大鼠颅脑损伤后一氧化氮合酶和内皮素的变化及依达拉奉对其的影响

目的观察大鼠颅脑损伤后脑组织中一氧化氮合酶（NOS）和内皮素（ET）含量的变化及依达拉奉对其的影响，并探讨其作用机制。方法将45只SD大鼠随机分为3组，其中正常组5只，麻醉后只行开颅手术，不作头颅打击；治疗组和对照组各20只，采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型，治疗组致伤后即刻腹腔内注射5mg／kg依达拉奉，对照组则即刻腹腔内注射等量生理盐水。正常组在伤后1h，对照组和治疗组大鼠分别在伤后1h、6h、12h、24h断头取脑，对大鼠脑外伤后脑组织中NOS和ET含量进行检测。结果（1）治疗组和对照组大鼠脑皮质中的NOS活性在伤后1h较正常组显著升高（P〈0．01），6h开始下降，12～24h降至基础水平。治疗组在伤后1h、6hNOS活性较对照组显著降低（均P〈0.05）。（2）治疗组和对照组大鼠脑皮质中的ET在伤后1-24h较正常组显著升高（P〈0．01）。治疗组在伤后1～24hET较对照组显著降低（ P〈0．05）。结论颅脑损伤后受损脑组织中NOS和ET升高，依达拉奉可通过抑制损伤后NOS和ET起到保护创伤神经元的作用。     

甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后一氧化氮合成酶活性的影响

目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后血、脑组织中NOS含量的影响,并探讨其作用机制。方法将45只SD大鼠随机分为3组:实验组(20只)、对照组(20只)、正常组(5只),均采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤。正常组麻醉后,只行开颅手术,不作头颅打击,治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射30mg/kg甲基强的松龙,对照组则注射30mg/kg生理盐水。对照组和治疗组大鼠分别在伤后1h、6h、12h、24h断头取脑,对大鼠脑外伤后脑组织中一氧化碳合成酶(NOS)含量进行检测。结果大鼠脑皮质中的NOS活性在伤后1h较正常组显著性升高(P <0.01),6h开始下降,12～24h降至基础水平。甲基强的松龙治疗组在伤后1h(P <0.01)、6h(P <0.05)NOS活性较损伤组显著性降低。结论颅脑损伤后,受损脑组织中NOS活性升高,甲基强的松龙可通过抑制损伤后NOS活性起到保护创伤神经元的作用。     

白藜芦醇对大鼠脑创伤后TNF-α和IL-1β影响的实验研究

目的检测白藜芦醇治疗后脑创伤大鼠血清TNF-α和IL-1β的浓度变化,探讨白藜芦醇的脑保护作用。方法SD大鼠50只,随机分为对照组和治疗组,每组分伤后3h、12h、24h、48h、72h共5个时间点,各时间点每组动物5只。Feeney法自由落体致伤动物。治疗组给予白藜芦醇(50mg/kg体重)腹腔注射治疗,伤前1d治疗一次,伤后每天治疗一次;对照组同法给予等量生理盐水治疗。分别于伤后各时间点股静脉取血,静置分层后离心,取血清低温保存,放射免疫法检测血清TNF-α和IL-1β浓度。结果伤后治疗组TNF-α和IL-1β浓度比对照组明显降低。结论白藜芦醇可以降低伤后血清TNF-α和IL-1β浓度,对脑创伤有保护作用。     

甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后肿瘤坏死因子表达的影响

目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后脑组织中肿瘤坏死因子（TNF）含量的影响,并探讨其作用机制.方法将75只SD大鼠随机分为3组,采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型.手术对照组麻醉后只行开颅手术,不作头颅打击;药物治疗组致伤后立即腹腔内注射30mg/kg甲基强的松龙;治疗对照组则立即腹腔内注射30mg/kg生理盐水.三组大鼠分别在伤后6 h、24 h、48 h、72 h、96 h时间点断头取脑,对大鼠脑外伤后脑组织中TNF含量和大鼠TNF-α免疫组化反应阳性细胞表达进行检测.结果大鼠脑皮质中的TNF水平在伤后6 h后较手术对照组升高显著（P＜0.05）,48 h达高峰,96 h降至基础水平.甲基强的松龙药物治疗组在伤后6～48 h TNF活性较治疗对照组明显降低（P＜0.05）.结论颅脑损伤后,受损脑组织中TNF表达升高.甲基强的松龙可通过抑制损伤后TNF表达,起到保护创伤神经元的作用.     

