原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜细胞增殖与凋亡的研究

目的:研究原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜组织中的凋亡细胞、增殖细胞,探讨原发性病理性十二指肠胃反流的发病机制.方法:应用脱氧核椿核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析86例原发性病理性十二指肠胃反流和42例正常对照胃黏膜细胞凋亡及增殖细胞核抗原的表达.结果:原发性病理性十二指肠胃反流组凋亡指数和增殖指数均显著高于正常对照组(P<0.05),Hp阳性和Hp阴性亚组之间凋亡指数和增殖指数无显著性差异(P>0.05).结论:胃黏膜细胞增殖与凋亡增强可能是原发性病理性十二指肠胃反流的发病机制之一.Hp感染未加重原发性病理性十二指肠胃反流所致胃黏膜细胞凋亡和增殖反应.     

原发性病理性十二指肠胃反流病理、胆汁反流及碱反流的相关分析

目的 通过胃内胆汁反流和pH值联合动态监测,探讨原发性病理性十二指肠胃反流病理、胆汁反流和碱反流之间的关系.方法 应用便携式胆汁监测仪和便携式pH监测仪监测86例原发性病理性十二指肠胃反流患者胃内24小时胆汁反流和pH变化情况,所有病例均行胃镜检查,取胃黏膜组织活检,分别行快速尿素酶试验,以确定有无幽门螺杆菌感染和采用新悉尼系统病理积分,同时采用Dixon积分.结果 Hp阳性组和阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关,和胃体部黏膜新悉尼系统病理积分均无相关性.Hp阳性与阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角及胃体部黏膜Dixon积分均无相关性.Hp阳性组pH≥4的时间百分比和Hp阴性组之间差异无显著性,在Hp阳性和阴性组,胆红素吸收值≥0.25的时间百分比与胃内pH≥4的时间百分比之间均无相关性,在Hp阳性与阴性组,pH≥4的时间百分比与胃窦、胃角及胃体部黏膜新悉尼系统病理积分均无相关性.结论 原发性病理性十二指肠胃反流导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,以胰液和十二指肠液为主的碱反流不是损伤胃黏膜的重要因素.Dixon积分不能反映原发性病理性DGR胃黏膜病变程度.     

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜COX-2和TNF-α的表达及其意义

目的研究溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜环氧合酶-2(COX-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达以及与UC严重程度的关系。方法采用免疫组织化学染色法对38例活动期UC患者和10例对照组结肠黏膜中COX-2和TNF-α的表达进行检测。结果 UC患者结肠黏膜中COX-2和TNF-α的表达较对照组显著增高(P<0.05),且COX-2和TNF-α的表达与活动期UC患者的病情严重程度及内镜分级有关(P<0.05),COX-2与TNF-α的表达呈正相关(r=0.831,P<0.05)。结论 COX-2和TNF-α参与了UC的发病过程,并且可以反映UC的炎症活动情况。     

重型颅脑损伤后TNF-α表达及其与细胞凋亡的关系

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠重型颅脑损伤后各个阶段的表达水平及其与颅脑损伤后细胞凋亡的关系.方法 将36只大鼠随机分为实验组与对照组.实验组大鼠制作重型颅脑损伤模型,对照组大鼠予以假手术处理,两组大鼠分别在伤后6、24与72h通过RT-PCR法检测TNF-αmRNA水平、TUNEL法检测细胞凋亡水平.结果 重型颅脑损伤后大鼠脑组织TNF-αmRNA水平、细胞凋亡水平均较对照组明显升高,并在伤后24h达到高峰.结论 TNF-α可能在颅脑损伤后的细胞凋亡中起了重要的作用,对TNF-α表达的干预可望起到减少神经元凋亡从而保留更多神经功能的目的 .     

十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜损伤机制的研究

目的:探讨十二指肠胃反流(DGR)液对大鼠胃黏膜的损伤机制.方法:成年SD大鼠16只进行手术,其中8只行肝总管插管手术以引流胆汁,8只行十二指肠插管手术以引流十二指肠混合液.另外成年SD大鼠24只随机分为A,B和C组.A、B组为DGR模型组,A组大鼠行胆汁灌胃,B组大鼠行十二指肠混合液灌胃,C组对照为生理盐水灌胃.2周后处死大鼠.HE染色观察胃黏膜病理改变.采用免疫组化方法分析胃黏膜组织TNF-α、IL-1β和IL-4的表达.采用TUNEL技术观察各组胃黏膜细胞凋亡情况.结果:A和B组大鼠胃黏膜病理改变提示造模成功.A组和B组大鼠胃黏膜细胞的TNF-α、IL-Iβ表达均显著高于C组(P＜0.05),而IL-4的表达在3组间无差异(P＞0.05).A组和B组胃黏膜凋亡指数均显著高于C组(P＜0.05).A组和B组的胃黏膜病理改变、细胞因子表达和细胞凋亡指数均未见显著性差异(均P＞0.05).结论:不同成分的DGR液均可引起胃黏膜损伤,其中细胞因子表达异常和细胞凋亡可能参与其发病.     

