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相似文献
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1.
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在高糖、高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠肝脏的表达以及罗格列酮对2型糖尿病合并脂肪肝的治疗作用.方法 通过高糖、高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠合并脂肪肝的动物模型,再给予罗格列酮进行干预治疗.4周、8周末测量大鼠血糖、血脂和胰岛素水平,18周末测各组大鼠血糖、血清血脂、胰岛素、丙氨碱转氨酶、TNF-α和瘦素水平,并检测TNF-α在肝脏的蛋白表达水平.结果 TNF-α在糖尿病组大鼠肝脏的表达明显增加,罗格列酮可以显著降低糖尿病大鼠血糖、血脂和肝脏的脂肪含量,改善胰岛素抵抗状态,降低TNF-α在肝脏的表达水平.结论 罗格列酮对合并脂肪肝的糖尿病大鼠具有一定的治疗作用.  相似文献   

2.
程勤  陈来旺 《淮海医药》2014,(6):521-523
目的探讨正常饮食和高脂肪饮食对小鼠体重、血糖、葡萄糖耐受、血脂、脂肪肝的影响。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为MD10%和MD45%脂肪含量饲料组,喂养3个月,检测动物体重、血糖、葡萄糖耐受、血脂,以及主要脏器重量及肝脏脂质含量。结果与正常组(MD10%脂肪含量)相比,高脂组(MD45%脂肪含量)动物体重显著增加,出现明显的糖耐量异常和血脂水平升高,同时伴有肝脏脂质含量增加。结论高脂饮食对非酒精性脂肪肝有较强的诱导作用。  相似文献   

3.
目的研究鹿茸胶囊的调脂作用。方法观察鹿茸胶囊对老年小鼠血脂、脂蛋白及肝脏脂肪含量的影响,对高脂血症小鼠血脂及脂蛋白的影响。结果鹿茸胶囊可明显降低老年小鼠及高脂血症小鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,降低老年小鼠肝脏脂肪含量。结论鹿茸胶囊具有调脂作用。  相似文献   

4.
鹿茸口服液降低老年肝脏脂肪作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究鹿茸口服液的降脂作用。方法观察鹿茸口服液对老年小鼠血脂、脂蛋白及肝脏脂肪含量的影响,对高脂血症小鼠血脂及脂蛋白的影响。结果鹿茸口服液可明显隆低老年小鼠及高脂血症小鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL—C)水平,提高高密度脂蛋白(HDL-C),降低老年小鼠肝脏脂肪含量。结论鹿茸口服液具有降脂作用。  相似文献   

5.
正脂肪肝是一种由于饮食失节(高脂肪、高蛋白、高热量饮食),睡眠欠佳,运动缺乏,性情惰性等不良的生活方式引起的一种现代疾病。广州市中医医院治未病中心陈群雄主任指出:脂肪肝与生活方式改变密切相关,体质调养可防控。众所周知,肝脏是人体物质新陈代谢的重要器官,对物质代谢包括脂肪的消化、吸收、氧化、转化等起着重要作用。而脂肪肝就是甘油三酯等脂肪在肝内蓄积,重量超过  相似文献   

6.
目的研究复合磷酸酯酶对高脂血症性脂肪肝的防治作用.方法连续灌胃脂肪乳剂30天,复制大鼠高脂血症性脂肪肝模型,造模同时给药;测定肝脏中TC、TG、MDA含量及SOD活性,观察大鼠肝组织病理变化.结果与正常对照组相比,模型组大鼠肝脏中TC、TG、MDA显著升高,SOD活性显著降低,肝细胞中出现明显的脂肪变性,而复合磷酸酯酶可以降低模型大鼠肝脏TG、TC、MDA含量,提高SOD活性,改善肝细胞脂肪变性程度.结论复合磷酸酯酶能够抑制高脂血症性脂肪肝大鼠肝脏TC、TG、MDA的异常增加,增强肝脏SOD活性,减少肝脏内脂肪的沉积,对高脂血症性脂肪肝有较好的防治作用.  相似文献   

