Effects of acupuncture pretreatment on ischemic cardiac muscle cell apoptosis and gene expression in ischemia-reperfusion rats

目的：针灸预处理对缺血心肌具有保护作用。通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及HSP70mRNA表达的影响,探讨针刺预处理的心肌保护机制。方法：64只Wistar大鼠随机分为8组,即正常对照组,假手术组,缺血再灌注组,缺血预处理组,手捻针预处理日1次组,电针预处理日1次组,手捻针预处理日2次组,电针预处理日2次组。建立大鼠心肌缺血再灌注模型,采用原位杂交法测定心肌HSP70mRNA的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果：与正常对照组、假手术组比较,缺血再灌注组细胞凋亡增加,HSP70mRNA表达增加;与缺血再灌注组比较,针刺预处理使心肌细胞凋亡减少、HSP70mRNA表达增加,且针刺预处理日2次组作用强于针刺预处理日1次组和缺血预处理组。结论：针刺预处理能够抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡,上调心肌HSP70mRNA的表达。针刺预处理每日2次的作用强于针刺预处理每日1次。     

针灸预处理对缺血再灌注大鼠心肌Bcl-2mRNA和BaxmRNA基因表达的影响

目的:为探求针灸预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2mRNA及BaxmRNA的影响,丰富治未病理论。方法:采用针灸预处理组间,针灸预处理与缺血预处理比较,利用大鼠心肌缺血再灌注模型观察,分正常对照组,假手术组,缺血再灌注组,缺血预处理组,手针预处理日1次组,电针预处理日1次组,艾灸预处理日1次组,手针预处理日2次组,电针预处理日2次组,艾灸预处理日2次组。结果:表明针灸预处理与缺血预处理使bcl-2mRNA增多,使baxmRNA减少,且针灸预处理日2次组比日1次组和缺血预处理更有效,进一步证明了中医针灸"治未病"理论科学价值。     

川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤作用及其机制研究

目的:探讨川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将30只Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤组、川芎嗪预处理组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定SOD、GSH-Px活性,应用原位杂交技术和免疫组化S-P法检测HSP70蛋白的表达。结果:与缺血再灌注损伤组比较,川芎嗪预处理组SOD(P<0.01)、GSH-Px(P<0.05)活力显著升高,HSP70mRNA(P<0.01)及其蛋白(P<0.05)的表达显著增加。结论:SOD、GSH-Px和HSP70是心肌中重要的内源性保护物质,川芎嗪可增加SOD、GSH-Px活性,并诱导HSP70mRNA及其蛋白的表达而发挥心肌保护作用。     

针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠c-fos蛋白的影响

目的：观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠c-fos蛋白表达的影响,评价针刺预处理效应。方法：30只健康Wistar雄性大鼠,随机分为5组：正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、针刺预处理组。心肌缺血再灌注前给予针刺进行预处理,采用＂推管法＂结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。免疫组织化学法检测c-fos蛋白表达。结果：针刺“内关”、“膻中”穴可下调心肌缺血再灌注损伤模型大鼠c-fos蛋白的表达。针刺预处理组与缺血再灌注组（IR）比较差异显著（P〈0.05）,与缺血预处理组比较（IP）无显著差异（P〉0.05）。结论：针刺预处理可下调c-fos蛋白表达,并可诱导心肌缺血耐受,减轻心肌缺血再灌注损伤程度,从而起到保护心肌的作用。     

