Survivin基因在非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及临床意义

目的 研究Survivin基因在非霍奇金淋巴瘤组织中的表达以及临床意义。方法 应用免疫组化法检测38例非霍奇金淋巴瘤及18例反应性淋巴结炎组织中Survivin蛋白质的表达。结果 38例非霍奇金淋巴瘤组织中Survivin阳性检出率为94．7％，18例反应性淋巴结炎组织中Survivin蛋白质呈阴性表达。在Survivin表达阳性的非霍奇金淋巴瘤患者中，侵袭性组阳性细胞百分数高于惰性组（P〈0．05），其与年龄、发生部位、临床分期、全身症状、免疫表型及血清LDH水平等均无明显的关系（P值均〉0．05）。结论 Survivin的表达与非霍奇金淋巴瘤的侵袭程度相关，Survivin表达越高，侵袭程度也越高，预后越差。     

Survivin在T细胞非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及临床意义

【目的】了解生存蛋白Survivin在T细胞非霍奇金淋巴瘤（T—NHL）中的表达，以及Survivin表达与预后的关系。【方法】用免疫组化S-P法检测83例T细胞NHL组织Survivin表达情况，分析Survivin表达与预后的关系。【结果】Survivin表达阴性10例（12％），表达阳性73例（88％），Survivin表达与病理类型、性别、年龄、B症状、结外病变数、PS、分期、LDH水平、IPI等临床特征均无相关性（P〉0．05）。78例接受了化疗，大多数采用CHOP方案化疗，全组CR率45％，有效率86％，Survivin阴性者CR率60％，阳性者43％（P〉0．05）。中位随访22月（1—76月），全组5年生存率31％，Survivin表达阳性的T—NHL患者5年生存率明显低于Survivin表达阴性患者（21％比70％，P〈0．001）。多因素分析显示Survivin表达是T细胞NHL的独立预后指标。【结论】Survivin在T细胞NHL表达上调，Survivin阳性T—NHL患者5年生存率低于Survivin阴性者，Survivin表达可能为T细胞NHL预后的独立指标。     

Survivin在T细胞非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及临床意义

 【目的】了解生存蛋白Survivin在T细胞非霍奇金淋巴瘤（T—NHL）中的表达，以及Survivin表达与预后的关系。【方法】用免疫组化S-P法检测83例T细胞NHL组织Survivin表达情况，分析Survivin表达与预后的关系。【结果】Survivin表达阴性10例（12％），表达阳性73例（88％），Survivin表达与病理类型、性别、年龄、B症状、结外病变数、PS、分期、LDH水平、IPI等临床特征均无相关性（P〉0．05）。78例接受了化疗，大多数采用CHOP方案化疗，全组CR率45％，有效率86％，Survivin阴性者CR率60％，阳性者43％（P〉0．05）。中位随访22月（1—76月），全组5年生存率31％，Survivin表达阳性的T—NHL患者5年生存率明显低于Survivin表达阴性患者（21％比70％，P〈0．001）。多因素分析显示Survivin表达是T细胞NHL的独立预后指标。【结论】Survivin在T细胞NHL表达上调，Survivin阳性T—NHL患者5年生存率低于Survivin阴性者，Survivin表达可能为T细胞NHL预后的独立指标。     

非霍奇金淋巴瘤组织中bcl-6及细胞凋亡检测

目的:检测非霍奇金淋巴瘤组织中bcl-6的表达和肿瘤细胞凋亡情况.方法:应用免疫组化SP法观察50例非霍奇金淋巴瘤(B细胞淋巴瘤30例,T细胞淋巴瘤20例)和30例淋巴结炎组织中bcl-6的表达水平,并应用TUNEL法检测细胞凋亡.结果:淋巴结炎、B细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤组织中bcl-6阳性表达率分别为40.0%、46.7%、35.0%,3组差异无统计学意义(P＞0.05),但B细胞淋巴瘤组织中bcl-6强表达率达36.7%,高于T细胞淋巴瘤的20.0%和淋巴结炎组织的6.7%(P＜0.05).bcl-6阳性表达的非霍奇金淋巴瘤组织细胞凋亡指数低于阴性表达组(P＜0.05).结论:B细胞淋巴瘤组织中bcl-6过表达可能与淋巴瘤的发生发展有关.     