7.
长期大量的酒精摄入对肝脏有直接损害作用,其损伤机制主要是肝细胞内脂质代谢紊乱所导致脂肪沉积。由于人体代谢能力有限,长期以高蛋白、高脂膳食为主,饮酒等习惯会引起大量脂肪堆积,从而导致脂肪肝。高脂饮食和酒精摄入可协同诱导氮化应激、线粒体应激、内质网应激等,但酒精对高脂引起的脂肪肝的影响及其潜在机制却尚不清楚。二氢槲皮素(dihydroquercetin或taxifolin,TAX)是落叶松、花旗松中含量较高的二氢黄酮醇类化合物[1]。本研究通过小鼠高脂饲料喂养联合酒精狂饮模型,探讨TAX对肝脏脂肪积蓄的干预机制。  相似文献   

8.
甜菜碱预防小鼠高脂血症和脂肪肝的实验研究   总被引:7,自引:1,他引:7  
目的:研究甜菜碱对小鼠高脂血症和脂肪肝的预防作用。方法:昆明种小鼠分为:正常组、高脂组、脂必妥药物对照组和甜菜碱组。喂养6周后,酶法测定血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇脂(HDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活力,微量荧光法测定肝脏匀浆液的丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量并观察肝脏冰冻切片脂肪染色。结果:甜菜碱使高脂血症小鼠血清TC,ALT和AST值显著降低,HDL-C/TC比值明显升高,并降低了肝脏组织中MDA含量。肝脏冰冻切片的脂肪染色显示甜菜碱明显减少了肝脏中脂肪的堆积。结论:甜菜碱能明显降低高脂血症小鼠的血脂水平,同时减轻脂肪肝形成的程度。  相似文献   

9.
壳聚糖合并中药对大鼠脂肪肝治疗作用的体视学研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究壳聚糖合并中药对大鼠脂肪肝的治疗作用.方法 采用小剂量四氯化碳合并高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型,给予壳聚糖合并中药治疗,通过计算机彩色图像分析及立体定量的体视学分析方法,测定大鼠肝脂变的严重程度,观察其治疗效果.结果 模型组大鼠肝组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量显著增加;治疗组大鼠肝脏TG、TC含量显著降低,肝细胞脂变程度明显减轻.结论 壳聚糖合并中药可明显降低肝脂肪含量,对脂肪肝有明显的治疗作用.  相似文献   

10.
壳聚糖合并中药对实验性大鼠脂肪肝的治疗作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的;研究壳聚糖合并中药对脂肪肝的治疗作用。方法:采用小剂量四氯化碳合并高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型。给予壳聚糖合并中药治疗,以肝脏的脂质含量及组织形态学变化为衡量标准。观察其治疗效果。结果:四氯化碳合并高脂饮食可引起大鼠肝脏明显的脂肪变性,表现为肝组织甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),游离脂肪酸(FFA)含量显著增加,病理检查显示;肝细胞肿胀,内部充满大小不等的脂滴;壳聚糖加中药治疗组大鼠肝脏TG,TC,FFA含量显著降低。肝细胞脂变程度明显减轻。结论:壳聚糖合并中药可明显降低肝脂肪含量,对脂肪肝有明显的治疗作用。  相似文献   

11.
目的:研究水飞蓟宾对高脂高胆固醇(high-fat and high-cholesterol, HFHC)饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis, NASH)小鼠肝脏脂质代谢的调控作用。方法:采用HFHC饮食喂养小鼠构建NASH模型,使用生化试剂盒检测血清中甘油三酯(triacylglycerol, TAG),总胆固醇(total cholesterol, T-CHO),低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)的水平。H&E染色和油红O染色用于检测肝组织病理学变化。运用脂质组学检测NASH小鼠肝脏各类脂质代谢的改变。结果:水飞蓟宾显著抑制NASH小鼠体重、肝重以及腹部脂肪的增加,降低血清T-CHO、TG和LDL-C的含量,改善肝脏脂滴蓄积和气球样变性,并回调NASH小鼠肝脏棕榈油酸(C16:1)和多不饱和长链脂肪酸(polyunsaturated long...  相似文献   

