雌二醇对免离体血管条收缩及钙流动的影响

用离体兔胸主动脉条标本观察雌二醇对ＮＥ、ＫＣＬ和ＣａＣｌ２引起血管收缩的量－－效曲线的影响,发现大剂量Ｆｓｔ合ＮＥ、ＫＣＬ和ＣａＣｌ２的量－－效曲线非平行右移,最大反应均轻度压低ＩＣ５０,分别为２５００ｕｍｏｌ．Ｌ＾－１和２２０ｕｍｏｌ．Ｌ＾－１;提示Ｆｓｔ的扩张血管作用,可能与抑制血管平滑肌膜Ｃａ＾＋内流内关。     

雷尼替丁对兔离体主动脉条收缩作用的影响

用离体兔胸主动脉条标本观察Ran对NE、KCl和CaCl_2引起收缩的量一效曲线的影响,发现大剂量Ran可使NE的量一效曲线非平行右移,最大反应轻度压低,IC_(50)为0.75mmol·L~(-1);对KCl和CaCl_2的量一效曲线无影响。与已知药物的作用相比,Ran和Phe的作用相似,但却与Ver的作用不同。提示:Ran的扩张血管作用主要是通过阻断ROC实现的,同时,可能也与其对血管的非特异性直接作用有关;Ran对PDC无影响。     

雌二醇对家兔离体小肠平滑肌收缩活动的影响

目的:观察雌二醇(estrad iol,E2)对家兔离体小肠平滑肌收缩活动的影响。方法:取家兔离体小肠平滑肌肠段,将其置于灌流肌槽中,连接张力传感器,信号输入BL-410生物机能实验系统,加入不同浓度的雌二醇及阻断剂,分别记录小肠平滑肌的收缩活动。结果:雌二醇能显著地降低小肠平滑肌的张力,减小节律性收缩波振幅,不改变收缩的频率,此作用的潜伏期短,与雌二醇的剂量呈正比。此作用不被六烃季胺、心得安、酚妥拉明、消炎痛及L-NNA所阻断。结论:雌二醇可抑制家兔离体小肠平滑肌收缩活动。     

雌二醇对大鼠离体膀胱逼尿肌收缩活动的影响

目的 观察雌二醇对大鼠离体膀胱逼尿肌肌条收缩活动的影响。并探讨其可能的作用机制。方法 取大鼠膀胱体背侧纵行肌条,将其置于灌流肌槽中,经肌肉张力换能器将信号输入生理记录仪,记录肌条的等长收缩活动。结果 雌二醇能够显著降低膀胱体纵行肌条的张力和收缩波平均振幅,它的这种作用不受阿托品、六烃季胺、心得安、酚妥拉明和Ｌ－ＮＮＡ的影响。结论 雌二醇对大鼠膀胱体纵行肌条具有抑制作用。这种作用可能是直接作用于平滑肌引起的。     

雌二醇对大鼠离体胃平滑肌收缩活动的影响

目的 观察雌二醇对大鼠离体胃平滑肌收缩活动的影响，并探讨其可能的作用机制。方法 取大鼠离体平滑肌条，将其置于灌流肌槽中，经张力换能器将信号输入生理记录仪，记录股条的等长收缩活动。结果 雌二醇显著地降低胃底纵行肌及胃体纵行肌和环行肌张力，减少胃体、胃窦纵行肌和环行肌收缩波平均振幅及幽门环行肌运动指数，其作用不被六烃季胺、消炎痛、心得安、酚妥拉明及L-NNA所阻断。结论 雌二醇可抑制大鼠离体胃平滑肌收缩活动，可能是直接作用于胃平滑肌细胞或通过其他受体起作用。     

雌二醇对豚鼠离体胆囊平滑肌运动的影响

目的：探讨雌二醇对豚鼠离体胆囊肌条收缩活动的影响。方法：将豚鼠胆囊制备成３ｍｍ×１０ｍｍ的平滑肌标本８条。用８个灌流肌槽同时记录肌条的自发收缩活动,以观察不同浓度雌二醇的影响。结果：雌二醇降低胆囊肌条的张力、减小收缩波平均振幅,并有一定的剂量效应关系,也减慢收缩频率。结论：雌二醇明显抑制豚鼠胆囊肌条的收缩活动     

