腹腔开放伤并海水浸泡血气酸碱有关指标的变化分析

目的　研究腹腔开放伤后海水浸泡对机体动脉血气的影响。方法　 2 1只犬致伤后随机分为对照组 (n=7)、等渗盐水浸泡组 (n=7)和海水浸泡组 (n=7)。对照组为单纯腹外伤 ,后两组动物致伤后腹部分别浸入等渗盐水、海水中 ,观察各组动物动脉血气、血浆渗透压及肿瘤坏死因子 (TNF)水平的变化。结果　对照组和等渗盐水浸泡组致伤前后动脉血气、血浆渗透压及 TNF变化不明显 ;海水浸泡组致伤后 6 0 min始血 p H、Pa O2 及 BE水平均较对照组和等渗盐水浸泡组显著降低 (P<0 .0 5 ) ,而血浆渗透压与 TNF水平则显著升高 (P<0 .0 1) ;致伤后 12 0 min始海水浸泡组 Pa CO2 均较对照组和等渗盐水浸泡组显著升高 (P<0 .0 1)。结论　腹腔海水浸泡可引起机体出现低氧血症、高碳酸血症及酸中毒。     

低温海水浸泡对腹腔开放伤大鼠存活的影响

目的　观察海水温度变化对腹腔海水浸泡伤大鼠存活的影响。方法　SD大鼠 2 4只 ,随机均分为 32℃海水浸泡组 (A组 )、2 2℃海水浸泡组 (B组 )及 1 2℃海水浸泡组 (C组 ) ,观察每一组腹腔海水浸泡前后平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)、乳酸 (LA)、乳酸脱氢酶 (LDH)、谷丙转氨酶 (ALT)、血淀粉酶 (AMY)、尿素氮(BUN)及肌酸激酶同工酶 (CKMB)的变化。另取大鼠 30只 ,随机均分为 32℃海水浸泡组 (D组 )、2 2℃海水浸泡组 (E组 )及 1 2℃海水浸泡组 (F组 ) ,用以观察大鼠持续腹腔海水浸泡后的存活时间。结果　 (1 )F组平均存活时间仅为 6 5分钟 ,显著少于D组 (4 81分钟 )及E组 (2 1 7分钟 ) (P <0 .0 1 ) ;(2 )浸泡 30分钟及浸泡 3小时后B、C组MAP、HR与浸泡前及与A组比较均发生显著下降 (P <0 .0 5 ) ,而C组MAP、HR显著低于B组 (P<0 .0 5 ) ;(3)浸泡后 3小时 ,C组血浆LA、LDH、ALT、AMY、BUN及CKMB水平均显著高于A、B组(P <0 .0 1 )。结论　低温海水浸泡大鼠腹腔开放伤可引起大鼠机体血流动力学迅速发生严重紊乱、代谢恶化及内脏功能损伤 ,导致大鼠快速死亡     

腹腔海水浸泡对大鼠肠粘膜屏障功能的影响

目的　研究腹部开放伤后海水浸泡对机体肠粘膜屏障功能的影响。方法　 78只大鼠随机分为正常对照组 (NC组 ,n=6 )、手术对照组 (A组 ,n=18)、腹部海水浸泡组 (B组 ,n=18)、腹腔生理盐水浸泡组 (C组 ,n=18)及腹腔海水浸泡组 (D组 ,n=18)。观察各组动物处理前、处理后即刻、6 h、12 h血浆内毒素、肿瘤坏死因子 (TNF)、肠通透性 (血浆 D-乳酸 )及肠上皮细胞间紧密连接的变化。结果　 A、B及 C组切开腹部致伤前及致伤后即刻、6 h、12 h血浆内毒素、TNF及 D-乳酸的含量变化均无显著性 (与NC组比较 P值均 >0 .0 5 )。而 D组海水浸泡后血浆内毒素、TNF及 D-乳酸含量均出现显著升高 (与NC、A、B、C组比较 P值均 <0 .0 5 ) ,浸泡结束后即刻血浆内毒素、TNF及 D-乳酸的含量分别为 (2 4 3.5± 85 .8) EU/L、(7.18± 1.2 0 ) ng/L、(49.2± 7.9) μmol/L,浸泡后 12 h测得值分别增至 (6 13.1±116 .4 ) EU/L、(10 .2 3± 0 .98) ng/L、(14 0 .7± 19.5 ) μmol/L。病理学检查出现小肠充血、淋巴细胞浸润及肠上皮细胞间紧密连接破坏等改变。结论　腹腔海水浸泡引起机体肠粘膜屏障功能损害。     