Survivin在非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

目的：探讨Survivin抗原在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中的表达及临床意义。方法： 采用免疫组织化学SP方法,检测Survivin在52例NHL及12例淋巴结反应性增生（RH）中的表达情况。结果：Survivin在淋巴结反应性增生中的阳性表达率明显低于NHL,侵袭性NHL表达水平明显高于惰性NHL。Survivin在非霍奇金淋巴瘤的表达与性别、年龄、患者临床分期、有无全身症状、患者淋巴瘤细胞来源、首发部位无关。LDH＜250U/L NHL Survivin 阳性表达率明显低于LDH＞250 U/L NHL Survivin阳性表达率。Survivin 阳性表达率＞25%非霍奇金淋巴瘤患者与阳性表达率＜25%非霍奇金淋巴瘤患者相比较,平均生存期短。结论：Survivin与NHL的发生发展有关,并可对预后判断提供参考依据。     

黄芪注射液对非霍奇金淋巴瘤患者血清中Survivin表达的影响

目的探讨黄芪注射液对非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者血清中Survivin的表达的影响。方法80例NHL患者随机分为两组，治疗组采用黄芪注射液配合CHOP方案治疗，对照组单用CHOP方案化疗。治疗前后检测患者血清中Survivin浓度。评价两组患者的近期疗效、生存质量、毒副反应。结果治疗后与对照组比较，治疗组患者血清中Survivin浓度和毒副反应明显降低，近期疗效和生存质量显著提高。结论黄芪注射液可能通过协同CHOP方案降低NHL患者血清中Survivin浓度，提高NHL的治疗效果，改善生存质量，降低机体的毒副反应。     

Survivin在非霍奇金淋巴瘤中的研究进展

绝大多数恶性肿瘤中存在凋亡信号的缺失,从而促使细胞恶性增生,导致肿瘤的发生.其中的机制除了经典的bcl-2蛋白过表达直接或间接抑制凋亡以外[1],另外一组凋亡调节分子在1993年Crool等[2]为了鉴定病毒感染的调节分子过程中,从杆状病毒中发现,即凋亡蛋白抑制剂(inhibitor of apoptosis proteins, IAPs)家族.     

胃淋巴瘤Survivin表达与细胞凋亡及幽门螺杆菌感染相关性研究

目的检测凋亡抑制基因Survivin在胃淋巴瘤组织中的表达,观察其与细胞凋亡及幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染的相关性,探讨Survivin基因在胃淋巴瘤发病过程中的作用。方法应用TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNNEL)技术和免疫组织化学(Elivision)法观察30例正常胃粘膜组织,30例胃淋巴瘤组织中细胞凋亡和Survivin基因及HP感染阳性表达。结果胃淋巴瘤中Survivin基因表达阳性率为46.7%(14/30),而正常胃组织均无表达,两组比较有显著性差异(χ2=18.26,P<0.01)。Survivin表达与淋巴瘤分化程度、淋巴结转移及预后相关。胃淋巴瘤组织中HP阳性检出率为36.7%(11/30),正常胃组织检出率为23.3%(7/30),两者无显著性差异(χ2=1.27,P>0.05)。胃MALT型淋巴瘤Survivin阳性表达与HP感染有显著相关性(r=0.644,P<0.05)。胃淋巴瘤组织中细胞凋亡指数(apoptosisindex,AI)显著低于正常胃粘膜,胃淋巴瘤Survivin阴性表达组细胞凋亡指数与Survivin阳性表达组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论Survivin基因在胃淋巴瘤中表达上调,而且与分化程度、淋巴结转移及预后有关。胃淋巴瘤与Survivin表达、细胞凋亡、HP感染有关。     

COX-2和Survivin在B细胞非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)和Survivin在B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)中的表达及临床意义.方法 以免疫组化SP法检测43例B-NHL和10例良性淋巴结病变组织中COX-2和Survivin的表达.结果 COX-2和Survivin在B-NHL中的阳性表达率分别为55.8%(24/43)和69.8%(30/43),与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05).Ⅲ/Ⅳ期B-NHL患者COX-2蛋白的表达要高于Ⅰ/Ⅱ期患者(P＜0.05).Survivin的表达在B-NHL的不同组织病理学等级和不同国际预后指数(IPI)间的差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman相关分析表明COX-2的表达与Survivin的表达呈正相关(r=1.000, P=0.030).结论 COX-2和Survivin在B-NHL中表达上调以及两者之间的阳性表达密切相关,表明COX-2和Survivin在B-NHL的发生和发展中具有协同作用.     

