肿瘤坏死因子与细胞凋亡

肿瘤坏死因子具有多种生物学活性,其与细胞膜上特异性受体结合后,能诱导某些非肿瘤细胞和大多数肿瘤细胞凋亡,对清除病理状态下机体受损的细胞及杀灭肿瘤细胞,起着重要的作用。ＤＮＡ? 转录和蛋白合成抑制剂可增强其诱导的凋亡效应,其他协同因素也得到进一步的研究     

染砷大鼠睾丸生精细胞凋亡的变化

目的观察不同剂量的三氧化二砷（As2O3）对成年大鼠生精细胞凋亡的影响。方法40只健康雄性SD大鼠随机分成4组，分别为0．375mg／kg、0．75mg／kg、1．5mg／kg3个染毒组和对照组，灌胃法连续给药16周后对各组大鼠进行睾丸脏器系数、精子头计数，并计算每日精子生成量（DSP）。采用甲基绿—派诺宁染色法和TUNEL原位细胞杂交方法检测大鼠生精细胞凋亡情况。结果①中剂量组（0．75mg／kg）和高剂量组（1．5mg／kg）睾丸精子头计数和DSP均低于对照组（P〈0．05）；②与对照组相比，中剂量组和高剂量组生精细胞凋亡指数（AI）均显著升高（P〈0．01）；③生精细胞凋亡指数与每日精子生成量呈负相关（r=-0．563，P〈0．01）。结论一定剂量的As2O3可通过促进生精细胞凋亡而导致精子生成量的减少，产生生殖毒性。     

超抗原诱导T细胞凋亡或增殖的体外研究

研究抗原递呈细胞在超抗原诱导人外周血特异性Ｔ细胞反应中的作用。方法金黄色葡萄球菌Ａ肠毒素刺激短期人外周血ＳＥＡ反应Ｔ细胞系的作用中,通过去除或加入Ａｐｃ观察细胞形态,ＦＣＭ检测细胞亚ＧＯ／Ｇ１峰大小及１．８％ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳观察凋亡特征条带。     

荧光染料双染法观察汉防己对胸腺细胞的作用

目的观察防己（Radix Stephaniae Tetrandrae）对小鼠胸腺细胞增殖的影响。方法取昆明种小鼠的胸腺细胞,分为对照组和药物组,药物组用100μg／ml汉防己煎剂对胸腺细胞分别作用1h、6h、12h、24h后,采用DNA荧光染料双染法观察胸腺细胞增殖的影响。结果实验组可见典型凋亡细胞,对照组细胞大小比较均一,无明显形态学变化。随着药物作用时间的延长,凋亡小体的比例显著增加。结论防己可以诱导小鼠胸腺的细胞的凋亡。     

凋亡生精细胞的观察

用瑞－姬法观察凋亡生精细胞的各种形态，即凋亡的初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞，并观察了凋亡的前列腺上皮细胞的形态，就生精细胞凋亡原因进行了分析。     

细胞凋亡在激素性股骨头坏死中的研究进展

<正>概述糖皮质激素诱导的股骨头坏死(Steroid-inducedfemoralhead necrosis,SIFHN)又称糖皮质激素诱导的股骨头缺血性坏死或股骨头无菌性坏死,激素导致股骨头坏死早在20世纪50年代就已经确立。据推测[1],目前中国股骨头坏死患者有500~750万,每年新增病例约7.5~15万,激素成为我国股骨头坏死发病的首要原因。激素诱导的股骨头坏死严重影响患者的生活质量和劳动能力,给社会带来了巨大的负担,大部分     