XIAP基因对TNF-α诱导的鼻咽癌细胞凋亡及VEGF和COX-2表达的机制研究

目的:探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)基因对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的鼻咽癌细胞凋亡及血管内皮生长因子(VEGF)和环氧化酶-2(COX-2)表达的影响.方法:将人鼻咽癌5-8F细胞分为空白组、TNF-α组(10 ng/mL的外源性TNF-α处理5-8F细胞12 h)、si-XIAP组(si-XIAP转染5-...     

十二指肠胃反流与胃食管反流病的相关性研究

目的探讨胃食管反流病与十二指肠胃反流的关系。方法应用彩色多普勒对41例胃食管反流病患者和33名健康志愿者进行十二指肠胃反流检测。结果①胃食管反流患者的十二指肠胃反流（DGR）较健康志愿者显著增加（P〈0．01）。②反流性食管炎患者的DGR较非糜烂性反流病患者严重（P〈0．05）。③DGR与胃食管反流病患者的症状严重程度无相关性。结论DGR在胃食管反流病的发生中具有一定的作用,彩色多普勒超声是一种对DGR有较高诊断价值的方法。     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达的影响

目的 探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜环氧合酶-2(COX-2)mRNA表达的影响.方法 采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,采用RT-PCR技术观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达以及病理组织学的影响.结果 模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜COX-2mRNA表达升高(P<0.01),与模型组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理改变,并降低COX-2mRNA表达(P<0.05或P<0.01).结论 胃炎饮具有降低模型大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达,防止胃黏膜肠上皮化生、不典型增生等癌前病变发生的作用.     

PAI-2的两个突变体对TNF-α诱导细胞凋亡的抗性

目的 研究纤溶酶原激活剂抑制物2型(PAI-2)的两种不同突变体抵抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导Hela细胞凋亡的活性差异,探讨PAl-2CD螺旋间区的空间构象对其抗凋亡功能的影响。方法 分别构建突变体PAI-2D和PAI-2M真核表达质粒。转染Hela细胞,RT-PCR鉴定,筛选出能稳定表达PAI-2D和PAI-2M的阳性细胞株。用MTT法检测PAI-2的这两个突变体抗凋亡的活性,并利用计算机同源模建,比较PAI-2的这两个突变体空间构象的变化。结果 突变体PAI-2M能抑制TNF-αa诱导的Hela细胞凋亡,而PAI-2D则不能。PAI-2M较好地保持了野生型PAI-2的空间构象,而PAI-2DCD螺旋间区的空间构象则发生了较大的变化。结论 PAI-2抑制TNF-α诱导的细胞凋亡依赖于其CD螺旋间区空间构象的完整性,而与PENF结构域(PENF73～76)无关。     

嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞凋亡与COX-2表达及凋亡机制初步探讨

目的研究嘌呤霉素氨基核苷（PA）诱导的足细胞凋亡及环氧合酶-2（COX-2）在足细胞中的表达情况,初步探讨足细胞凋亡的机制。方法条件永生性小鼠的足细胞,经诱导分化成熟后,采用PA诱导足细胞凋亡,分别在诱导后0、8、24和48h检测足细胞活性和凋亡水平,并检测足细胞凋亡过程中caspase-3的活性水平,同时运用Westernblot技术检测足细胞P53及COX-2的表达。结果随时间的延长,PA诱导的足细胞凋亡逐渐增多,在24h及48h较明显（P〈0.05）。各组细胞caspase-3水平无明显差异。24h及48hPA组P53表达较正常对照组明显增多（P〈0.05）。正常足细胞表达COX-2,用PA干预后,24h及48hCOX-2表达明显增加（P〈0.05）。结论PA诱导的足细胞凋亡呈时间依赖性,随时间的延长,足细胞凋亡逐渐增多;PA诱导的足细胞凋亡过程中COX-2、P53表达明显增多;足细胞凋亡过程与caspase-3无关。     