12.
高脂高糖诱导脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型的建立   总被引:3,自引:3,他引:0  
目的高脂乳剂灌胃并配合自由饮用糖水建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型。方法SD大鼠灌胃高脂乳剂及自由饮用浓度为180g.L-1的蔗糖水,每日1次,连续10wk。观察大鼠体重等一般状况;检测肝脏TG和FFA的含量;血清ALT、AST、FFA、HDL-C、LDL-C、葡萄糖(FBG)和胰岛素(FINS)水平以及肝脏的病理形态学变化。结果模型组大鼠肝脏TG、FFA含量升高,血清LDL-C、FFA、FBG、FINS含量升高,血清HDL-C降低,IRI水平升高,ISI水平降低,出现胰岛素抵抗。造模6wk末肝脏病理形态学显示出单纯性脂肪肝,8wk末为轻中度脂肪性肝炎,10wk末为中重度脂肪性肝炎。结论灌胃高脂乳剂及饮用高糖饮料10wk,可成功建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型。  相似文献   

13.
近年来,随着生活水平的提高和饮食结构的改变,非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病率逐年增高且渐趋低龄化,在某些地区NASH已成为第一大肝病。目前认为其发病机制是胰岛素抵抗和氧化应激/脂质过氧化,二次“打击”学说。动物实验证实,降脂益肝冲剂能够显著降低高脂饮食之脂肪肝大鼠血中丙氨酸转氨酶(ALT)、甘油三酯〈TG)、总胆固醇(TC)的含量,有效地逆转肝脏的脂质沉积状态,使肿大的肝脏回缩。然而,降脂益肝冲剂对高脂诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)疗效的研究尚需完善。为了深入研究其作用机制,本研究采用高脂高胆固醇饮食复制大鼠NASH模型,观察降脂益肝冲剂对NAFLD大鼠肝脏抗氧化能力的影响,从而探讨其作用机制。  相似文献   

14.
饮食保健几乎是所有慢性病患者所关注的,乙肝患者当然也不例外。首先饮食结构应合理,多食蔬菜、水果,以补充足够的维生素和纤维素,也有助于促进消化功能。肝脏功能减退常常影响脂肪代谢,所以很多慢性肝炎患者会合并有肝炎后脂肪肝。因此饮食要注意低脂肪、低糖(过多的糖进入体内易转化为脂肪)、高蛋白。[第一段]  相似文献   

15.
目的 研究CB1对PPARs信号通路在高脂饮食诱导肥胖小鼠脂质代谢的调节作用.方法 构建小鼠肥胖模型,观察给予CB1抑制剂利莫那班后小鼠体重、肝脏重量及血清生化指标的变化,并检测CB1、PPARα、PPAR β和PPARγ基因在各组织mRNA水平的表达情况.结果 利莫那班降低了小鼠的体重和肝脏重量(P< 0.05);改善了血清生化指标(P<0.05);各组织中CB1基因mRNA水平的表达降低(P< 0.05);PPARα、PPARγ基因在皮下脂肪、内脏脂肪、肝脏组织mRNA水平的表达显著增高(P< 0.05);PPAR 3基因在各组织mRNA水平表达情况差异无统计学意义.结论 CB1通过作用于PPARα、PPARγ调节脂质代谢,为临床上脂质代谢紊乱的治疗提供了另一个可靠的理论依据.  相似文献   

16.
目的 探讨不同腹型肥胖程度青少年2型糖尿病患者肠道菌群变化及其与糖脂代谢和肝脏脂肪含量的关系。方法 回顾性选取2019年12月至2020年9月厦门大学附属福州市第二医院内分泌科收治的青少年2型糖尿病患者60例为研究对象,根据其腹型肥胖程度分为A组(非腹型肥胖,n=12)、B组(轻度腹型肥胖,n=16)、C组(中度腹型肥胖,n=17)和D组(重度腹型肥胖,n=15)。比较四组肠道菌群、糖脂代谢指标和肝脏脂肪含量,并分析患者肠道菌群与糖脂代谢指标和肝脏脂肪含量的关系。结果 A组、B组、C组和D组直肠真杆菌、乳酸杆菌依次升高,多行拟杆菌、双歧杆菌依次降低,空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、血浆总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平(P 0.05)。A组、B组、C组和D组肝脏脂肪含量S2~S3级患者比例依次升高,但差异无统计学意义(P 0.05)。相关分析结果显示,青少年2型糖尿病患者的直肠真杆菌、乳酸杆菌与空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、血浆TC、TG水平、肝脏脂肪含量分级均呈正相关(P 0.05);多行拟杆菌、双歧杆菌与其空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、血浆TC、TG水平、肝脏脂肪含量分级则均呈负相关(P 0.05)。结论 腹型肥胖程度可影响青少年2型糖尿病患者肠道菌群、糖脂代谢和肝脏脂肪含量,且患者肠道菌群与糖脂代谢和肝脏脂肪含量均相关。  相似文献   

