阿托伐他汀对IL-1β诱导的大鼠VSMC中CatS和NF—κB表达的影响

目的：观察阿托伐他汀对白介素-1β（Il-1β）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）中组织蛋白酶s（Cat s）和核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法：用Il-1β刺激SD大鼠VSMC中Cat S表达,加入不同浓度的阿托伐他汀进行干预,用细胞免疫化学和RT—PCR法检测Cat S和NF—κB表达。结果：与正常对照组相比,IL-1β使大鼠VSMC中NF-κB和CatS表达明显增加（P〈0．01）。阿托伐他汀可以呈剂量依赖性地抑制IL-1β所致的大鼠VSMC中CatS和NF-κB表达（P〈0．01）。结论：阿托伐他汀可以抑制IL-1β引起的大鼠VSMC中CatS和NF-κB表达,阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使Cat S表达减少。     

阿托伐他汀对转化生长因子β1诱导的大鼠肺肌成纤维细胞分化的影响

目的以转化生长因子β(1TGF-β1)诱导肌成纤维细胞的分化作为切入点,观察经阿托伐他汀干预后肌成纤维细胞的标志性产物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及细胞增殖情况的改变,探讨他汀类药物抑制肺纤维化的机制。方法气管内注入博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,分离培养博莱霉素实验组和生理盐水对照组大鼠的肺成纤维细胞,分别分为空白对照亚组、TGF-β1诱导亚组和不同剂量阿托伐他汀阻断亚组。用倒置纤维镜观察细胞的形态结构,MTT计数法观察细胞的增殖情况,免疫组化染色法半定量观察α-SMA的表达情况。结果阿托伐他汀对TGF-β1诱导α-SMA具有明显的抑制作用。阿托伐他汀能够抑制TGF-β1诱导的大鼠肺肌成纤维细胞的增殖。结论阿托伐他汀能够抑制TGF-β1诱导的肌成纤维细胞的分化,主要表现在细胞形态、细胞增殖情况及α-SMA等指标的改变上。     

阿托伐他汀对转化生长因子β1诱导的肺癌A549细胞上皮间质转化过程的影响

目的 研究阿托伐他汀对TGF-β1诱导的A549细胞上皮间质转化（EMT）过程的影响。方法 体外培养肺癌A549细胞,阿托伐他汀以不同的浓度（0.5、1、2μmol/L）预处理A549细胞24h,随后,在无血清条件下加入TGF-β1（1ng/ml）,共同作用48h,Western blot法检测EMT过程标志性蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）、间质细胞标志蛋白波形蛋白（vimentin）的表达。体外培养A549细胞,阿托伐他汀预处理24h后,将A549细胞种板于Transwell迁移小室,观察阿托伐他汀对TGF-β1诱导的EMT过程的细胞迁移能力的影响。异硫氰酸荧光素标记的鬼笔环肽用来显影肌动蛋白纤维,共聚焦荧光显微镜观察肌动蛋白应力纤维的变化,研究阿托伐他汀对TGF-β1诱导的肌动蛋白应力纤维的影响。Western blot法检测EMT过程转录因子的表达变化。结果 阿托伐他汀预处理的A549细胞在TGF-β1的作用下向间质样细胞形态的转变过程受到抑制。以TGF-β1诱导EMT过程,阿托伐他汀处理组细胞E-Cadherin的表达高于阳性对照组细胞,相反,阿托伐他汀处理组细胞vimentin的表达低于阳性对照组细胞,提示阿托伐他汀抑制A549细胞EMT过程。A549细胞细胞经阿托伐他汀预处理24h后,加入TGF-β1作用24h,阿托伐他汀处理组的细胞内应力纤维的数量低于阳性对照组细胞。Transwell迁移实验,TGF-β1刺激和不刺激细胞时,阿托伐他汀预处理24h的A549细胞迁移至下室的细胞数皆少于阴性对照组细胞。阿托伐他汀预处理的A549细胞在TGF-β1的作用下,转录因子ZEB1的表达低于阴性对照组细胞,且两组细胞的Snail和Slug的表达差异无统计学意义,而在TGF-β1的作用下Snail和Slug表达都逐渐增高。结论 阿托伐他汀能部分抑制TGF-β1诱导的A549细胞的上皮间质转化过程,使转录因子ZEB1的表达降低,肌动蛋白应力纤维束形成减少,TGF-β1诱导的细胞迁移受阻。     