胃癌组织COX-2的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

目的 :探讨环氧化酶 - 2 (cyclooxygenase - 2 ,COX - 2 )在胃癌组织中的表达与癌细胞增殖和凋亡的关系。 方法 :采用免疫组织化学的方法检测 4 3例胃癌患者COX - 2和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达 ,用TUNEL法检测原位细胞凋亡的情况。分别计算细胞增殖指数 (MI)和凋亡指数 (AI)。结果 :胃癌组织COX - 2表达的阳性率为 6 0 .4 7% ,明显高于对照组 (P <0 .0 1)。COX - 2的高表达与胃癌淋巴结的转移和临床分期有关 ,与肿瘤大小、浸润深度、分化程度均无关。COX - 2阳性胃癌组中MI高于COX - 2阴性胃癌组 ,而AI却低于COX - 2阴性胃癌组 (P均 <0 .0 1)。结论 :COX - 2的过度表达可促进胃癌细胞增殖、抑制细胞凋亡 ,在胃癌的发生、发展过程中起着重要的作用。     

股骨颈骨折后股骨头骨细胞凋亡与bcl-2和TNF-α表达的关系

①目的　了解股骨颈骨折后骨细胞的凋亡情况并探讨其发生的可能病理机制。②方法　采用免疫组织化学 (PV 90 0 0法 )及TUNEL法 ,对 6 0例 (分为早、中、晚期组 )股骨颈骨折病人的股骨头标本进行组织学观察 ,bcl 2、TNF α表达及细胞凋亡检测。③结果　 6 0例标本中均可见到不同程度的空骨陷窝化 ,并可见到骨细胞的凋亡。bcl 2表达中期组较早、晚期组强 ,TNF α表达晚期组较早、中期组强 ,细胞凋亡晚期组较中期组显著 ,差异均有统计学意义 (H =6 .5 32、7.2 36 ,q =4 .2 38～ 6 .32 1,P <0 .0 5 )。④结论　股骨颈骨折后骨细胞出现不同程度的凋亡 ,若在股骨颈骨折后的 10～ 2 0d内采取恰当的临床干预治疗 ,则有可能对股骨颈骨折的愈合起到有效促进作用     

大鼠短期十二指肠胃反流引起胃黏膜鸟氨酸脱羧酶表达增强

十二指肠胃反流 (duodenogastricreflux ,DGR)是指包括肠液、胆汁及胰液等碱性液体逆流入胃内的病理生理过程。十二指肠内容物如胆汁酸、胆盐、胰酶等长期作用于胃黏膜 ,可导致胃黏膜炎症、糜烂及溃疡等[1 ] 。多胺包括腐胺、精胺等是细胞增殖的标志性物质 ,鸟氨酸脱羧酶 (orni     

十二指肠胃反流与非溃疡性消化不良的关系研究

十二指肠胃反流 (duodenogastric reflux,DGR)是一种间断出现的生理现象 ,如过多的可造成胃粘膜屏障破坏等临床症状。非溃疡性消化不良 (non- ulcer dyspepsia,NU D)为临床常见病 ,其发病机理尚未完全明了 ,精神因素、胃肠运动障碍及感觉异常等都与 NU D发病有关 ,DGR的异常变化可能亦是 NU D发病机制之一。本文采用核素扫描方法测定 NUD患者的 DGR,旨在探讨 DGR与 NU D之间的关系。1　对象和方法1.1　对象 :2 4例 NUD患者 ,均来自我院 1998年 10月～1999年 5月住院患者 ,男 14例 ,女 10例 ,平均年龄 (37.2± 8.7)岁。NUD诊断…     

十二指肠-胃反流的临床诊断与治疗

(一)诊断1.临床表现 就DGR本身而言,临床上缺乏特异性的症状,时可有上腹部不适.恶心等,若有DGER,则尚可有烧心、口苦、反酸等表现.产生胆汁相关性疾病时,则有各病的临床表现.     

肿瘤坏死因子—α与心力衰竭心肌细胞凋亡的关系

肿瘤坏死因子 α(ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ α ,ＴＮＦ α)是一种细胞因子 ,与其受体结合能产生多种生物学效应 ,如免疫刺激 ,调节机体的抗菌作用 ,蛋白激酶Ｃ的激活并涉及多种炎症 ,细胞生长基因表达的激活[1] 。 2 0世纪 80年代初 ,人们开始对心力衰竭的病理生理机制有了全新的认识 ,从以往单一的血液动力学模式发展到复杂的病理生理机制 ,其中有神经内分泌和细胞因子的激活 ,细胞凋亡 ,受体密度的改变 ,钙稳态的变化 ,心肌重构等[2 ] ,近几年在心脏毒理学方面广泛开展分子细胞学的研究 ,发现ＴＮＦ α的过度产生可以诱导…     