海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学和一些生化代谢的影响

目的　研究 1 5℃低温海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学和一些生化代谢的影响。方法　采用雄性 Wistar大鼠 ,分为 3组 :正常对照组 (n=8) ;失血性休克组 (n=8) ;海水浸泡失血性休克组 (n=8)。测定血流动力学 ,血乳酸 (L A)、乳酸脱氢酶 (L DH )、磷脂酶 A2 (PL A2 ) ,血液和组织 MDA,分离肝线粒体 ,测定线粒体 H - ATP酶和琥珀酸脱氢酶 (SDH)。结果　海水浸泡失血性休克大鼠血浆L A、L DH、PL A2 、血浆和组织 MDA均显著高于失血性休克组和对照组 ,而血流动力学、肝细胞、心肌细胞线粒体 H - ATP酶和 SDH均显著低于失血性休克组和对照组。结论　 1 5℃海水浸泡失血性休克大鼠伤情明显加重 ,血流动力学减弱 ,缺血再灌流损伤加重 ,线粒体酶及能量合成和分解均下降 ;代谢性酸中毒加重 ,磷脂酶活性升高 ,膜通透性升高     

高原地区哮喘急性发作吸高浓度氧对气体交换的影响

目的 :探讨吸高浓度氧对高原哮喘急性发作患者气体交换的影响。方法 :对高原地区 36例哮喘急性发作患者测定呼吸空气条件下肺功能和动脉血气后 ,用非重复呼吸面罩吸 10 0 %氧 30min ,在第 30分钟重复上述测定。对其中 10例重度气流阻塞哮喘吸氧 (3～ 5 )L·min-1,在第 30分钟测定动脉血气。结果 :吸 10 0 %氧 30min时 ,PaCO2 和PaO2 显著高于呼吸空气 (P <0 .0 1) ,PaCO2 保持不变或轻度下降 11例 (A组 ) ,升高 2 5例 (B组 )。吸 10 0 %氧时 ,A组FEV1占预计值 %和PaO2 差异有显著性(P <0 .0 1)。B组PaCO2 、PaO2 差异非常显著 (P均 <0 .0 1)。呼吸空气和吸氧时 ,A组FEV1占预计值 %、PaO2 显著高于 ,PaCO2显著低于B组 (P均 <0 .0 1)。PaCO2 升高≤ 0 .2 7kPa和 >0 .2 7kPa组 ,PaCO2 和PaO2 有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。吸氧时FEV1占预计值 %与PaCO2 呈显著负相关 (r=- 0 .72 6 ,P <0 .0 1)。结论 :高原哮喘急性发作重度气流阻塞患者吸高浓度氧影响CO2 的排出 ,吸 3～ 5L·min-1较为适宜     

海水浸泡对失血性休克并腹部开放伤实验大鼠肿瘤坏死因子α及肠道热休克蛋白HSP-70的影响

目的探讨海水浸泡失血性休克并腹部开放伤对实验大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNFα-)和肠道热休克蛋白HSP-70水平变化的影响。方法建立失血并腹腔海水浸泡伤动物模型。实验大鼠随机分为对照组(n=6)、失血创伤组(n=14)、失血创伤海水浸泡组(n=14),失血创伤组为单纯失血性休克并腹部开放伤,失血创伤海水浸泡组将动物致伤后置入人工配置的海水中,于伤前和浸泡后30m in及1,1.5,3 h取血测定TNFα的变化,取肠道组织测定HSP-70的表达。结果失血创伤海水浸泡组血中TNFα较失血创伤组伤后明显升高并且高峰出现时间明显提前,肠道损伤病理变化明显重于失血创伤组,肠道组织中HSP-70含量在创伤早期显著升高,后又明显降低。结论TNFα-的过度表达在失血性休克并腹部开放伤后海水浸泡的病理生理变化中起重要作用,肠道组织细胞中HSP-70的异常表达在肠道组织细胞的应激反应机制中,可能有重要的意义。     

腹腔开放伤并海水浸泡对犬血浆自由基水平的影响

目的：了解腹腔开放伤后海水浸泡对机体血浆中自由基水平的影响。方法：28只犬随机均分为对照组（A组）,单纯腹部浸泡组（B组）,腹腔等渗盐水浸泡组（C组）和腹腔海水浸泡组（D组）4个组。A组为单纯腹外伤,B组为直接将犬无伤腹部浸入海水中浸泡处理,C,D两组犬致伤后分别置入等渗盐水或海水中浸泡处理,观察血浆中丙二醛（malondialdehyde,MDA),超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD)及血浆渗透压的变化。结果：犬腹腔开放伤并海水浸泡后60min时,血浆中MDA与血浆渗透压水平显著升高（与浸泡前及A,B,C,组比较,P＜0．01）,并随浸泡时间延长呈升高趋势,而同时SOD水平则显著降低（与浸泡前及A,B,C组比较,P＜0．01）,并随浸泡时间延长呈降低趋势;浸泡处理前后A,B,C组间差别未见有显著性（P＞0．05）,结论：腹腔开放伤区海水浸泡可引起机体自由基水平升高。     