Rho激酶信号通路参与ET-1诱导的人气道平滑肌细胞迁移和细胞骨架的变化

目的 研究Rho激酶信号通路在内皮素-1(ET-1)诱导的人气道平滑肌细胞(ASMCs)迁移及细胞骨架变化中的作用.方法 组织块贴壁法培养人ASMCs,改良的Boyden小室检测ASMCs的迁移能力;激光共聚焦扫描显微镜观察细胞骨架的变化;Western blotting检测ET-1刺激不同时间后Rho激酶底物肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(MYPT1)的磷酸化水平.结果 ET-1在0.1、1、10、100 nmol/L浓度具有趋化ASMCs的迁移能力,10 nmol/L的ET-1趋化ASMCs迁移的能力最强(与对照组相比,P<0.01).Rho激酶抑制剂Y-27632可浓度依赖性地抑制ET-1趋化的ASMCs跨膜迁移,与ET-1组相比,10μmol/L的Y-27632显著抑制了ASMCs迁移(P<0.01);ET-1(10 nmol/L)刺激后ASMCs细胞骨架和形态改变,伪足生成,应力纤维形成增多,Y-27632可显著抑制ET-1诱导的上述改变;ET-1刺激15、30min后p-MYPT1表达显著增高(与对照组相比,P<0.01),随着刺激时间的延长,p-MYPT1表达下降(P>05).结论 Rho激酶信号通路在ET-1诱导的ASMCs迁移和细胞骨架变化中发挥重要的作用.     

三七总皂苷对大鼠血管平滑肌细胞增殖模型细胞周期相关蛋白表达的影响

目的研究三七总皂苷(TPNS)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖细胞周期相关蛋白表达的影响。方法以血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)诱导大鼠VSMC,观察含药血浆对VSMC增殖的影响,以免疫荧光流式细胞术测定增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞周期相关蛋白的表达。结果血小板衍生生长因子(PDGF)剌激VSMC后,VSMC PCNA、VSMC细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)蛋白表达增强,细胞周期抑制因子P21蛋白表达下调。阿托伐他汀含药血浆和TPNS含药血浆均可抑制PDGF诱导的VSMC PCNA、cyclinD1和CDK4蛋白表达增强及P21蛋白表达下调。TPNS与阿托伐他汀比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PDGF剌激VSMC后,可促进细胞周期转化,细胞增殖加快。阿托伐他汀、TPNS可抑制PDGF诱导的VSMC增殖,其作用可能是通过抑制了细胞周期相关调节蛋白的表达,从而抑制了VSMC细胞周期转化和增殖。     

阿托伐他汀抑制血管平滑肌细胞增生的信号转导机制

目的：探讨三羟基三甲基戊二酰辅酶A抑制剂阿托伐他汀(atorvastatin）抑制血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的细胞内信号转导机制。方法：培养兔血管平滑肌细胞分组处理，设对照组，阿托伐他汀组、阿托伐他汀＋羟甲戊酸（MVA）组。以细胞计数，噻唑蓝比色法测定细胞增殖能力及线粒体脱氢酶（MD）活性。Wstern免疫印记定量蛋白激酶B表达水平，免疫沉淀，特异底物组蛋白H2Bγ^32P掺入量测定PKB活性，结果：阿托伐他汀（1 μmol/L）可显抑制细胞增殖活性，孵育72h后使细胞计数及MD活性分别较对照组减低26．3％，37．6％（均P＜0．01）。此作用可被胆固醇前体MVA完全逆转。阿托伐他汀对PKB蛋白表达无显影响。但是在浓度为0．05－1μm范围内可使PKB活性呈浓度依赖性降低（均P＜0．01）。结论：阿托伐他汀可能通过抑制PKB信号通路显抑制兔VSMC增殖，并且此作用与减少MVA的产生有关。     

阿托伐他汀抑制血管平滑肌细胞Cyr61的表达

目的 探讨阿托伐他汀对增殖的血管平滑肌细胞Cyr61的作用.方法 贴块法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,将培养的平滑肌细胞分为正常对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组和阿托伐他汀组.AngⅡ组将1μmol/L AngⅡ加入平滑肌细胞培养基,共培养180 min;阿托伐他汀组在AngⅡ刺激细胞前1h加入10 μmol/L阿托伐他汀到培养基中.采用RT-PCR及Western blot检测各组中各时点Cyr61 mRNA和蛋白表达.结果 AngⅡ组与正常对照组相比上调增殖的平滑肌细胞Cyr61mRNA和蛋白表达,阿托伐他汀组与AngⅡ组相比抑制AngⅡ刺激的Cyr61蛋白表达,尤其在30 min时点更加明显(P＜0.01).结论 阿托伐他汀抑制增殖的平滑肌细胞Cyr61的表达,为阿托伐他汀降脂外的抗动脉硬化作用增加新的理论依据.     