银杏叶提取物对颅脑损伤后脑血管内皮表达TM和vMF的影响及意义

目的探讨早期应用银杏叶提取物(EGB)对大鼠颅脑损伤后脑血管内皮细胞的保护和调节作用。方法将140只大鼠按随机数字表法随机分为对照组和EGB治疗组,按Marmarous等人的方法建立弥漫性脑损伤模型,EGB治疗组在伤后即刻腹腔注射EGB,以后每24h腹腔注射一次直至被处死,对照组注射等量生理盐水。分别在伤后1h、4h、8h、12h、24h、3d、7d七个时间点断头取脑组织,采用免疫组化和荧光定量PCR测定大脑皮层脑血管内皮细胞不同时间点血栓调节蛋白(TM)和假性血管性血友病因子(vWF)蛋白表达水平,并观察大鼠皮层血管变化及皮层病理学变化。结果伤后4h至伤后3dEGB治疗组脑组织中TM和vWF的表达水平与对照组相比明显下降(P0.05)。结论EGB可以抑制大鼠弥漫性颅脑损伤后脑血管内皮细胞活化标志物TM和vWF的表达,其机制可能与EGB抑制脑血管内皮细胞的活化有关。     

脑室系统出血纤溶治疗后脑脊液S-100B蛋白含量的变化及其意义

目的研究大鼠脑室系统出血纤溶治疗后脑脊液S-100B蛋白含量的变化及其意义。方法借助脑立体定向仪向大鼠脑室内注射30μl自身动脉血建立脑室出血动物模型;并分别行鞘内与脑室内注射尿激酶纤溶治疗,24h后通过解剖脑室观察脑室系统血凝块的变化,并通过酶联免疫吸附分析测定各组中脑脊液S-100B蛋白的含量。结果两治疗组脑室系统内血凝块较对照组明显减少,脑脊液S-100B含量较对照组明显降低(P0.05),但较正常组明显升高(P0.01)。脑脊液中S-100B含量鞘内治疗组明显低于脑室治疗组(P0.05)。结论大鼠脑室出血后经鞘内和脑室内注射尿激酶纤溶治疗均能加快血块溶解,降低脑脊液中S-100B蛋白含量。本结果提示脑脊液S-100B蛋白含量可能作为脑室内出血后判断脑损伤程度及疗效的一种标志物。     

S-100B蛋白与NSE评估重型脑外伤预后的临床研究

目的研究重型脑外伤后血清S-100B蛋白、神经特异性烯醇化酶(NSE)浓度在预后评估中的价值。方法对40例重型脑外伤住院病人在伤后12 h内进行血清S-100B、NSE浓度检测,并结合GCS评分进行比较分析。结果本组病人伤后血清S-100B、NSE浓度均显著性高于正常对照组,不同预后组之间S-100B、NSE浓度存在显著性差异。以伤后12 h血清S-100B浓度2.0μg/L、NSE浓度30ng/ml为分界标准评估预后,S-100B评估预后的特异度为91%,敏感度72%;NSE特异度为77%,敏感度67%。ROC曲线(受试者工作特性曲线)显示S-100B对预后的评估较NSE更敏感、更特异。结论伤后血清S-100B蛋白、NSE浓度对评估预后具有较高的特异性和敏感性。而S-100B浓度在预后评估中的作用较NSE更为敏感、特异,因此可作为一种评估重型脑外伤预后的可靠临床方法。     