一种新型失血性休克动物模型和初级生命救护装置的联合实验和评价

目的：研制创伤失血性休克动物模型,评价系列救护装置应用效果。方法：健康比格犬18只,随机分为微创假休克组（A组,n=6）、重创失血性休克自体输血组（B组,n=6）和重创失血性休克非自体输血组（C组,n=6）。A、C组常规液体复苏;B组用自制救护装置自体输血复苏。结果：血像、生化指标B、C两组最重,B〉C〉A。P≤0.05;但胸腔血RBC、WBC、PLT、HGB仍在正常范围内;PaO2C、A组伤后2-24 h呈阶梯性下降至低氧血症水平,但B组仍在正常范围,P〈0.05。用自制新系列装置进行急性胸腔闭式引流、自体输血可在3~5 min内完成技术操作,优于同类市售装置,B组动物全部成活,C组半数死亡。结论：梿枷胸失血性休克模型成功率高,可重复性强,自制初级生命救护装置实用性强,性能稳定,值得进一步推广。     

犬腹腔开放伤并海水浸泡对血液动力学的影响

目的了解犬腹部开放伤后海水浸泡对血液动力学的影响.方法实验动物致伤后随机分为对照组(A组)、等渗盐水浸泡组(B组)和海水浸泡组(C组).对照组为单纯腹外伤,后两组动物致伤后分别置入等渗盐水或海水中,观察肺毛细血管楔压(PAWP)、心排血量(CO)、排血指数(CI)和平均动脉压(MAP)的变化.结果对照组、等渗盐水浸泡组致伤前后各指标两组间无明显差异(P＞0.05);而海水浸泡组腹腔海水浸泡后血液动力学指标出现显著变化(与对照组及等渗盐水组比较,P<0.05),并随海水浸泡时间延长而加剧.结论腹部开放伤后海水浸泡可引起机体血液动力学异常,促使机体循环系统进行性衰竭.     

低温海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学变化

目的　研究低温海水浸泡对失血性休克动物血液动力学的变化。方法　 41只雄性大鼠分为六组 :陆地轻度失血性休克组 ;陆地中度失血性休克组 ;陆地重度失血性休克组 ;海水浸泡轻度失血性休克组 ;海水浸泡中度失血性休克组 ;海水浸泡重度失血性休克组。运用四道生理记录仪观察伤前、伤后即刻、10、30、6 0、90分钟动物血液动力学的变化。结果　海水浸泡失血性休克动物心率显著减慢 ,LVSP、±dp/dtmax均比对照组非常显著下降 ,海水浸泡早期血压升高 ,但很快下降 ,且低于对照组。结论　低温海水浸泡使失血性休克动物血液动力学状态明显恶化 ,死亡率大大增加     

创伤早期未控制性出血非手术疗法的实验研究

目的探讨延迟复苏、低容量液体复苏、脑垂体后叶素复苏对创伤早期重度未控制性失血性休克（UHS）复苏效果的影响。方法成年健康中华田园犬24只,股动脉放血,制作重度UHS模型。采用完全随机法随机分为A组（延迟复苏组）;B组（低容量液体复苏组）;C组（脑垂体后叶素组）。观察各组放血前即刻（TO）、达到目标血压时（T1）、实施三种复苏方法后1h（T2）、复苏平稳后2h（113）各时点的HR、MAP、CVP、血气分析及各组的出血量和72h存活率。结果1、2时点,A组的CVP、MAP明显低于B组和C组（P〈0．05）,B组和C组间差异无统计学意义（P〉0．05）。B组和C组在B时点的血流动力学指标接近TO;在T2时点,A组的PaO：明显低于B组和C组（P〈0．05）,A组中心静脉血乳酸（BL）和碱剩余（BE）均明显高于B组和C组（P〈0．05）,B组BE明显高于C组（P〈0．05）。T3时点,B组和C组的BL和BE均组和明显高于1、0时点（P〈0．01）,低于T1时点（P〈0．01）。三组间的Hot、出血量比较差异无统计学意义（P〉0．05）;A组72h内存活率明显低于B组和C组（P〈0．01）。结论低容量液体复苏能显著提高重度UHS时的存活率;小剂量垂体后叶素的复苏效果优于低容量液体复苏。     

犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后水、电解质的变化

目的　分析犬腹部开放伤人工海水浸泡后其水、电解质和酸碱平衡变化的特点 ,为海水浸泡腹部开放伤的早期救治提供理论依据。方法　成年杂种犬 30只 ,随机分为腹部开放伤组 (n =10 )、致伤不浸泡组 (n =10 )和不致伤浸泡组 (n =10 )。制作腹部开放伤动物模型 ,与其它两组比照 ,观察犬腹部开放伤人工海水浸泡后其水、电解质、酸碱平衡变化规律。结果　腹部开放伤人工海水浸泡组出现明显的水、电解质、酸碱平衡紊乱 ,海水浸泡的时间愈长 ,上述变化愈严重。其它两组水、电解质、酸碱平衡等指标在实验期间无明显变化。结论　海水浸泡是导致犬腹部开放伤后体液代谢紊乱的主要因素。     

海水浸泡犬腹腔开放伤后血浆电解质水平变化的实验研究

目的：了解犬腹部开放伤后海水浸泡对其机体电解质水平的影响。方法：实验动物致伤后随机分为对照组，等渗盐水浸泡组和海水浸泡组。对照组为单纯腹外伤，后两组动物致伤后分别置入等渗盐水或海水中，观察各组动物外周血钠，钾，氯水平及渗透压的变化。结果：对照组及等渗盐水浸泡组致伤前后血浆电解质水平及渗透压无明显变化。海水浸泡组出现高钠血症，高钾血症，高氯血症及高渗性脱水。结论：海水浸泡对机体血浆电解质水平有严重影响，可引起高钠血症，高钾血症，高氯血症及高渗透性脱水，影响程度随浸泡时间延长而加大。     

犬肠管破裂伤合并人工海水浸泡后一期肠吻合术的探讨

目的　观察犬肠管破裂伤后合并海水浸泡救治前后病理生理学变化 ,探讨能否行破裂小肠一期切除吻合术。方法　成年杂种犬 2 0只 ,制作肠管破裂伤动物模型。随机分为A组 (海水浸泡 1小时救治组 ,n =10 )和B组 (海水浸泡 2小时救治组 ,n =10 ) ,两组动物分别于海水浸泡 1小时和 2小时后打捞出水 ,在补液、复温的同时行破裂小肠一期切除吻合术 ,观察犬救治前后水、电解质、酸碱平衡的改善情况和术后吻合口并发症及存活情况。结果　肠管破裂伤后合并海水浸泡经救治后其水、电解质、酸碱平衡紊乱经综合救治 ,于出水后 4～ 6小时得以纠正 ,海水浸泡 1小时组比 2小时组救治成功率高 ,小肠吻合口并发症低。结论　对肠管破裂伤后合并海水浸泡实施早期综合救治的同时行破裂小肠一期切除吻合术是可行的     

腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤大鼠模型的建立

目的 建立腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤的动物模型,为海战伤的研究提供技术平台.方法 把72只实验用健康、清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为A组:正常组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:腹部开放伤后海水浸泡组.3组分别于术后1、2、3 h时间点,监测生命体征、体温、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、电解质包括血清Na_+、Kv、Cl_-、二氧化碳结合力(CO_2CP),并观察肾脏病理变化.结果 与正常组、单纯腹部开放伤组相比,腹部开放伤后海水浸泡组大鼠在浸泡3 h后均发生了急性肾损伤,表现为高钠、高氯、高钾、代谢性酸中毒,且Scr和BUN明显升高(P<0.05),肾脏出现急性病理变化.结论 腹部开放伤合并海水浸泡3 h后可导致急性肾损伤,该模型具备战伤合并海水浸泡的伤情特点,且经济、易重复,为进一步研究腹部开放伤后海水浸泡致急性肾损伤的救治提供了前提条件.     

腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤大鼠模型的建立

目的 建立腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤的动物模型,为海战伤的研究提供技术平台.方法 把72只实验用健康、清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为A组:正常组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:腹部开放伤后海水浸泡组.3组分别于术后1、2、3 h时间点,监测生命体征、体温、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、电解质包括血清Na_+、Kv、Cl_-、二氧化碳结合力(CO_2CP),并观察肾脏病理变化.结果 与正常组、单纯腹部开放伤组相比,腹部开放伤后海水浸泡组大鼠在浸泡3 h后均发生了急性肾损伤,表现为高钠、高氯、高钾、代谢性酸中毒,且Scr和BUN明显升高(P<0.05),肾脏出现急性病理变化.结论 腹部开放伤合并海水浸泡3 h后可导致急性肾损伤,该模型具备战伤合并海水浸泡的伤情特点,且经济、易重复,为进一步研究腹部开放伤后海水浸泡致急性肾损伤的救治提供了前提条件.