胃癌细胞凋亡与增殖的观察

目的 :探讨胃癌细胞凋亡与增殖的临床病理意义。方法 :采用切口末端标记法 (TUNEL)、电镜观察显示凋亡细胞 ,免疫组化S P法显示PCNA及 p5 3蛋白表达 ,利用图像系统分析癌细胞DNA倍体。 结果 :观察 60例胃癌细胞凋亡的TUNEL染色及超微结构形态 ;发现高分化型癌凋亡指数 (ApoptosisIndex ,AI)、AI/PI(PCNAIndel,PI)均高于低分化型癌 (P <0 0 5 ) ,而PI值、DNA >5C值则相反 ,高分化型低于低分化型癌 (P <0 0 5 ) ;癌侵及黏膜层、肌层、浆膜层时AI、AI/PI值逐层递减 ,而PI值、DNA >5C值则逐层递增 (P <0 0 5 ) ,肿瘤直径 <3cm、3～ 5cm、>5cm 3组AI、AI/PI值随肿瘤增大而递减 (P <0 0 1) ,其PI值、DNA >5C值则随肿瘤增大而递增 (P <0 0 5 )、淋巴结阳性组PI值较阴性组高 (P <0 0 5 ) ,p5 3阴性组较p5 3阳性组AI值高 (P <0 0 5 )。结论 :(1)分化高、体积小的早期及早期胃癌其AI值较高 ,分化低、体积大的晚期胃癌AI值较低 ,PI值增高 ;AI与PI呈负相关 ;PI值与淋巴结转移有关。显示癌瘤进展以细胞增殖为主而凋亡受抑。 (2 )p5 3基因突变可显著降低癌细胞凋亡     

凋亡、坏死合体滋养细胞微粒对单核细胞的影响

目的研究凋亡、坏死来源合体滋养细胞微粒对于单核细胞炎症因子影响,探讨子痫前期的发病机制。方法物理方法诱导滋养细胞凋亡、坏死,采用三步高速离心法制备凋亡、坏死合体滋养细胞微粒（实验组）,红细胞微粒（对照组）,将三者分别与单核细胞孵育,取上清液采用酶联免疫分析法（ELISA）测定细胞因子表达量。结果凋亡、坏死STBM促进单核细胞表达细胞因子TNF-α、mcp-1均具有浓度依赖性。坏死STBM组较凋亡STBM组TNF-α浓度水平高,两组比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）;坏死STBM组较凋亡STBM组的mcp-1浓度水平高,两组比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论凋亡、坏死STBM作用单核细胞后引起细胞因子释放存在差异,可能与子痫前期病情程度不同（早发型、晚发型）的发病机制有关。     

激素性股骨头坏死发病机制中细胞凋亡的研究进展

背景：临床研究表明骨细胞凋亡参与了激素性股骨头坏死的病理过程,是股骨头坏死发生与演变的细胞学基础。 目的：总结细胞凋亡在激素性股骨头坏死发病机制中的研究进展。 方法：应用计算机检索PubMed数据库,Springer Link数据库,Science Direct数据库,CNKI数据库1990-10/2011-10文献,检索词分别为“steroid,necrosis of the femoral head,cell apoptosis”和“糖皮质激素,股骨头坏死,细胞凋亡”。选择激素性股骨头坏死与细胞凋亡的文章,排除重复研究或Meta分析类文章。 结果与结论：文章从细胞凋亡的定义与检测方法,激素性股骨头坏死中细胞凋亡的组织形态学观察变化,激素性股骨头坏死中细胞凋亡的发生机制等几方面进行了叙述,激素性股骨头坏死中相关的凋亡基因主要有：Fas及FasL Fas蛋白、Bcl-2家族、p53基因、一氧化氮、Caspase、核因子κβ。激素是一种细胞凋亡诱导剂,激素性股骨头坏死与细胞凋亡密切相关。 关键词：激素性股骨头坏死;细胞凋亡;Fas;Bcl-2;P53 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.13.038     

缺氧对细胞凋亡的诱导和坏死及Bcl-2和Bcl-X_L对细胞凋亡的显著抑制

细胞凋亡和坏死是两个具有不同形态学特征的细胞死亡形式。缺氧引起的细胞死亡主要涉及各种临床病种如局部缺血症和器官移植。但缺氧诱导细胞死亡的分子机制迄今未见完整阐述。 作者为了测定缺氧诱导细胞的类型及每种细胞     

肺内K细胞异染性的显示法

Pearse AGE(1968,1969)提出的“APUD”内分泌细胞系,也包括呼吸系统粘膜上皮内的内分泌细胞,即Kultschitzy Cells,简称 K 细胞。APUD内分泌细胞由于含有蛋白质一多糖复合物,因此,具有异染性的特征。显示异染     