早期激素干预对急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病的预防作用

目的观察早期激素干预对急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病（DEACMP）的预防作用。方法将132只雄性Wistar大鼠随机分成3个实验组：CO中毒组（COP组）、CO中毒＋地塞米松10 mg/kg组（DSMS-10组）和CO中毒＋地塞米松30 mg/kg组（DSMS-30组）,每组40只。另设健康对照组（NC组）,12只。实验组按150 ml/kg腹腔内注射CO制备急性一氧化碳中毒动物模型,健康对照组大鼠注射等体积的空气。在中毒后30 min内DSMS-10组腹腔内注射地塞米松剂量为10 mg/kg/d,共7 d;DSMS-30组腹腔内注射地塞米松剂量为30 mg/kg/d,共7 d;NC组和COP组则注射等剂量生理盐水。监测中毒后90 min、7 d、14 d、21 d各组大鼠血清中髓鞘碱性蛋白（MBP）的含量,并在上述各时间点处死大鼠取脑组织,行HE及MBP免疫组化染色。采用Morris水迷宫实验评估动物的智力状态。结果 Morris水迷宫实验结果显示,COP组中有8只大鼠被判定为迟发性脑病;DSMS-10组中有6只被判定为迟发性脑病;而DSMS-30组和对照组未出现迟发性脑病。COP组大鼠血清中MBP含量增高最显著,DSMS-10组也有增高,DSMS-30组接近正常。差异在中毒后90 min、7 d最明显。病理学检查显示COP组中发生迟发性脑病的大鼠在中毒90 min~21 d后脑海马、皮质下出现神经元损伤、髓鞘碱性蛋白脱失等病理改变,上述病理改变在各实验组中均可观察到,但以COP组大鼠病变程度最重,DSMS-30组最轻。结论10 mg/kg地塞米松可降低急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病的发生率。30 mg/kg地塞米松则可避免迟发性脑病的发生。     

重型颅脑损伤患者血清S-100B蛋白含量检测及临床意义

目的 通过检测重型颅脑损伤患者血清S-100B蛋白含量,研究S-100B蛋白含量与重型颅脑损伤严重程度及预后的关系,为预后评估及治疗提供理论依据.方法 选取100例正常体检者为对照组,取其血清标本检测S-100B蛋白含量.选取重型颅脑损伤患者(GCS≤8分)48例,分别于伤后早期(2～6h)及伤后1、3、5、7、10d采血,检测血清中S-100B蛋白含量,比较其在伤后不同时期的血清S-100B蛋白含量.结果 100例正常体检者血清S-100B蛋白含量测定结果 证实,正常人血清S-100B含量与年龄、性别无关.重型颅脑损伤患者伤后血清S-100B蛋白含量与对照组相比有显著性差异(P＜0.01).GCS 3～5分组与GCS 6～8分组患者及不同预后组之间血清S-100B蛋白含量有显著性差异(P＜0.05).结论 S-100B蛋白在诊断重型颅脑损伤及判断严重程度中有高度敏感性和特异性,是一种有效的生化指标,能为预后评估及治疗提供理论依据,值得推广.     