格列齐特对2型糖尿病大鼠心肌缺血预适应保护作用的影响

目的：探讨格列齐特对2型糖尿病大鼠离体心脏缺血预适应保护作用的影响。方法将造模成功的2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病缺血预处理组、糖尿病再灌注损伤组、糖尿病缺血预处理＋格列齐特组、糖尿病再灌注损伤＋格列齐特组。将对照组大鼠随机分为缺血预处理组、再灌注损伤组。分别于平衡灌注后、缺血再灌注开始及再灌注60 min末3个时间点分别收集冠脉流出液,测定乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的释放量;在再灌注末,取左心室游离壁心肌组织,进行荧光定量PCR检测心肌ATP敏感性钾离子（KATP）通道组成亚基Kir6.2和SUR2A mRNA的表达;免疫组织化学技术检测其蛋白的表达水平。结果对于糖尿病非药物治疗大鼠,糖尿病缺血预处理组与糖尿病再灌注损伤组比较,冠脉流出液中LDH、CK、CK-MB无明显差异;Kir6.2和SUR2A mRNA及蛋白表达也均无明显差异。而与糖尿病缺血预处理组、糖尿病再灌注损伤＋格列齐特组比较,糖尿病缺血预处理＋格列齐特组均降低了糖尿病大鼠心肌缺血预处理后缺血再灌注损伤冠脉流出液中LDH、CK、CK-MB释放量（P＜0.05）;也使Kir6.2 mRNA及蛋白表达明显增加（P＜0.05）;但SUR2A mRNA表达差异无统计学意义。与糖尿病再灌注损伤＋格列齐特组比较,糖尿病缺血预处理＋格列齐特组SUR2A蛋白表达水平也增加明显（P＜0.05）。结论格列齐特对心肌缺血预处理的保护作用无不利影响,反而能改善2型糖尿病大鼠心肌缺血预适应的保护作用。     

针灸预处理对缺血再灌注大鼠肌细胞凋亡及C—fos基因调控

目的:探求针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡及C-fosmRNA的影响。方法:采用针灸预处理组间,针灸预处理与缺血预处理比较,利用大鼠心肌缺血再灌注模型观察,分正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、手针预处理日一次组、电针预处理日一次组、艾灸预处理日一次组、手针预处理日两次组、电针预处理日两次组、艾灸预处理日两次组、结果:表明针灸预处理使C-fosmRNA增多,使细胞凋亡减少,且针灸预处理日两次组比日一次组和缺血预处理更有效。结论:针灸预处理日两次组更有效预防心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡,进一步证明了中医针灸治未病理论科学价值。     

逆灸对心肌缺血大鼠HSP70的影响

目的:观察逆灸对心肌缺血大鼠HSP70表达的影响,并与缺血预处理的效果进行比较,探讨逆灸有效性和对心肌的保护机制。方法:①选用健康Wistar大鼠30只,雄性,体重(250±20)g,随机分成5组:正常对照组、假手术组、心肌缺血组、心肌缺血预处理组、逆灸组,每组6只。②免疫组织化学法检测大鼠心肌组织HSP70表达。③计量资料差异比较采用SPSS软件统计。结果:逆灸"内关"膻中"穴可明显增加心肌缺血再灌注损伤型大鼠心肌组织中HSP70的表达,与IR组比较差异显著(P<0.05),且与IP组无显著差异(P>0.05)。结论:逆灸与缺血预处理均可增加HSP70的表达,减轻心肌缺血再灌注对心肌造成的损伤,丰富了"治未病"理论。     

针刺预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌HMGB1表达的影响

目的:观察针刺预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌HMGB1(高迁移率族蛋白1)表达的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、电针预处理组(EP)、电针对照组(EC);建立心肌缺血再灌注模型,EP组于造模前1周即开始每天电针大鼠"内关穴",EC组则予电针"外关穴"处理。通过心脏彩超比较造模后各组大鼠心功能,蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌HMGB1与STAT3(信号转导和转录活化因子3)的表达。结果:EP组与I/R组相比,左心室前壁厚度、LVDd、LVDs、FS、LVEF均有明显改善(均P0.01),HMGB1的表达明显减少(P0.01),p-STAT3的表达显著提高(P0.01);而EC组与模型组比较,未见明显变化。结论:针刺"内关穴"预处理可抑制心肌组织HMGB1表达发挥心肌缺血再灌注损伤保护作用,其机制可能与STAT3激活相关。     