阿托伐他汀对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化及TGF-β1表达的影响

目的 探讨阿托伐他汀对肾性高血压大鼠心肌纤维化以及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响. 方法 24只实验大鼠建立肾性高血压大鼠模型,随机分为三组(每组8只):对照组、高血压组、阿托伐他汀组.术后4周末阿托伐他汀组开始用阿托伐他汀[50 mg/(kg*d)]连续灌胃8周.测量大鼠尾动脉收缩压、检测心肌胶原浓度(用心肌羟脯氨酸含量表示)、心肌总胶原容积分数(t-CVF)以及免疫组化检测心肌TGF-β1的表达. 结果 高血压组尾动脉收缩压、心肌羟脯氨酸含量、t-CVF以及TGF-β1的表达显著高于对照组(P<0.01);阿托伐他汀组大鼠的心肌羟脯氨酸含量、t-CVF和TGF-β1的表达低于高血压组(P<0.05). 结论 阿托伐他汀具有抑制心肌纤维化的作用,其机制可能与下调TGF-β1的表达有关.     

阿托伐他汀对新生大鼠心脏成纤维细胞转化生长因子-βⅠ型受体mRNA的影响

目的 探讨阿托伐他汀对醛固酮诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞转化生长因子-βⅠ型受体(TGF-βRⅠ)mRNA表达的影响.方法 采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取和培养乳鼠心脏成纤维细胞,应用RT-PCR检测心脏成纤维细胞TGF-βRⅠ mRNA的表达.结果 给予醛固酮(10-7mol/L)4 h后,TGF-βRⅠ mRNA表达开始增加,8 h达高峰;提前给予阿托伐他汀(10-6,10-5,10-4mol/L)能剂量依赖性地抑制醛固酮诱导的TGF-βRⅠ mRNA表达,而甲羟戊酸可逆转阿托伐他汀的这种抑制作用.结论 阿托伐他汀可抑制醛固酮诱导的心脏成纤维细胞TGF-βRⅠ mRNA表达,其机制可能与甲羟戊酸代谢途径有关.     

Rho激酶通路的激活对血管收紧缩张的素作Ⅱ用诱导的人气道平滑肌细胞

目的探讨Rho激酶通路的激活对血管紧张素I(IAng II)诱导的人气道平滑肌细胞(human airway smooth musclecells,HASMCs)收缩的作用及其机制。方法原代培养人气道平滑肌细胞,分为对照组、AngII组、AngII+伊贝沙坦[AngII1型受体(AT1R)阻断剂,IRB]组、AngII+Y-27632(Rho激酶抑制剂)组分别用胶原收缩法、免疫荧光等从细胞形态检测AngII对细胞收缩的影响及Western Blot在蛋白水平上检测Rho激酶通路蛋白的变化。结果 Y-27632、伊贝沙坦均可显著抑制AngI(I10-7 mol/L)诱导的人气道平滑肌细胞收缩,两组的抑制作用无显著差异(P>0.05);Y-27632对AngII诱导的Rho激酶底物磷酸化moesin的表达的抑制作用显著高于伊贝沙坦(P<0.05)。结论 AngII诱导的HASMCs收缩可能与Rho激酶通路的激活有关。     

经络腧穴理论的形成与发展

从<脉书·十一脉><黄帝内经>等文献人手,梳理了血气、经络、腧穴理论的形成与发展,简要介绍了四肢部的基本腧穴、躯体部要穴,以及腧穴配伍的基本要义.     

析议痰瘀同源、互结、同治

目的:探讨痰瘀相关,意在梳理痰瘀知识、并强调痰瘀相关的重要性。方法:通过多角度地分析、刍议"痰瘀同源"、"痰瘀互结"、"痰瘀同治"等痰瘀经典理论的方式论述痰瘀相关。结果:痰与瘀是中医界里重要的元素,痰与瘀互结是许多疾患共同的病机,痰瘀同治是常用治法。结论:痰瘀同源、互结、同治,不但在临床上有着实用的指导意义,又能与时俱进、在探究中创新。     

载脂蛋白的结构和功能与病毒病的预防和治疗

载脂蛋白（apo）是脂蛋白的重要组成成分,其主要功能是调节酶活性,介导细胞受体与脂蛋白结合,保持脂蛋白结构的稳定性。目前已发现数十种载脂蛋白,其结构的显著特点是分子中具有多个双性alpha螺旋及Beta-折叠结构。载脂蛋白的这种双性alpha螺旋结构是其结合及转运脂质的结构基础。在HIV外壳结构中的一种糖蛋白（gP）也具有这种alpha螺旋结构。近年研究表明,载脂蛋白和由载脂蛋白组成的脂质体还具有抗肝炎病毒、抗HIV病毒、抗单纯疱疹和中和细菌内毒素的功能。以脂蛋白和载脂蛋白为主要成分构成的脂质体已成为运载抗病毒和抗肿瘤药物受体的靶向性载体。     