硫酸镁对大鼠局灶性脑缺血后氧化应激和NF-кB蛋白表达的影响

目的探讨硫酸镁(MgSO_4)对大鼠脑缺血后氧化应激和NF-кB蛋白表达的影响。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及MgSO_430 mg/kg、60 mg/kg和120 mg/kg组。采用线栓法制备大鼠永久性大脑中动脉缺血模型(MCAO)。术后即刻假手术组与模型组腹腔注射生理盐水1 ml,MgSO_4各剂量组按上述剂量腹腔注射250 g/L MgSO_4注射液(均用生理盐水稀释至1 ml)。24 h后检测脑匀浆液中超氧化物岐化酶活性(SOD)、丙二醛(MDA)含量,应用免疫组化技术观察NF-кB蛋白阳性细胞的表达。结果与模型组相比,MgSO_460 mg/kg和MgSO_4120 mg/kg两组的SOD活性均显著增高(P=0.000),而MgSO_430 mg/kg组没有统计学意义;MgSO_4各剂量组的MDA含量均显著降低(P=0.000);MgSO_460 mg/kg组和MgSO_4120 mg/kg组的NF-кB蛋白阳性细胞表达明显减少(P=0.000),而MgSO_430 mg/kg组无统计学差异。与MgSO_430 mg/kg组比较,MgSO_4120 mg/kg组的SOD活性显著增高(P=0.015),而MgSO_460 mg/kg组没有统计学意义;MgSO_460 mg/kg组和MgSO_4120 mg/kg组的MDA含量显著降低(P=0.001和P=0.000);MgSO_460 mg/kg组和MgSO_4120 mg/kg两组的NF-кB蛋白阳性细胞表达明显减少,差异具有显著性(P=0.000)。结论 MgSO_4对大鼠局灶性脑缺血后氧化应激损伤具有良好的保护作用,其机制可能与清除自由基、减轻氧化性损伤和抑制NF-кB蛋白的表达有关。     

亚低温治疗重型颅脑损伤患者的血清S-100B蛋白含量分析

目的 通过检测亚低温治疗后重型颅脑损伤患者血清S-100B蛋白含量的变化来证实亚低温治疗的脑保护作用,探讨其可能的作用机制.方法 选取100例正常体检者为对照组,选取100例重型颅脑损伤患者(GCS≤8分1并分为亚低温治疗组50例和常温治疗组50例,分别于伤后早期(2～6 h)及伤后不同时间(1 d、3 d、5 d、7 d、10 d)采血,检测血清中S-100B蛋白含量,比较其在伤后不同时期的血清S-100B蛋白含量.结果 正常体检者血清S-100B蛋白含量测定结果证实,正常人血清S-100B蛋白含量与年龄、性别无关.亚低温治疗组、常温治疗组患者伤后血清S-100B蛋白含量与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).伤后1 d、3 d、5 d、7 d、10 d时亚低温治疗组血清S-100B含量明显低于常温治疗组,差异有统计学意义(P(0.05).结论 血清S-100B蛋白在重型颅脑损伤的诊断巾有高度敏感性和特异性,是一种有效的生化指标.亚低温治疗对重型颅脑损伤具有脑保护作用.     

经侧脑室注射IL-1ra对脑挫裂伤大鼠血浆S-100β蛋白和神经功能的影响

目的 研究白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)对大鼠脑挫裂伤后血浆S-100β蛋白含量变化和大鼠神经功能行为评分的影响,探讨IL-1ra脑保护作用的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为生理盐水组(n=30)及IL-1ra组(n=30),分别经侧脑室注射生理盐水、IL-1ra 5 μL,并设立正常对照组(n=5).30 min后按Feeney法将生理盐水组及IL-1ra组大鼠制作出脑挫裂伤模型,正常对照组不做任何处理.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定脑挫裂伤后6 h、12 h、24 h、2 d、3 d、7 d各组大鼠血浆S-100β蛋白含量,Faden评分标准评定大鼠颅脑创伤后各时间点神经功能行为.结果 (1)正常对照组大鼠血浆S-100β蛋白含量为(0.43±0.04)μg/L,神经功能评分为35分.(21伤后各时间点生理盐水组及IL-1ra组大鼠血清S-100β蛋白含量显著高于正常对照组(P<0.05).(3)IL-1ra组各时间点大鼠血清S-100β蛋白含量低于生理盐水组,且差异有统计学意义(P<0.05).(4)IL-1ra组伤后各时间点神经功能评分显著高于生理盐水组(P<0.05).结论 (1)IL-1ra可降低脑挫裂伤大鼠血浆S-100β蛋白含量,提高大鼠神经功能评分.(2)IL-1ra对脑挫裂伤大鼠具有脑保护作用,可能与IL-1ra阻断IL-1β介导的损伤性脑细胞炎症反应有关.     

