS]:A total of 42 rats were included in the final analysis.Compared with the model group,the latency in the Jing-well Points group was significantly prolonged (P＜0.01) and the error frequency was significantly decreased (P＜0.05) after therapy;the decrease in NO levels in both brain tissue and serum was significant (P＜0.05 and P＜0.01,respectively);and the increase in SOD activity was also significant (P＜0.01).There was no significant difference in latency,error frequency,NO levels and SOD activity between the Jing-well Points group and medication group.[CONCLUSION]:EA at related Jing-well Points can remarkably improve memory impairment in VD rats.Moreover,decreasing the overproduction of NO and strengthening the ability of eliminating free radicals may provide therapeutic potential for the treatment of VD.     

CLINICAL STUDY ON TREATMENT OF VASCULAR DEMENTIA WITH ELECTROACUPUNCTURE OF “SISHENCHONG”

Vasculardementia (VD)isanacquiredin telligenceinjurysyndromeduetocerebralcircu lationdisturbanceinducedstructuralandfunc tionallesionofthebraintissue.Exceptcognitiondefect,theVDpatientalsohassomefocalsymp tomsoftheneurofunctions,whichbringthepa tient’sfamilyandsocietywithheavyeconomicandgreatmentalburden .Theauthorsadoptedacupuncturetherapytotreatitandachievedagoodtherapeuticeffect.Followingisthesumma ry .1　CLINICALDATA1 .1　DiagnosticcriteriaInthepresentpaper,thestandardsfordi agnosi…     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆及下丘脑促肾上腺皮质激素的影响

本文探讨了电针对血管性痴呆 (VD)大鼠的疗效及对下丘脑促肾上腺皮质激素 (adrenalcorticotropichormone,ACTH)的影响。将大鼠制成肾性高血压 (RHR)后再造成脑反复缺血拟VD的动物模型 30只 ,随机分为模型组、电针组和药物组 (用氢化麦角碱 ,DHET)各 1 0只 ,共治疗 2 8天。治疗后均以水迷宫检测学习记忆行为情况 ,并检测脑ACTH的含量。结果模型组水迷宫潜伏期明显长于电针组、药物组 ,药物组明显长于电针组。模型组下丘脑ACTH与药物组无显著差异(P >0 .0 5 ) ,而电针组显著低于模型组和药物组 (均P <0 .0 5 )。提示电针能改善高血压VD大鼠学习记忆行为 ,降低其下丘脑ACTH的含量并使之趋于正常 ,其作用优于DHET。     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响

目的 :观察电针对实验性血管性疾呆 (VD)大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响。方法 :采用 4 血管阻断模型 ,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力 ,并用Tunel法检测鼠脑皮质和海马细胞凋亡情况。结果 :模型大鼠表现明显的学习记忆障碍 ,在定位航行试验中 ,与假手术组相比 ,潜伏期显著延长 ;在空间探索试验中 ,在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限无显著差异 ;其顶叶皮层及海马有大量的凋亡细胞出现。而电针能显著缩短定位航行试验的潜伏期 ;在空间探索试验中 ,在原平台象限跨越平台次数显著多于其余三个象限 ,与假手术组无显著差异 ;其顶叶皮层及海马CA1区的凋亡细胞数显著减少 ,受损程度明显轻于模型组。结论 :电针能改善VD大鼠学习记忆能力 ,有拮抗脑组织细胞凋亡的作用     