17β-雌二醇对离体大鼠冠状动脉张力的影响及其机制

目的观察17β-雌二醇对离体大鼠冠状动脉张力的影响及其机制。方法采用离体血管张力实验方法,大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录。用10^-6mol／L苯肾上腺素预收缩血管,血管内皮完整与否用10^-6mol／L乙酰胆碱对血管环是否有舒张来判断。观察17β-雌二醇对内皮完整及去内皮大鼠冠状动脉血管张力的影响,以及内皮型一氧化氮合酶抑制剂左旋硝精氨酸甲酯、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、钙激活钾通道阻断剂四乙胺、ATP敏感钾通道的阻断剂格列本脲、L-型钙通道激动剂（-）BayK8644及雌激素受体阻断剂ICI182780对这一过程的影响。用最大舒张率判断药物的作用,即加药后与加药前收缩幅度的百分比。结果1713一雌二醇可引起内皮完整的冠状动脉浓度依赖性的舒张反应,去内皮后最大舒张率显著降低（P〈0．05）。左旋硝精氨酸甲酯和亚甲蓝均可抑制17β-雌二醇的舒血管作用,显著降低了冠状动脉环的最大舒张率（P〈0．05）;四乙胺、格列本脲、（-）BayK8644可以使17β-雌二醇对冠状动脉的舒张作用减弱（P〈0．05）;雌激素受体特异性阻断剂ICI182780对此作用无显著影响（P〉0．05）。结论17β-雌二醇可引起内皮依赖性的冠状动脉舒张,其作用与一氧化氮合酶／一氧化氮系统激活、钙激活钾通道和ATP敏感钾通道开放、钙通道抑制有关,但与雌激素受体无关。     

东莨菪碱对兔主动脉条收缩反应的影响

用离体兔胸主动脉条研究东莨菪碱（ｓｃｏｐｏｌａｍｉｎｅ，Ｓｃｏｐ）扩张血管作用的可能机理。Ｓｃｏｐ与维拉帕米对ＣａＣｌ２和Ｓｃｏｐ对ＫＣＩ所致兔胸主动脉条收缩的量－效曲线右移，最大反应降低，呈现非竞争性拮抗，其ｐＤ＇２分别为３．４，５．８和３．４。两药能明显抑制ＮＥ的依赖内Ｃａ（２＋）性收缩，Ｓｃｏｐ对ＮＥ的依赖外Ｃａ（２＋）性收缩几无影响，表明Ｓｃｏｐ可能主要作用于电压依赖性的钙通道，阻断Ｃａ（２＋）内流。     

氧化苦参碱对离体兔主动脉环的收缩作用

目的观察氧化苦参碱(oxymatrine,Om)对家兔离体胸主动脉环的收缩作用及其可能机制。方法按主动脉环实验方法,取兔胸主动脉制环,观察Om对累积量效曲线的影响。结果Om对家兔胸主动脉环具有剂量依赖性的收缩效应(10-4-10-1mol/L),酚妥拉明对此无拮抗作用;Om(10-4mol/L)使氯化钾累积量效曲线向左上方移动,维拉帕米(vera-pamil,Ver)可阻断此作用。Om可显著增强高浓度去甲肾上腺素(noradrenalin,NA)收缩血管的作用,Om(10-3mol/L)使氯化钙量效曲线向左上方移,最大效应增大,维拉帕米可阻断此作用。无钙液条件下Om对血管平滑肌不产生收缩作用。结论Om通过电压依赖性钙离子通道促进钙内流而收缩家兔离体胸主动脉环。     

白藜芦醇对兔离体肠管平滑肌收缩功能影响的研究

目的研究白藜芦醇对兔离体肠管平滑肌收缩功能的影响。方法在离体兔肠管上,观察不同浓度白藜芦醇对各致痉剂引起肠平滑肌收缩的影响。结果白藜芦醇对氯化钡、氯化钙、乙酰胆碱引起兔离体肠管收缩的抑制作用呈一定的量效关系,表现出非竞争性拮抗的作用。结论白藜芦醇对肠管的抑制作用可能由胆碱受体介导,或直接作用于肠道平滑肌,具有钙拮抗作用。     

Effects of estradiol on proliferation and metabolism of rabbit mandibular condylar cartilage cells in vitro