盐酸纳洛酮治疗大鼠急性颅脑损伤的药效学观察

目的观察盐酸纳洛酮(金尔伦)在大鼠急性颅脑损伤实验模型中促进神经功能恢复的治疗作用,并做量效分析。方法SD大鼠250只,采用Feenly自由落体撞击法建立颅脑损伤模型,随机分成六组,于损伤后30min开始给药。前四组每天分别给予金尔伦0.3mg/kg、1mg/kg、3mg/kg和9mg/kg腹腔注射;阳性对照组:给予胞磷胆碱钠2mg/只腹腔注射;阴性对照组:给予0.5ml/只生理盐水腹腔注射。每天进行MNSS神经功能评分,最长疗程为14d。伤后2d和4d每组随机取8只大鼠,通过干—湿重法计算脑组织的含水量。结果金尔伦治疗组大鼠的神经功能恢复情况明显优于其他两组(P<0.01)。金尔伦1、3、9mg/kg三组的情况优于0.3mg/kg组(P<0.05),而这三组之间没有显著性差异(P>0.05)。金尔伦治疗组大鼠的脑含水量明显低于对照组(P<0.05);金尔伦内部各实验组之间,0.3mg/kg组的脑含水量高于其他三组(P<0.05),其他三组之间无显著性差异(P>0.05)。结论金尔伦能够降低大鼠急性颅脑损伤后的脑水肿,对大鼠的神经功能恢复有明显的促进作用,并在一定范围内随着剂量的增加效果更显著。     

乌司他丁对创伤性脑水肿合并海水淹溺性肺水肿大鼠的治疗作用

目的 探讨乌司他丁对创伤性脑水肿(TBE)合并海水淹溺性肺水肿(PE-SWD)大鼠的治疗作用. 方法 32只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组(8只)和治疗组(24只).脑侧方液压打击伤+气管内灌注海水建立大鼠TBE合并PE-SWD动物模型.伤后治疗组腹腔注射不同剂量(2500、50 000、100 000 U/kg)乌司他丁溶液1 mL,对照组腹腔注射1 mL生理盐水,伤后24 h观察脑、肺组织含水量变化,血清、脑组织、肺组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化以及脑、肺组织病理学变化. 结果 乌司他丁治疗后.TBE合并PE-SWD大鼠脑、肺组织含水量及血清、脑组织、肺组织IL-1β和TNF-α含量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);脑、肺组织病理学改变有明显减轻. 结论 乌司他丁可以减轻TBE及PE-SWD.其机制与抗炎作用有关.     

门冬氨酸钾对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用研究

目的 观察门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。 方法 采用雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,缺血2 h,再灌注22 h。大鼠随机分为5组,每组10 只,在缺血后1 h经腹腔注射给予生理盐水（1 ml/kg）或不同剂量门冬氨酸钾（10 mg/kg、25 mg/kg、 62.5 mg/kg和125 mg/kg）,观察不同剂量门冬氨酸钾对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损和梗死 体积的影响。另取32只大鼠随机分为溶剂对照组和门冬氨酸钾组,在缺血后1 h腹腔注射生理盐水 （1 ml/kg）或门冬氨酸钾（62.5 mg/kg）,同时设立假手术组16只,检测三组大鼠脑组织三磷酸腺苷 （adenosine triphosphate,ATP）和乳酸水平（每组10只）,以及凋亡性细胞情况（每组6只）。 结果 与溶剂对照组比较,62.5 mg/kg剂量的门冬氨酸钾能显著改善神经功能缺损（P <0.001）, 降低梗死体积（P =0.011）;与溶剂对照组比较,25 mg/kg剂量的门冬氨酸钾能减少梗死体积 （P =0.040）,但神经功能评分无差异;10 mg/kg和125 mg/kg剂量的门冬氨酸钾组神经功能评分和 梗死体积与溶剂对照组均无差异。与溶剂对照组比较,门冬氨酸钾（62.5 mg/kg）能减少ATP的下降 （P =0.036）和细胞凋亡（P <0.001）。 结论 门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的细胞凋亡有保护作用。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠血清S-100B蛋白变化及其临床意义