血管性痴呆大鼠海马白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α含量变化及电针对其干预的研究

目的:观察血管性痴呆大鼠海马区细胞因子IL-1β、TNF-α含量变化与学习记忆变化的相关性,观察电针对细胞因子IL-1β、TNF-α含量的影响。方法:采用Pulsinelli4血管阻断改良法建立大鼠动物模型。SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=11)和电针组(n=12)。电针“百会”“大椎”,施以连续波,频率50Hz,强度以大鼠安静耐受为度(约2.0mA),每天电针1次,留针20min,连续治疗15d。大鼠学习记忆能力测试采用Morris水迷宫实验;IL-1β、TNF-α测定采用放射免疫分析法。结果:①模型组表现明显的学习记忆障碍,在定位航行试验中,与假手术组相比,逃避潜伏期显著延长;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限无显著性统计学差异。电针治疗后能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期;在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限。②模型组大鼠海马区IL-1β、TNF-α含量显著增高(P<0.01),电针组显著低于模型组(P<0.01)。结论:血管性痴呆大鼠学习记忆能力改变与大鼠海马区炎性机制改变有关;电针可抑制细胞因子IL-1β、TNF-α的产生,改善大鼠认知功能。     

电针对VD大鼠脑微血管内皮细胞一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察一氧化氮合酶(iNOS)在血管性痴呆(VD)大鼠脑微血管内皮细胞中的表达情况及电针对其的影响。方法:采用夹闭再通大鼠双侧颈总动脉的方法建立缺血再灌注损伤性VD模型,电针组用G-6805电针治疗仪,以疏密波刺激“百会”“大椎”“足三里”“膈俞”,治疗20 min,每日1次,连续治疗7 d。利用SP免疫组织化学染色方法,观察脑微血管内皮细胞iNOS的活性,并与假手术组、模型组做比较。结果:电针组大鼠脑微血管内皮细胞iNOS的活性较模型组减弱,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:电针可抑制VD大鼠脑微血管内皮细胞iNOS的活性,对脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用。     

针刺对拟血管性痴呆大鼠脑内NO、NOS及血液流变学影响的实验研究

目的:建立拟血管性痴呆(VD)的动物模型,探讨针刺对VD大鼠模型的学习记忆行为、脑内NO含量、NOS活性及VD大鼠血液流变学的影响。方法:选用纯系健康雄性Wistar大鼠36只,随机分成假手术组、模型组、针刺组和西药对照组,采用2-血管阻断法(2-VO)制作VD大鼠模型。在大鼠“百会”“大椎”穴行针刺治疗。检测VD大鼠穿梭箱实验成绩,比色法检测脑组织NO含量、NOS活性,并检测VD大鼠的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度。结果:数据经统计学处理表明,针刺“百会”“大椎”穴可明显减少模型大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间(P<0.01);降低脑组织内NO的含量及NOS活性(P<0.05);可使VD大鼠的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度降低(P<0.05,0.01)。结论:针刺能改善VD大鼠的学习记忆能力,降低脑组织内NO的含量及NOS活性,改善VD大鼠的血液流变学状态,从而改善大脑的血液供应,促进智能的恢复。     

全天麻胶囊治疗血管性痴呆大鼠的实验研究

目的观察全天麻胶囊对血管性痴呆大鼠认知能力及额叶Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨全天麻胶囊的神经保护作用。方法采用双侧颈总动脉永久结扎法制备血管性痴呆动物模型,全天麻胶囊高低剂量组分别给予灌服全天麻胶囊混悬液10 g(kg.d)及5g/(kg.d),对照组均给予等量生理盐水灌胃。以Morris水迷宫方法检测大鼠认知能力;以免疫组化方法检测大鼠额叶Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组认知能力明显下降(P<0.05),Bcl-2、Bax蛋白表达增加(P<0.05);与模型组相比,全天麻高低剂量组认知能力明显改善(P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.05),Bax蛋白表达明显减少(P<0.05),其中高剂量组较低剂量组效果更明显(P<0.05)。结论血管性痴呆大鼠给予全天麻胶囊后,可以通过调节额叶Bcl-2及Bax蛋白的表达,抑制神经细胞凋亡,促进脑功能的恢复,从而改善大鼠学习记忆能力。     