电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织水通道蛋白1表达及蛋白激酶C活性的影响

目的:探讨电针"内关"与"太渊"穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护效应差异及部分作用机制。方法:96只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、内关组、太渊组,每组24只。内关组与太渊组大鼠分别选取"内关"与"太渊"穴进行电针预处理,刺激电流1mA,频率2Hz,每次20min,每日1次,共干预7d。假手术组、模型组固定相同时间,不予电针干预。模型组、内关组、太渊组大鼠在末次电针24h后进行心肌缺血再灌注模型复制,假手术组在开胸后仅在相应部位用针空穿1次,不进行结扎。分别检测各组大鼠心肌缺血面积、梗死面积,心肌组织蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性及水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)表达情况。结果:模型组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、AQP1蛋白表达及PKC的活性显著升高,与假手术组比较差异均有统计学意义(均P0.01),内关组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、PKC的活性和AQP1蛋白表达较模型组和太渊组均显著减少(P0.01,P0.05)。经Pearson相关分析,电针预处理后急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织AQP1蛋白表达和PKC活性的变化呈显著正相关。结论:电针"内关"穴预处理可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织AQP1蛋白表达和PKC活性,其作用机制可能是通过抑制PKC活化进而抑制AQP1蛋白表达,从而发挥其心肌保护效应。     

痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤过程中自噬与凋亡相关基因调节作用研究

目的:观察痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤(IR)不同阶段自噬与凋亡相关基因的调控作用。方法:将80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、痰瘀同治方组(43 g·kg~(-1)ig)及3-MA干预组(13.5 mg·kg~(-1)iv)。可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min,再灌注2 h复制心肌缺血(MI)及IR模型,利用全自动生化仪检测血清肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)含量;采用RT-PCR法检测各组大鼠心肌自噬基因Beclin-1,心肌微管相关蛋白轻链3蛋白(LC3)及抗凋亡蛋白Bcl-2表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠在缺血及再灌注阶段血清CK,LDH含量及心肌Beclin-1,LC3 mRNA表达均显著增强,且Bcl-2 mRNA表达减弱(P0.01);与模型组比较,痰瘀同治组能降低缺血期血清CK及再灌注期CK,LDH含量(P0.05),抑制缺血期Beclin-1 mRNA及再灌注期Beclin-1,LC3 mRNA表达,上调缺血期及再灌注期Bcl-2 mRNA表达(P0.05,P0.01);与假手术组,3-MA组比较,痰瘀同治组在缺血期可上调Beclin-1,LC3 mRNA表达(P0.01)。经相关性检验,缺血期及再灌注期Beclin-1与Bcl-2均呈负相关表达(P0.01)。结论:痰瘀同治方通过促进缺血期自噬发生及抑制再灌注期自噬过表达,同时促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达而发挥其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。     

针灸预处理对兔心肌再灌注损伤心电图的影响

目的：研究针灸预处理内关穴对兔心肌再灌注损伤心电图的影响,为针灸防治心肌再灌注损伤提供实验依据.方法：将41只Wistar新西兰大耳白兔随机分为5组,采用冠脉结扎左前降支40 min、再灌注60 min,建立心肌梗死再灌注模型.冠脉结扎前予缺血预适应,电针、艾灸预处理内关穴.分别于结扎前、结扎40 min、再灌注60 min 3个时间点各记录心电图1次.结果：结扎后40 min,各处理组ST段和T波值均有不同程度的提高,与结扎前比较,差异有统计学意义（P＜0.01）,表明各组造模成功.再灌注60 min,T波值艾灸预处理组与结扎前比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.ST段d1值：缺血预适应组与艾灸预处理组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,说明两组处理对ST段值改变有差异,在心梗发生时抑制ST段值抬高,缺血预适应组优于艾灸预处理组.ST段d2值：与假手术组比较,艾灸预处理组差异有统计学意义（P＜0.05）,余3组差异无统计学意义（P＞0.05）.T波d1值：与假手术组比较,4组差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.T波d2值：与假手术组比较,缺血预适应组及艾灸预处理组差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）,余2组无差异（P＞0.05）.结论：艾灸预处理内关穴及缺血预适应可降低心肌再灌注损伤程度,对心脏有保护作用.     