Objective To investigate the effects in vitro of 17β-estradiol ( E2 ) on the proliferation and metabolism of rabbit mandibular condylar cartilage cells.Methods Chondrocytes were derived from neonatal rabbit mandibular condylar cartilage using a modified enzyme method. 17β-estradiol was added to the culture medium in a variety of concentrations. Cell growth and DNA, collagen, and proteoglycan synthesis were used as indicators of proliferation and differentiation of condylar chondrocytes. These were measured by cell number, ^3 H-proline and ^35S-incorporation, respectively.Results E2 increased cell number and ^3H-thymidine incorporation at 10^-8 to 10^-10mol/L, and 10^-8 to 10^-11 mol/L in a dose-dependent manner, peaking at 10^-8 mol/L and 10^-9mol/L, respectively.However, further increase in the concentration of estradiol caused inhibition of both cell number and ^3H-thymidine incorporation, and this was significant at 10^-6mol/L. The effect of E2 on proteglycan synthesis was similar; the maximum stimulating effect was at 10^-8mol/L, and inhibition was significant at 10^-6mol/L. There was no obvious stimulatory effect of E2 on ^3H-thymidine incorporation observed.Conclusions Estradiol affects condylar chondrocyte cell growth, DNA, and proteoglycan synthesis in a biphasic manner depending on its concentration. This indicates that estrogen may be important in the proliferation and differentiation of mandibular condylar chondrocytes, and could be relevant to some aspects of certain tempormandibular joint diseases by modulating the function of the chondrocytes.     

8205对CaCl_2、NE和KCl诱发兔胸主动脉条收缩的影响

离体兔胸主动脉条标本,测定8205对CaCl_2、JE引起收缩的量—效曲线及对单剂量KCl所致收缩的影响。结果表明,8205能使CaCl_2和NE的量—效曲线右移,并使最大反应压低,呈非竞争性拮抗,IC_(50)分别为13μmol/L和51μmol/L。8205也能抑制高K~+(67.1mmol/L)引起肌条的收缩反应,其IC_(50)为35.4μmol/L。与已知钙拮抗剂Ver比较,8205对三种激动剂收缩肌条的抑制作用与Ver湘似,但较弱。     

铅对幼年大鼠钙的吸收和骨骼生长的影响

目的 研究铅对大鼠钙的吸收和骨骼生长的影响.方法 分别以纯净水和1.0 g/L醋酸铅水饲喂Wistar大鼠,其中醋酸铅饲喂大鼠又分别以正常饲料、高钙饲料和低钙饲料饲养,对应分组为对照组、单铅染毒组、高钙铅染毒组和低钙铅染毒组.观察大鼠生长发育,测定大鼠血清中骨钙素和甲状旁腺激素的含量,检测骨骼中铅和钙的含量,石蜡切片HE染色比较大鼠股骨显微结构变化.另饲养10只Wistar大鼠,以45CaCl2示踪研究铅对钙吸收的影响.结果 铅和低钙处理明显抑制大鼠生长发育,使大鼠股骨的长度和直径减小,且低钙加剧了铅对骨骼的抑制作用,而高钙则拮抗铅对骨骼的抑制作用.示踪结果显示铅可显著抑制大鼠体内钙的吸收.结论 铅可能通过抑制大鼠体内钙的吸收而使骨骼生长受限,补充适量钙有助于减轻铅对骨骼生长的抑制.     

MS23对大鼠胸主动脉环舒张机制的研究

目的:探讨MS23对血管平滑肌的舒张作用及其机制。方法:采用离体血管张力实验方法,观察MS23的舒血管作用。试验共分三组:内皮健在组;去内皮组;L硝基精氨酸(LNAME)组。结果以x±s表示。资料分析:组间进行单因素方差分析(F检验)和q检验。统计分析用SPSS11.5软件。P<0.05为有统计学意义。结果:对同一浓度MS23干预下三组间收缩率无差别(P>0.05),提示:MS23对大鼠胸主动脉环的舒张作用与内皮功能无关;MS23对大鼠胸主动脉环的舒张作用不受LNAME的影响,即与一氧化氮(NO)无关。结论:MS23对血管环的舒张作用与内皮源性舒张因子(NO)无关;MS23的舒血管作用与内皮细胞的功能无关;MS23可能是一种特异性PDE4抑制剂。     

异基因脂肪干细胞对系统性红斑狼疮患者Th17淋巴细胞亚群的调节

目的 体外观察异基因脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)对活动期系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者Th17细胞亚群的影响.方法 原代培养人脂肪干细胞,流式细胞仪检测表面标记,进行成脂、成骨诱导.密度梯度离心法分离10 例活动期SLE患者外周血的单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),分组与第3代或第8代ADSCs共培养,48 h后流式细胞仪检测各组Th17淋巴细胞比例,ELISA检测培养上清中IL-17的含量.结果 体外成功培养、鉴定脂肪干细胞.与对照组相比,两个与第3代(P3)ADSCs共培养组Th17比例及IL-17浓度下降,而与第8代ADSCs共培养组却出现相反结果;直接共培养组比Transwell隔离共培养组Th17比例及IL-17浓度低(P＜0.05).结论 低代数ADSCs可下调活动期SLE患者外周血Th17细胞比例,抑制其分泌IL-17,而高代数的ADSCs具相反作用.ADSCs对Th17的抑制作用与细胞间接触抑制有关.     