目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠血清S-100B蛋白浓度的动态变化及其在中枢神经脱髓鞘疾病中的临床意义。方法将Wistar大鼠随机分为EAE模型组与正常对照组。EAE模型组经皮下注射抗原乳剂与百日咳杆菌免疫诱导为EAE大鼠;正常对照组单纯皮下注射生理盐水。按Benson评分标准评估大鼠临床神经功能;采用双抗体夹心酶标免疫分析法测定大鼠血清S-100B值。比较两组大鼠临床神经功能评分、血清S-100B水平。结果与对照组比较,实验组临床神经功能评分在免疫后第12、16、20、24、28天时增高(P0.01);对照组与实验组之间血清S-100B蛋白值总体比较有统计学差异(F=1320.291,P0.01);与对照组比较,实验组血清S-100B蛋白值在免疫后第4~28天时增高(P0.01);临床神经功能评分与血清S-100B值呈正相关(r=0.959,P0.01)。结论血清S-100B蛋白可早期反映中枢神经脱髓鞘病变,可作为监测中枢神经脱髓鞘病变的生化指标,有助于早期诊断、病情监测及预后评估。     

银杏叶提取物后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 探讨银杏叶提取物EGb761对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型.将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组（n-10）：给予5 ml生理盐水腹腔注射;对照组（n-10）：缺血90 min,再灌注24 h,5 ml生理盐水腹腔注射;实验组（n-10）：缺血90 min,再灌注24 h,在再灌注即刻20 mg/kg银杏叶提取物生理盐水稀释成5 ml腹腔注射.再灌注24 h后采用四分法测定大鼠的神经功能障碍评分（NDS）;实验结束后断头取脑采用TTC染色法测定脑梗死面积（以其同侧大脑半球体积的百分比表示）;采用western blot测定脑组织微管相关蛋白2（MAP2）的表达水平.结果 与假手术组比较,对照组、实验组小鼠NDS评分均显著升高,分别为（2.49±0.85）分和（1.58±0.62）分,3组间比较差异均明显（P＜0.05）;对照组、实验组脑梗死面积均显著增大（P＜0.05）,实验组脑梗死面积较对照组显著减小（P＜0.05）;与假手术组比较,与假手术组比较,对照组、实验组缺血侧MAP2蛋白的表达水平均显著降低（P＜0.05）,实验组缺血侧MAP2蛋白的表达水平较对照组显著升高（P＜0.05）.结论 银杏提取物EGb761对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有显著的保护效应,其效应与MAP2蛋白表达水平升高有关.     

金尔伦(盐酸纳洛酮)对重型头伤后脑组织内Ca~(2 )、Mg~(2 )、EAA及血浆ET变化影响与意义

目的　探讨金尔伦 (盐酸纳洛酮 )对重型头伤后脑组织内Ca2 、Mg2 、EAA及血浆ET变化的影响及临床意义。方法　SD大鼠 72只 ,随机分为治疗组、对照组及空白组。参照Feeny自由落体撞击法建立头伤模型 ,伤后半小时 ,治疗组大鼠于腹腔注射金尔伦 10mg/kg;对照组大鼠则于腹腔注射生理盐水 10mg/kg ;空白组不作任何处理。按伤后处理时间各组再分为 4小组 ,每组 6只 ,分别于伤后 1小时 ,2小时 ,4小时 ,8小时处死 1小组 ,检测损伤区脑组织内Ca2 、Mg2 、EAA及ET含量。结果　治疗组伤后Ca2 、EAA和ET含量轻度升高 ,Mg2 含量下降不明显 ,与对照组相比有统计学差异。结论　金尔伦通过竞争性拮抗内源性阿片肽受体 ,能明显逆转实验动物重型头伤后损伤区脑组织内Ca2 、EAA和ET含量的增高及Mg2 的下降 ,具有脑保护作用。其详细机理有待进一步研究。     