针刺预处理对缺血再灌注高脂血大鼠心肌组织结构及血清SOD、MDA含量的影响

目的:探讨针刺预处理对缺血再灌注大鼠心肌组织结构及血清SOD、MDA水平的影响.方法:高脂饮食喂养大鼠,用“推管法”制作心肌缺血再灌注大鼠动物模型,采用HE染色技术检测心肌组织结构,检测大鼠血清中SOD活性、MDA含量变化.结果:针刺预处理组大鼠较缺血再灌注组心脏组织病理改变明显减轻,SOD活性明显增加、MDA含量明显减低(P＜0.05或P＜0.01).结论:针刺预处理能有效的抑制缺血再灌注高脂血症大鼠心脏组织的病理改变、清除氧自由基,是减轻缺血再灌注对心肌损伤的可能机制.     

针灸预处理对不同时间心肌缺血再灌注损伤兔血浆内皮素、血清肌酸激酶和心肌组织热休克蛋白70表达的影响

目的:探讨针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)兔的心肌预防保护机制。方法:将新西兰大耳白兔随机分为假手术组、模型组、电针预处理组和艾灸预处理组,各组按预处理后造模时间再分3个亚组,每组6只。电针预处理组及艾灸预处理组造模前电针或艾灸"内关",每次20min,每日1次,共治疗5d。各组分别于预处理5d后0、24、48h行冠脉结扎法复制兔心肌缺血再灌注模型。酶联免疫法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)及血浆内皮素(endothelin,ET),用免疫组化法检测心肌组织热休克蛋白70(heat shock protein,HSP 70)表达。结果:与假手术组比较,模型组各不同时间段血浆ET含量和血清CK含量明显升高(P0.01,P0.05),HSP 70表达虽有所增强,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,电针预处理24、48h血浆ET含量及血清CK含量均降低(P0.01,P0.05),艾灸预处理48h血浆ET含量降低(P0.01);电针预处理后48h及艾灸预处理后0、24、48hHSP 70表达较模型组显著升高(P0.01,P0.05),其中艾灸24h组HSP 70表达又显著高于电针24h组(P0.01)。结论:电针与艾灸预处理对MIRI均具有预防保护作用,其作用机制可能与血浆ET含量、血清CK含量减少,及心肌组织HSP 70表达增强有关,这种预防保护效果还存在时间的差异,电针与艾灸均具有延迟保护作用。     

Protective effect of pharmacological preconditioning of total flavones of abelmoschl manihot on cerebral ischemic reperfusion injury in rats

The present study was to investigate the effect of pharmacological preconditioning of total flavones of abelmoschl manihot (TFA) on cerebral ischemic reperfusion injury in rats. Rat cerebral ischemia/reperfusion injury was induced by occluding the right middle cerebral artery (MCA). The infarct size was determined by staining with 2,3,5-triphenyl tetrazalium chloride (TTC). The serum malonaldehyde (MDA), nitric oxide (NO) and lactate dehydrogenase (LDH) levels were measured by using spectrophotometry; Inducible NO synthase (iNOS) mRNA expression was detected by RT-PCR method. The percentage of cerebral infarction volume was 28.1 +/- 0.8 in the model group, while TFA or nimodipine (Nim) pretreatment 36 hours prior to the ischemic insult significantly decreased the infarction volume. Increases of serum LDH activity and MDA level were observed after ischemia/reperfusion, but these changes were inhibited in rats pretreated with either TFA (20, 40, 80, 160 mg/kg) or Nim, indicating a delayed protective effect of TFA preconditioning on cerebral ischemic reperfusion injury. In addition, the serum NO level and the cerebral iNOS mRNA were up-regulated, suggesting a possible mechanism for the protective effect of TFA pretreatment on cerebral ischemic reperfusion injury.     