原发性胆汁反流性胃炎病人胃与十二指肠黏膜胃动素表达及其关系

目的探讨胃窦及十二指肠黏膜胃动素的表达与原发性胆汁反流性胃炎之间的关系。方法原发性胆汁反流性胃炎病人74例,其中低反流组42例,高反流组32例,24h胃内胆红素监测及电子胃镜检查未见异常者28例为对照组。采用免疫组化法检测胃动素的表达并应用病理图像分析软件进行分析。结果高、低反流组胃窦及十二指肠黏膜胃动素表达均较对照组低（F=17．85、70．96,q=3．56～16．84,P〈0.05）。化生性萎缩、非化生性萎缩组胃窦及十二指肠黏膜胃动素表达均较浅表性胃炎组低（F=8．11、8．93,q=3．05～5．8I,P〈0．05）。十二指肠黏膜胃动素表达高于胃窦（t=14．85～30．65,P〈0．01）。高、低反流组化生性萎缩检出率高于对照组（χ^3=13．061、4．031,P〈0．05）;随着胆汁反流程度的加重,幽门螺杆菌检出率下降（χ^2=3．95i～9．386,P〈0．05）。结论胃窦及十二指肠黏膜胃动素分泌失调可能在胆汁反流中起作用。胆汁反流是胃黏膜损害的危险因素之一,胆汁反流可抑制幽门螺杆菌在胃内定植。     

慢性酒精性肝损伤大鼠COX-2、TNF—α的表达及蜂王浆的干预作用

目的观察COX-2和TNF—α在酒精性肝损伤大鼠肝脏中的表达及蜂王浆对其表达的影响。方法雄性SD大鼠,随机分为3组．对照组用生理盐水灌胃;模型组用56％红星二锅头＋玉米油＋吡唑灌胃;干预组在模型组的基础上同时给予蜂王浆1．0g／kg／d灌胃,共12周。实验结束后处死大鼠,全自动生化分析仪检测血清中天门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、血清白蛋白（A）等。HE染色观察肝脏组织病理学改变,免疫组织化学SABC法检测COX-2和TNF—α的表达,利用Olympus DP70显微成像系统和Image—prodiscovery 5．1图像分析系统对其行定量分析。结果模型组肝细胞损伤明显,治疗组有所改善。模型组大鼠血清AST、ALT、A较对照组明显升高（P〈0．05）;与模型组相比,蜂王浆组大鼠血清ALT、AST明显降低,A升高（P均〈0．05）。免疫组化和图像分析均显示,模型组肝组织中COX-2及TNF—α表达较对照组明显升高（P〈0．01）,蜂王浆组较模型组明显下降（P〈0．05）。结论蜂王浆在酒精性肝病的形成过程中能够抑制COX-2和TNF—α的表达,对酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

肿瘤坏死因子α诱导早孕原代培养细胞滋养细胞的凋亡

目的 探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）对早孕细胞滋养细胞凋亡的影响.方法 选取正常妊娠早孕（7～9周）绒毛,采用Percoll梯度离心法提取细胞滋养细胞进行原代培养.A组6孔培养皿分别加入10 μL PBS,10 μg/mL,100 μg/mL TNF-a,B组双孔对照.24 h后分别收集细胞使用RT-PCR方法测定Bax和Bcl-2的表达.并使用TUNEL方法测定细胞凋亡数目.结果 A组与B组相比,TNF-α可以明显增加Bax的表达（P〈0.05）,并呈剂量相关性.TUNEL方法测定显示：与B组相比,A组凋亡细胞数明显增加（P〈0.05）.结论 TNF-α可以诱导早孕细胞滋养细胞的凋亡.     

药物流产前后血清TNF-α的变化和细胞凋亡现象的观察

目的 :从凋亡的角度探讨米非司酮配伍米索前列醇药物流产的机制。方法 :对 30名选择米非司酮药物流产的早孕妇女于服药前及妊娠囊排出后进行血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)的测定 ,随机抽取 10例采用光镜、扫描电镜、透射电镜对其蜕膜和绒毛组织进行观察。以相同条件人工流产者作为对照组。结果 :药物流产后患者血清TNF α水平明显升高 (P <0 .0 5 ) ,药物流产组蜕膜、绒毛细胞显示凋亡倾向。结论 :米非司酮可能通过直接或间接的诱发和促使凋亡作用 ,打破了妊娠早期胎盘局部细胞增殖和凋亡的平衡 ,导致胚胎发育障碍而流产。