促红细胞生成素对缺血/再灌注心室肌细胞收缩功能和钙瞬变的影响

目的:探讨人重组促红细胞生成素(rHuEPO)对大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌细胞的保护作用.方法:常规酶解法获得成年大鼠心室肌细胞,用氰化钠/乳酸钠灌注造成细胞化学缺氧以模拟缺血.缺血15 min后以台氏液或台氏液加rHuEPO复氧模拟再灌注,用可视化动缘探测系统同步检测rHuEPO对单个I/R心室肌细胞收缩力和钙瞬变的影响.结果:发现rHuEPO使再灌注后心室肌细胞肌小节最大收缩幅度、最大缩短速率、最大复长速率以及ca2 荧光比率增大.使ca2 达峰值时程、舒张期ca2 减少50%时程减少(P<0.05,n=10,来自8个心脏).结论:rHuEPO可促进I/R心室肌细胞收缩及钙瞬变的恢复而发挥其保护作用.     

雌二醇和孕酮对家兔右心室乳头肌动作电位的影响

目的探讨雌二醇和孕酮对家兔右心室乳头肌动作电位时程（action potential duration,APD）的影响及其与浓度和刺激频率的关系。方法利用玻璃微电极技术记录家兔右心室乳头肌动作电位,观察不同浓度雌二醇和孕酮对家兔右心室乳头肌APD的影响及其与刺激频率的关系。结果在1～30μmol／L的浓度范围内,雌二醇浓度依赖性的延长家兔右心室乳头肌APD,而孕酮则浓度依赖性的缩短APD：雌二醇（3μmol／L）对APD的延长作用随刺激频率增大而减弱,而孕酮（10μmol／L）对APD的缩短作用则随频率的增大而增强。结论雌二醇和孕酮对家兔右心室乳头肌APD有着不同的作用,且此种影响具有刺激频率依赖性。     

黄芩甙对大鼠主动脉条收缩的影响

分别观察黄芩甙和维拉帕米对大鼠离体主动脉条收缩张力的影响。发现：黄芩甙和维拉帕米均可使ＮＥ、ＫＣｌ及ＣａＣｌ２所致的大鼠离体主动脉条收缩张力下降，量效反应曲线右移，最大效应降低。黄芩甙的抑制作用弱于维拉帕米。２药均显著抑制ＮＥ依赖内Ｃａ２＋性收缩与外Ｃａ２＋性收缩。提示黄芩甙具有类似维拉帕米的阻滞钙离子通道的作用。     

雌二醇调控小鼠内皮祖细胞凋亡及体外血管新生研究

目的 观察雌二醇(estradiol,E2)对体外培养骨髓来源内皮祖细胞(endothlial progenitor cells,EPCs)分化及凋亡的影响.方法 密度梯度离心法获取骨髓单个核细胞,流式细胞分析、FITC-荆豆凝集素Ⅰ、DiI-乙酰化低密度脂蛋白荧光双染鉴定.单个核细胞培养7 d后进行实验分为对照组、0.01 μmol/L E2组、0.1 μmol/L E2组、1 μmol/L E2组.分别采用流式细胞仪、体外管型生成实验观察EPCs的凋亡及体外血管新生的变化.结果 雌二醇治疗组体外血管新生实验评分分别为0.01 μmol/L组(2.91±0.70);0.1 μmol/L组(4.04±0.66); 1 μmol/L组(4.73±0.48),较对照组(2.13±0.59)均明显增加(P<0.01);流式细胞仪检测过氧化氢诱导的雌二醇治疗组EPCs凋亡率分别0.1 μmol/L组[(0.24±0.01),(P<0.05)]; 1 μmol/L组[(0.21±0.02),(P<0.01)],较对照组(0.29±0.02)明显降低;0.01 μmol/L雌二醇治疗后EPCs凋亡率无明显变化[(0.27±0.03),(P＞0.05)].结论 E2可抑制EPCs凋亡、促进EPCs体外血管新生.