复灌Ⅰ号注射液对大鼠肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌钙调蛋白表达的影响

目的：探讨复灌Ⅰ号注射液对大鼠肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌钙调蛋白表达的影响。方法：54只SD大鼠随机分为3大组,分别为对照组（control组）、缺血-再灌注组（IR组）和复灌Ⅰ号药物干预组（Ⅰ-IR组）。对照组所有大鼠不阻断血流;IR组和Ⅰ-IR组复制右后肢缺血-再灌注模型。对照组动物处死前不给药物,缺血-再灌注组于造成缺血前12h、造成缺血时和再灌注时于腹腔内各注射生理盐水1mL;复灌Ⅰ号药物干预组于造成缺血前12h、缺血时和再灌注时腹腔各注射复灌Ⅰ号注射液1mL。各组动物于再灌注0h、2h、4h、8h等时间点在右后肢相应区域切取约100mg腓肠肌,冰盐水快速洗去血液,滤纸吸干水份,剪碎制成组织匀浆,用于兰尼啶受体（ryanodine receptor,RyR1）和肌浆网钙泵（sarcoendo-plasmic reticulum Ca2＋-ATPase,SERCA1）的RT-PCR检测。结果：⑴骨骼肌型RyR1mRNA的RT-PCR结果：Ⅰ-IR组在缺血2h时表达最强,但要比IR组为弱,2组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,8h时表达都降低,虽然Ⅰ-IR组降幅要比IR组为小,但其差异有统计学意义（P〈0.05）。⑵SERCA1mRNA的RT-PCR结果：复灌Ⅰ号注射液干预各组的表达也随时间延长而减弱,但下降幅度较IR组为小,与IR组相比,除2h时外,在0h（P〈0.05）、4h（P〈0.01）、8h（P〈0.01）等时间点其差异均有统计学意义。结论：复灌Ⅰ号对缺血-再灌注损伤中骨骼肌的保护作用可能是通过双向调节RyR1以使早期减轻胞浆钙超载,后期保护细胞器的作用来实现的。这可能是其防治肢体缺血-再灌注损伤,减轻骨骼肌损伤的主要分子机制之一。     

大鼠肢体缺血-再灌注损伤早期骨骼肌钙调蛋白表达的研究

目的:探讨大鼠肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌钙调蛋白表达的变化。方法:30只SD大鼠随机分为对照组(control组)、缺血-再灌注组(IR组)。对照组所有大鼠用橡皮筋松弛环绕右后肢不阻断血流;IR组按张连元所报道的方法复制SD大鼠右后肢缺血-再灌注模型。各组动物于相应时间点在右后肢相应区域,切取约1000mg腓肠肌,冰盐水快速洗去血液,滤纸吸干水份,剪碎制成组织匀浆,用于RyR1和SERCA1的RT-PCR检测。结果:①骨骼肌型RyR1mRNA的RT-PCR检测结果:在肢体缺血-再灌注损伤再灌注8h内,IR组骨骼肌型RyR1mRNA在再灌注0h、2h表达上调,与对照组相比,其差异有统计学意义(P0.01),4h时有所恢复,但8h时表达下调,与对照组相比,其差异有统计学意义(P0.01)。②SERCA1mRNA的RT-PCR检测结果:对于SERCA1mRNA的表达,再灌注8h内随时间的延长其表达逐渐下降,与对照组相比,其差异均有统计学意义(P0.01)。结论:在再灌注8h内,肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌中RyR1mRNA早期表达上调,后期表达下降,SERCA1mRNA表达随时间的延长而逐渐下降。这可能是肢体缺血-再灌注骨骼肌损伤的重要原因之一。     