教考合一与教考分离的统一——医学基础课综合性考试模式初探

考试是检验教学效果的有效方法,是教学过程中不可缺少的环节。多年来,人们对考试改革不断进行探索,总结出不同的考试模式,例如教考合一与教考分离就是2种完全不同的考试模式。通过对比2种考试模式的优势与劣势,提出适合医学基础课的综合性考试模式。     

神经病学与神经解剖学优化整合的评价与分析

目的评价神经病学与神经解剖学优化整合教学法的教学效果,寻找存在的问题及解决对策,为今后的神经病学教学改革提供参考。方法采用问卷调查、访谈的方式,分析神经病学教改后的教学效果、对学生学习态度的影响、教学中存在的不足。结果教改班的教学效果、对学生学习态度的改善优于非教改班(P<0.01)。结论神经病学与神经解剖学优化整合的教学改革效果显著,达到了预期的目的。     

“医信融创”教育模式的构建与实践探索

从必要性、要求及实质3个角度梳理了“医信融创”教育的内涵,并在此基础上探索“医信融创”教育的模式。“医信融创”需要遵循由“融”到“创”的逻辑主线,通过“融行-融智-融心”的过程最后走向“创新”的目的。最后以山西医科大学的实践案例证明了“医信融创”教育的必然性和可行性。     

新生儿游泳对生长发育的影响研究

目的:探讨新生儿游泳的护理以及对生长发育的影响。方法:按照知情同意制度,选取125例实施游泳的新生儿为观察组,随机选取同期未游泳的新生儿为对照组(125例)。观察两组新生儿出生后42d头围、生长和体重的变化,比较两组生后7d、15d和28d的24h摄乳量。结果:42d后游泳组的婴儿头围、生长、体重增长明显,特别是体重增幅较大,两组统计学有明显差异;游泳组摄乳量从第7天开始均高于对照组,出生后28d更是明显增多,有显著统计学意义。结论:游泳有利于新生儿增加摄乳量,促进新生儿体格发育。     

躯体形式障碍患者医疗费用及相关因素

目的 了解消化科门诊躯体形式障碍诊疗费及相关因素.方法 对87例消化科门诊躯体形式障碍患者采用既往检查调查表(自编)、症状自评量表(SCL-90)进行评估.结果 患者既往检查总费用212-28652元(中位数为3792元),检查频率为5-82次,检查项目为3-11项,重复检查频率为3-72次,检查项目为血常规、彩超、X线、内窥镜、MRI、粪常规,重复度高的项目为彩超、内窥镜、X线、MRI.检查频度与病程、性别、年龄、文化程度有相关性,检查费用与检查频度呈正关(P<0.01).结论 消化科门诊躯体化障碍患者检查项目多,频度高,医疗花费多.     

卵巢子宫内膜样癌的CT、MRI诊断与病理分析

目的：探讨卵巢子宫内膜样癌（OEC）的CT、MRI表现及病理基础。方法：回顾性分析经手术病理证实的8例OEC的CT、MRI表现,并与手术和组织病理学结果进行对照分析。结果：8例OEC位于左侧5例,右侧3例。肿瘤最大径4．5～17．5cm,平均9．2cm。全部肿瘤均呈囊实性,6例形态不规则呈分叶状,2例呈圆形或卵圆形。肿瘤边界部分模糊7例,清楚1例。CT平扫：肿瘤实性成分cT值37～46Hu,平均4lHu,囊性成分cT值14～40Hu,平均25Hu;增强后肿瘤实性成分呈中等程度强化,动脉期cT值6l～77HIJ,平均66Hu,实质期cT值65～78HU,平均71HU。MR平扫：T2wI实性成分呈等信号,囊性成分呈低信号,T2wI实性成分呈稍高信号,囊性成分呈高信号,增强后肿瘤实性成分中等程度强化。8例OEC中合并子宫体内膜癌2例,其中l例经MRI检查,表现为子宫体部内膜不规则增厚,T2wI呈等信号,TnwI呈稍高信号,增强后呈中等程度强化,1例合并同侧卵巢巧克力囊肿。结论：CT、MRI能较好地反映OEC的病理特征,清晰显示肿瘤的形态、内部结构及邻近结构侵犯等情况,具有重要的定性价值,并为临床选择合理治疗方案提供依据。