不同刺激参数对电针辅助药物流产作用影响的对照研究

OBJECTIVE: To observe the effect of electroacupuncture (EA) with different stimulation parameters on medicine-induced abortion. METHODS: One hundred and nine cases of early pregnancy who asked medicine-induced abortion were allocated to an EA group A (n = 37), an EA group B (n = 38) and a medication group (n = 34). Within 30-60 min after oral administration of Misoprostol, in the EA group A, EA was given at bilateral Hegu (LI 4) and Sanyinjiao (SP 6) with cluster waves of 100 Hz and in the EA group B, EA was given at Hegu (LI 4) for 20 min and then at Sanyinjiao (SP 6) for 5 min with continuous waves of 50 Hz. EA was not given to the medication group. The complete abortion rate, duration of eliminating embryonic sac, colporrhagia lasting time and abdominal pain condition were recorded. RESULTS: The complete abortion rate was 91.9% in the EA group A and 86.8% in the EA group B, which were higher than 82.4% in the medication group, with no significant differences between the 3 groups (P>0.05); the duration of eliminating embryonic sac and the colporrhagia lasting time in the two EA groups were significantly shorter than those in the medication group (P<0.05, P<0.01); alleviation of abdominal pain in the EA group B was better than the medication group (P<0.01) and the EA group A (P<0.05). CONCLUSION: Different stimulation parameters of EA have different effects on abortion.     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马CA_1区超微结构的影响

目的:探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区超微结构的影响。方法:采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时ip硝普钠法制备大鼠血管性痴呆模型。SD大鼠随机分为:假手术组、痴呆模型组(模型组)、喜得镇组和参芎化瘀胶囊治疗组。以Morris水迷宫检测行为学,透射电镜观察各组大鼠海马CA1区神经元超微结构的改变。结果:①模型组与假手术组相比认知能力明显下降(P0.01),喜得镇组、参芎化瘀胶囊组与模型组相比认知能力明显改善(P0.05,P0.01)。②模型组海马CA1区神经元大量固缩,染色质凝集,异染色质边集,线粒体肿胀。喜得镇组海马CA1区神经元有少量染色质凝集,线粒体肿胀。参芎化瘀胶囊组海马CA1区多数神经元细胞核染色质分布比较均匀,胞质内线粒体及其他细胞器基本正常。结论:参芎化瘀胶囊可改善血管性痴呆模型海马CA1区损伤的超微结构,对神经元有保护作用,从而改善血管性痴呆大鼠的认知能力。     

电针“三阴”穴对慢性非细菌性前列腺炎大鼠细胞免疫功能的影响

目的:探讨电针"三阴"穴对慢性非细菌性前列腺炎大鼠细胞免疫功能的影响。方法:将40只雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、舍尼通组、电针组,每组10只。在皮内注射同种异体Wistar雄性大鼠前列腺蛋白提纯液,辅以双重免疫佐剂复制自身免疫性慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型。电针组、舍尼通组分别给予电针"三阴"穴和舍尼通药物灌胃治疗,连续治疗2个疗程(疗程间隔1d,共15d)。称取前列腺湿重并计算前列腺指数,光镜下观察各组动物前列腺组织形态结构,利用流式细胞仪检测各组动物血浆中CD4+、CD8+的百分含量。结果:各组动物前列腺湿重及前列腺指数比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组前列腺组织形态及结构受损明显,舍尼通组、电针组前列腺组织结构有不同程度恢复,但电针组更为显著。模型组血浆CD4+百分含量显著减少(P<0.01),CD4+与CD8+比值明显降低(P<0.05);与模型组比较,舍尼通组血浆CD4+百分含量明显增加(P<0.05),电针组血浆CD4+百分含量及CD4+与CD8+比值明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论:电针"三阴"穴能有效地调节慢性非细菌性前列腺炎大鼠的细胞免疫应答反应,使全身免疫细胞CD4+数目增多,局部免疫能力增强,从而达到治疗目的。     