基于炎症反应的香椿子总多酚抗大鼠 心肌缺血再灌注损伤的机制研究

目的:观察香椿子总多酚对大鼠心肌缺血再灌注急性炎症的影响.方法:50只SD大鼠随机分成假手术组(冠脉下穿线不结扎+0.5％羧甲基纤维素钠)、模型组(冠脉结扎+0.5％羧甲基纤维素钠)、香椿子总多酚低剂量(XD,50 mg· kg-1+冠脉结扎)、中剂量(XZ,100 mg·kg-1+冠脉结扎)、高剂量(XG,200 mg· kg-1+冠脉结扎)组,各组均ig给药.采用左冠状动脉前降支结扎30 min再灌120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.以ST抬高作为结扎成功的标志,以ST段逐渐回落、梗死性Q波出现作为再灌注成功的标志.再灌结束后行腹主动脉取血,分离血清,测定血清中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.取左心室缺血区组织10 mg用RT-PCR测定核因子kB (NF-kB)p65 mRNA的表达水平,其余心肌组织做病理切片,并在光镜下观察左心室心肌组织的形态学变化.结果:模型组大鼠血清IL-6含量为(638.88±188.94) ng·L-1,XD,XZ,XG组与模型组相比,血清IL-6含量显著下降,分别为(491.58±142.59),(306.85±80.60),(246.11 ±71.64) ng·L-1.模型组大鼠血清TNF-α含量为(216.23 ±58.67) ng·L-1,XD,XZ,XG组大鼠血清TNF-α水平与之相比显著降低,分别为(148.24 -±36.30),(157.62 ±52.06),(144.10 ±36.64) ng·L-1.模型组大鼠心肌组织中NF-kBp65/β-actin为0.61 ±0.05,香椿子总多酚给药组大鼠NF-kB p65/β-actin与之相比显著降低,分别为0.53 ±0.08,0.45 ±0.13,0.38 ±0.11.香椿子总多酚组与模型组相比,大鼠心肌细胞的形态学损伤较轻.结论:香椿子总多酚能够减轻大鼠心肌缺血再灌注急性炎症,对其产生一定的保护作用.     

参元丹晚期药理预适应对大鼠缺血再灌注心肌PKC及HSP70的影响

目的应用免疫组化法观察蛋白激酶C（PKC）及热休克蛋白（HSP70）表达,探讨参元丹（SYD）的晚期药理性预适应作用及其机制。方法选取清洁级健康成年Wistar大鼠60只。随机分为6组,分别为对照组、再灌注组、晚期假性缺血预处理组、晚期缺血预处理组、晚期药物预处理加缺血预处理组、晚期药物预处理组。每组10只。分别造模,取血、心肌组织。应用HE染色方法对组织切片进行染色,彩色病理图像分析心肌梗死面积。20倍镜下观察PKC及HSP70表达情况。结果彩色病理图像分析,SYD能够代替心绞痛缺血、缺氧刺激,减小心肌梗死面积,具有晚期药理性预适应的心脏保护作用。晚期假性缺血预处理组、晚期药物预处理加缺血预处理组、晚期药物预处理组无PKC的表达,提示PKC未参与晚期缺血预适应的细胞内信号转导。晚期缺血预处理组、晚期药物预处理加缺血预处理组均有HSP70大量表达,晚期药物预处理组亦有HSP70表达,提示晚期缺血预处理的心肌保护作用机制与HSP70有关,SYD具有独立的晚期药理预适应作用,晚期药物预处理组＋缺血预处理组的HSP70表达有SYD作用存在;SYD的心肌保护作用机制与HSP70有关。结论SYD具有晚期药理预适应样心肌保护作用;SYD晚期预适应心肌保护作用的机制可能与HSP70的介导有关;SYD晚期预适应可能与缺血预适应协同发挥心肌保护作用。