一次性酒精对缺血-再灌注大鼠神经功能及海马区GLUT-1表达的影响

目的探讨一次性给予酒精对缺血-再灌注大鼠神经功能及海马区葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)表达的影响。方法将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为酒精组24例(C组)、对照组8例(B组)、假手术组8例(A组);酒精组分为1.0g/kg组(C1)、1.5g/kg组(C2)、2.0g/kg组(C3)3个亚组,制作大脑中动脉闭塞缺血大鼠模型,缺血后行Longa 5分评分。C组于缺血-再灌注后即刻、1h、2h、3h一次性腹腔注射不同剂量(1.0g/kg、1.5g/kg、2.0g/kg)的酒精;B组一次性腹腔注射等剂量的生理盐水,缺血-再灌注后24h再行Longa 5分评分,取脑后采用免疫组化法测定大鼠缺血-再灌注脑组织海马区GLUT-1表达阳性细胞数。结果缺血-再灌注后24h与对照组比较,C组大鼠Longa评分明显减小(P<0.01),C1、C2、C3组间比较,C3组Longa评分减小最明显(均P<0.05)。C组大鼠海马区GLUT-1表达阳性细胞数明显高于B组(均P<0.01);C1、C2、C3组间比较,C2组与C3组均较C1组阳性细胞表达增多(均P<0.01);而C2组与C3组比较,GLU-1表达阳性细胞数无明显差别(P>0.05)。C组在缺血-再灌注后即刻、1h、2h、3h给予酒精,海马区GLUT-1表达阳性细胞数无明显差异(均P>0.05),但C组比B组GLUT-1表达阳性细胞数表达明显增多(P<0.01)。结论一次性给予酒精治疗可减轻缺血-再灌注大鼠神经功能缺损程度,酒精可能是通过促进神经保护因子GLUT-1的表达起到神经保护作用的。     

拉莫三嗪对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用

目的研究拉莫三嗪(LTG)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的神经保护作用,以及不同用药剂量和用药时间对该作用的影响。方法7日龄SD大鼠126只,除假手术组(14只)外均行左侧颈总动脉离断并置入密闭缺氧箱,制备HIBD动物模型。LTG治疗A组(56只)术后3h分别给予LTG5、10、20、40mg/kg,治疗B组(42只)术前1h和术后3、6h给予LTG20mg/kg腹腔注射,缺血缺氧组(14只)无治疗。用酶标法、免疫组化和原位末端标记(TUNEL)法,分别检测HIBD24h后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度、大脑皮层NSE阳性细胞数以及大脑皮层和齿状回TUNEL阳性细胞数。结果与缺氧缺血组比较,10、20、40mg/kg LTG组TUNEL阳性细胞数显著减少;20mg/kg和40mg/kg LTG治疗组血清NSE的浓度显著降低[缺血缺氧组:(103·3±3·3)μg/ml,20mg/kg组:(51·2±2·5)μg/ml,40mg/kg组:(32·4±1·7)μg/ml],皮层NSE阳性细胞数则显著增高,40mg/kg组(78·3±6·5)比20mg/kg组(63·4±6·6)改变更显著。术前1h与术后3、6h给药组的血清NSE的浓度均显著降低,NSE及TUNEL阳性细胞数均显著性增高,术前1h组改变较术后3、6h给药组显著,3h与6h给药组间差异无统计学意义。结论LTG对HIBD新生大鼠可产生神经保护作用,作用疗效与用药时间和剂量有关。