电针“足三里”穴对免疫抑制大鼠细胞免疫的影响

目的 :研究电针“足三里”穴对大鼠T细胞亚群和红细胞免疫粘附能力的影响。方法 :应用流式细胞仪技术 ,通过微量全血直接免疫荧光染色法测定各组大鼠的外周血T淋巴细胞亚群以反映细胞免疫功能 ,应用红细胞C3b受体 酵母菌花环试验和红细胞 IC花环试验检测红细胞免疫功能。结果 :电针“足三里”穴组大鼠T4细胞百分率、RBC C3bRR、RBC ICR明显高于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ,CD8+无明显变化 (P >0 .0 5) ;免疫抑制模型组的大鼠T4细胞百分率、RBC C3bRR明显低于正常对照组 (P <0 .0 5) ,T8细胞百分率、RBC ICR与正常对照组相比无明显变化(P >0 .0 5) ;免疫抑制 +“足三里”组大鼠T4细胞百分率、RBC C3bRR、RBC ICR与免疫抑制组相比有明显改善和提高 (P <0 .0 1 )。结论 :电针“足三里”穴可提高正常大鼠与免疫抑制模型大鼠的T细胞免疫功能及红细胞免疫粘附能力。     

电针对血管性痴呆患者智力结构的影响

目的：探讨电针治疗血管性痴呆（VD）的疗效及其智力结构的影响。方法：将68例VD患者随机分为电针组和药物组（．氢化麦角碱，DHET），每组34例。检测治疗前后长谷川痴呆修改量表（HDS－R）、社会活动功能调查（FAQ）、老年认知功能量表（SECF）、韦氏记忆量表（WMS）的变化情况，共观察42d。结果；电针组上述指标的改善较药物组显著，其有效为79．41％，而药物组为20．58％（P＜0．01）。VD患者智力呈全面低下，但其恢复则有快有慢。结论：提示电针疗法可促进VD患者智能、社会活动功能的康复，提高生活质量，电针近期疗效优于药物DHET；临床上应仔细分析VD患者的智力结构，治疗和康复训练必须有的放矢，循序渐进。     

脑脉泰胶囊对脑缺血再灌大鼠学习记忆功能及脑组织乙酰胆碱含量的影响

目的:探讨脑脉泰胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及脑组织乙酰胆碱(Ach)含量的影响。方法:通过采用夹闭双侧颈总动脉20min,再灌10min,再夹闭20min的方式制成大鼠VD模型,以水迷宫实验进行学习记忆能力测试;通过采用四血管阻断再灌注法制成大鼠VD模型,以碱性羟胺法测定脑组织Ach含量;并观察脑脉泰胶囊对模型大鼠翻正反射恢复时间的影响。结果:脑脉泰胶囊能明显提高模型大鼠的学习记忆成绩(P<0.05,P<0.01),明显提高脑组织Ach含量(P<0.05,P<0.01),缩短模型大鼠翻正反射恢复时间(P<0.01)。结论:脑脉泰胶囊可能通过提高Ach含量而改善痴呆大鼠的学习记忆能力。     

温通针法对血管性痴呆模型大鼠血浆降钙素基因相关肽、内皮素含量的影响

目的:探讨温通针法对血管性痴呆(VD)大鼠的疗效机制。方法:健康Wistar大鼠50只,随机分为正常组、模型组、药物组、温通针法组和捻转针法组。采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注方法造成VD大鼠模型,并给予相应的针刺("大椎"合谷"等)及药物(尼莫地平)治疗15d,采用放射免疫学方法检测大鼠血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素(ET)含量的变化。结果:VD模型组大鼠CGRP含量较正常组显著降低(P<0.01),ET含量较正常组显著升高(P<0.01);温通针法组、捻转针法组和药物组分别与模型组比较,均能明显升高CGRP含量(P<0.05,0.01),降低ET含量(P<0.01);温通针法组与药物组相比差异无显著性意义(P>0.05),且温通针法组升高CGRP含量、降低ET含量的作用优于捻转针法组(P<0.01)。结论:温通针法能使血浆中ET含量降低、CGRP含量升高,因而温通针法能有效改变机体中舒缩血管物质的含量,从而改善脑组织血液供应。