17.
目的 研究四逆散对蛋氨酸-胆碱缺乏(methionine-choline-deficient,MCD)饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝炎的作用及机制。方法 通过MCD饮食诱导小鼠非酒精性脂肪肝炎模型,并同时预防性给药普罗布考及四逆散4周,HE染色观察各组小鼠肝组织病理改变;检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、含量以及肝脏组织TG、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 四逆散高剂量组小鼠血清ALT、AST均有下降,血清中TG含量升高,且肝脏TG含量降低;病理观察显示四逆散高剂量组小鼠肝细胞内脂肪空泡减少,炎性细胞浸润减少;同时肝组织SOD活力增加,MDA含量降低。结论 高剂量四逆散对MCD饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝炎有预防作用,其主要通过调节血清和肝脏TG的分布,增加肝组织抗氧化能力,减少体内过氧化物损害来实现。  相似文献   

18.
目的 观察黄连素对高脂小鼠肝脏、胰腺中PCSK9和LDLR的不同调控,探讨其减缓高脂血症和高胰岛素血症的新作用机制。方法 SPF级C57BL/6J小鼠随机分为3组:正常对照组(普通饮食喂养)、高脂饲料组(高脂饮食喂养)、黄连素组(高脂饮食喂养同时灌胃黄连素)。自动血糖仪检测空腹血糖值;酶联免疫法(ELISA)测空腹血清胰岛素水平,计算血糖与胰岛素比值。ELISA测空腹血清PCSK9水平;酶标仪和相应的试剂盒检测血清中的甘油三酯、总胆固醇、高密度胆固醇、低密度胆固醇的含量。HE染色法观察肝脏和胰腺的组织形态变化。Western blotting检测肝脏和胰腺中PCSK9和LDLR蛋白的表达。结果 黄连素能降低血清中胆固醇的含量,同时明显降低血浆中PCSK9的含量,减少肝脏PCSK9蛋白表达,增加肝脏表面LDLR蛋白表达;改善高脂诱导的胰岛素抵抗,减少胰岛细胞肥大及空泡数量,增加胰腺表面PCSK9蛋白表达,减少胰腺表面LDLR蛋白表达。结论 黄连素调节高脂饮食小鼠PCSK9的表达和分泌,具有组织特异性,在肝脏中增强LDLR介导的胆固醇细胞摄取,同时在胰腺中抑制LDLR介导的胆固醇摄取,从而改善高脂饮食诱导的肝脏脂肪性病变和胰岛素抵抗。  相似文献   

19.
正脂肪肝是不少人面临的健康问题,带来全身的健康隐患。减少脂肪肝应从改变饮食做起,最好选择天然食物。大蒜。大蒜对脂肪肝患者格外有益。发表在美国《营养学期刊》上的一项研究成果显示,大蒜能够增加人体热量的消耗,同时减少脂肪生成的数量。深海鱼。营养学研究成果表明,金枪鱼、三文鱼、鲑鱼等深海鱼富含欧米伽3脂肪酸,能提升体内的高密度脂蛋白含量,同时降低肝脏中的脂肪含量。  相似文献   

20.
目的:研究高蛋白、高脂肪、高碳不化合物饮食大鼠的普罗帕酮(PPF)药物动力学,以了解饮食因素对PPF氧化代谢的影响。方法:采用HPLC法测定用药后不同时间血PPF浓度,用3P87程序处理数据,求得药物动力学参数。结果:与对照组相比,高蛋白饮食使PPF T2/2β缩短,高蛋白和高脂记饮食均使之AUC降低,CLs增高。结论:高蛋白和高脂肪饮食加速大鼠PPF的消除。  相似文献   

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