Survivin与C-myc在非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义

目的：研究凋亡抑制蛋白Survivin和C-myc癌基因在非霍奇金淋巴瘤（nonHodgkin’s lymphoma,NHL）组织中的表达水平及相互关系,评价Survivin和C—myc癌基因作为NHL患者预后指标的价值。方法：采用免疫组织化学PV一9000两步法检测Survivin蛋白和Cmyc蛋白在62例NHL肿瘤组织和18例淋巴结反应性增生（reactive hyperplasia of lymph node,RH）组织中的表达水平。结果：Survivin、C—myc蛋白在NHL组织中阳性表达率分别为72．58％和77．42％,在淋巴结反应性增生组织中阳性表达率分别为11．11％和22．22％,NHL组织中Survivin、Cmyc表达高于淋巴结反应性增生组织（P〈0．05）;Survivin、C—myc的表达水平均与NHL的恶性程度、临床分期及近期疗效有关（P〈0．05）,与患者的年龄、全身症状、PS评分、结外病变数目无相关关系（P〉0．05）;Survivin、C—myc在NHL组织中阳性表达与NHL的恶性程度和临床分期呈正相关（r=0．333,r=0．462和r=0．530,r=0．447,P〈0．05）,而与近期疗效呈负相关（r=-0．273和r=-0．296,P〈0．05）;且NHI．组织中Survivin与C—myc表达呈正相关（r=0．313,P〈0．05）。结论：Survivin与Cmyc的异常表达与NHL患者恶性程度、临床分期、治疗效果密切相关,可作为新的评价NHL患者预后的生物学参考指标。     

B细胞淋巴瘤Survivin和COX-2的表达及意义

目的 探讨survi和COX-2在B细胞型非霍奇金淋巴瘤的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测survivin和COX-2在57例B-NHL和25例良性淋巴结病变组织中的表达.结果 Survivin和COX-2在B-NHL中的阳性表达率分别为54.4%(31/57)和45.6%(26/57),明显高于对照组(P<0.01).Survivin和COX-2在B-NHL患者的表达呈正相关(X2=27.71,P<0.01).Survivin的表达与淋巴瘤侵袭性及PS、LDH、IPI等显著相关(P<0.05),而与患者的年龄、性别、临床分期、肿瘤的首发部位均无关(均为P>0.05).COX-2蛋白与侵袭性及分期Ⅲ/Ⅳ期有关(P<0.05).结论 Survivin蛋白在B-NHL患者组织中高表达,与NHL的恶性程度及COX-2正相关性提示Survivin参与了B-NHL的恶性增殖的生物学行为,并表明Survivin和COX-2在B-NHL中的协同作用.     

膀胱移行细胞癌中Survivin表达的意义

目的探讨膀胱移行细胞癌（TBCC）中Survivin表达的意义。方法应用免疫组织化学一步法、RT PCR法检测40例BTCC和12例正常膀胱粘膜中Survivin和Survivin mRNA的表达,Western blot方法检测40例BTCC与32例非BTCC患者尿液细胞中Survivin的表达。结果免疫组织化学方法显示,Survivin在BTCC中阳性表达率为95.0%,在正常膀胱粘膜中无表达（P<0.01）。RT PCR显示,Survivin mRNA在BTCC中阳性表达率为100.0%,在正常粘膜中无表达（P<0.01）。Western blot显示,Survivin在BTCC患者尿液细胞中阳性表达率为95.0%,在非BTCC患者中无表达(P<0.01)。3组中Survivin的表达与BTCC的分级、分期密切相关（P<0.01）。结论Survivin在BTCC中高表达,因而可作为BTCC的一个良好的诊断和预后指标。     

IL-21对非霍奇金淋巴瘤细胞凋亡及survivin基因表达的影响

目的:探讨IL-21对非霍奇金淋巴瘤细胞的生长和凋亡的影响及其可能机制。方法:通过MTT(噻唑兰比色法)检测观察IL-21对Raji细胞生长的影响;流式细胞仪观察24 h后IL-21对细胞凋亡的影响;RT-PCR(逆转录-聚合酶链式反应)检测IL-21对survivin mRNA的表达水平的影响。结果:IL-21对Raji细胞生长有抑制作用,呈剂量依赖关系(P<0.05);0,10,50,250μg/L组细胞凋亡率分别为0.00%,7.26%,15.12%,22.57%,药物组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01或<0.05);随着IL-21浓度升高,survivin的表达水平逐步下降(P<0.05)。结论:IL-21可以抑制淋巴瘤细胞的生长和诱导其凋亡,其机制可能与降低survivin的表达有关。     

塞来昔布对人恶性淋巴瘤Raji细胞株增殖、凋亡及Survivin表达的影响

【目的】探讨塞来昔布对人恶性淋巴瘤Raji细胞的作用及其可能机制。【方法】体外培养人Burkitt’s淋巴瘤Raji细胞，用不同浓度塞来昔布进行干预。采用MTT比色法检测Raji细胞生长情况；流式细胞术分析塞来昔布对Raji细胞周期分布的影响并检测细胞凋亡及Survivin蛋白在细胞中的表达情况；应用RT-PCR法检测Raji细胞中Survivin mRNA的表达水平。【结果】塞来昔布对Raji细胞生长具有抑制作用，且在12．5～150μmol／L范围内呈时间、剂量依赖性；流式细胞术检测出典型的“凋亡峰”，凋亡率（9．20±0．19）％～（44．63±1．34）％；塞来昔布使Raji细胞G0／G1期细胞数增多，S和G2／M期细胞数减少，凋亡率和细胞周期分布呈量效依赖关系；塞来昔布下调Raji细胞中Survivin蛋白和Survivin mRNA的表达。【结论】塞来昔布抑制Raji细胞增殖、诱导其凋亡可能与阻滞细胞周期和下调Survivin表达有关。     

Survivin、Bcl-6在非何杰金淋巴瘤中的表达及其与预后的关系

目的探讨生存素基因(Survivin)和B细胞淋巴瘤/白血病-6基因(Bcl-6)的异常表达与非何杰金淋巴瘤(NHL)预后的关系。方法应用免疫组化Supervision TM法检测52例NHL患者中Survivin及Bcl-6的表达,对其进行生存分析。结果Survivin的表达高度恶性组高于低度恶性组,差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-6的表达B细胞淋巴瘤(BCL)高于T细胞淋巴瘤(TCL),差异有统计学意义(P<0.01)。Survivin及Bcl-6双表达组与非双表达组的5年生存率分别为27.8%(6/18)、61.5%(8/13),差异有统计学意义(P<0.05);平均生存时间分别为32.7个月和55.2个月,差异有统计学意义(P<0.05)。其生存曲线显示,Survivin及Bcl-6非双表达组较Survivin及Bcl-6双表达组具有更长的生存时间,经Long-rank检验差异有统计学意义(P<0.05)。结论Survivin的表达与淋巴瘤恶性程度相关,与淋巴瘤的分型无关;Bcl-6的表达与淋巴瘤的恶性程度关系不确定,但与B细胞淋巴瘤密切相关。无论Survivin和Bcl-6单独作为淋巴瘤预后的一项指标意义有限,联合检测Survivin和Bcl-6,可作为判断恶性淋巴瘤预后的一个参考指标。     

冬凌草甲素对HL-60细胞凋亡及Survivin表达的影响

目的 探讨冬凌草甲素对人白血病细胞株 HL-60 细胞生长抑制作用及其机制.方法 收集经不同浓度冬凌草甲素干预的HL-60细胞,制成细胞涂片,光学显微镜下观察细胞形态.采用MTT比色法观察不同浓度冬凌草甲素对HL-60细胞增殖的抑制作用,通过凋亡试剂盒Annexin V-FITC标记,流式细胞仪检测细胞凋亡率,并以RT-PCR检测凋亡抑制基因 Survivin的表达.结果 冬凌草甲素在10～25 μmol/L范围内可抑制HL-60细胞的生长,且呈时间和浓度依赖性.并可诱导HL-60细胞发生凋亡,表现出特异性的凋亡形态学改变.流式细胞仪分析显示,冬凌草甲素处理后凋亡细胞比例增多,且随着药物浓度的增加而逐渐增加.RT-PCR检测结果显示, 20 μmol/L冬凌草甲素作用后,与对照组相比, HL-60细胞Survivin mRNA水平下降,且随时间延长表现得更为明显.结论 冬凌草甲素能抑制人白血病细胞株HL-60细胞的生长增殖,并可诱导其发生凋亡, 其作用机制可能与凋亡抑制基因Survivin的下调有关.     

凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2在子宫内膜异位症中的表达及相关性研究

目的了解凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2在子宫内膜异位症（EMs）中的表达及相关性。方法应用SP免疫组化方法检测在位内膜、异位内膜、及正常子宫内膜分别在增生期、分泌期凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2的阳性率。结果凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2分别在正常子宫内膜中无论是增生期还是分泌期均未见阳性表达,但凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2在在位子宫内膜、异位子宫内膜中无论是增生期还是分泌期均存在阳性表达,且凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2在异位子宫内膜中无论是增生期还是分泌期的阳性率均分别高于在位内膜的阳性率．差异具有统计学意义（P〈0．05））。但Survivin、Bcl-2分别在异位内膜的增生期与分泌期阳性率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。子宫内膜异位症组织中survivin蛋白表达与Bcl-2表达呈正相关（r=0．785,P=0．000）。结论Survivin、Bcl-2二者在异位内膜中共同协作抑制了异位内膜的凋亡,从而参与了子宫内膜异位症的发病过程。