谷胱甘肽对染锰大鼠生精细胞凋亡与增殖的影响

目的:研究谷胱甘肽(GSH)对染锰大鼠生精细胞凋亡与增殖的作用及机制。方法:雄性SD大鼠48只随机分为6组,各组给锰途径为腹腔注射。采用TUNEL法检测生精细胞凋亡指数(AI);免疫组织化学法检测生精细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果:与空白对照组比较,GSH对照组和15mg/kg GSH组生精细胞AI与生精细胞PCNA增殖指数(PI)均无显著性差异;与各自对应的单纯染锰组比较,15mg/kg GSH组和30mg/kg GSH组生精细胞AI均显著降低而PI均显著升高;30mg/kg组与15mg/kg组比较,生精细胞AI显著升高而PI显著降低;各组大鼠生精细胞AI和PI呈负相关。结论:15mg/kg和30mg/kg氯化锰可诱发大鼠睾丸生精细胞凋亡,两者存在剂量-效应关系;各组大鼠睾丸生精细胞AI和PI呈显著负相关;GSH对锰诱发大鼠生精细胞凋亡具有拮抗作用;GSH可能拮抗锰对大鼠生精细胞增殖的抑制作用。     

激素性兔股骨头坏死骨形态学及细胞凋亡变化

目的探讨糖皮质激素性兔股骨头坏死骨形态学改变及细胞凋亡变化。方法成年健康新西兰大白兔30只,雌雄不限,随机分为两组,每组15只。空白对照组(N组),单纯标准饲料及草料喂养,每天肌注等量生理盐水。制模组(M组),喂养同N组,每天地塞米松肌肉注射2.5mg/kg。于实验前及实验后2、4、6、8、10、12周行双侧髋关节X检查,分批处死后行骨组织形态学检查及细胞凋亡分析。结果与N组比较,M组实验第6周开始X线及光镜表现,股骨头骨质疏松,皮质变薄,骨小梁模糊,软骨陷窝增多,髓内血管可见脂栓或血栓形成。TEM显示,骨细胞皱缩变形,透亮带形成。实验第12周,可见不同程度软骨面塌陷,延续到实验终点。与N组比较,M组实验第6周开始凋亡指数(AI)显著升高。结论激素性兔股骨头坏死从实验第6周开始出现显著的病理性骨形态学改变及细胞凋亡变化,而且逐渐加重。     

整块组织Grimelius银染法显示胃肠内分泌细胞

普通 Grimelius银染法显示胃肠内分泌细胞 ,其步骤是 :Buoin液固定→用蒸馏水冲冼→脱水→透明→浸蜡→包埋→贴片→脱腊→复水→银染→还原→脱水→透明→中性树胶封片等。此方法存在一定的弊端 :( 1)实验步骤繁琐 ,不易掌握 ;( 2 )需染色缸比较多 ,并且经过脱水→复水→脱水复杂过程 ;( 3)每个染缸中只能染有限的几张切片。由于普通 Grimelius银染法存在以上缺点 ,所以 ,我们在几年的 Grimelius银染法切片标本制作过程中进行了一些大胆的改革。 HE染色法可以整块染色 ,而 Grimelius银染是否也能进行整块染色 ,经过几年的摸索 ,认为是可…     

人肿瘤坏死因子α基因对绒毛膜癌耐药细胞凋亡影响的体内研究

目的　研究转染人肿瘤坏死因子α(huTNF α)基因对裸鼠绒毛膜癌 (绒癌 )耐药细胞移植瘤组织细胞凋亡的影响。　方法　用人绒癌耐药细胞系JEG 3 VP2和转染了huTNF α的绒癌耐药细胞系JEG 3 VP2 huTNF接种裸鼠各 6只 ,行足叶乙甙 (VP16 )化疗后 ,采用RT RCR、HE染色和TUNEL检测方法 ,观察移植瘤细胞的凋亡情况。结果　在接种JEG 3 VP2 huTNF α的移植瘤组织中 ,存在huTNF α基因的表达 ;JEG 3 VP2 huTNF α组出现凋亡小体的细胞和TUNEL阳性细胞明显多于JEG 3 VP2组 ,P <0 0 5。　结论　转染huTNF α基因促进了绒癌耐药细胞的凋亡。     

地塞米松诱导红系细胞凋亡的观察

以ＦＶＡ病毒诱导ＢＡＬＢ／ｃ小鼠脾细胞形成的红系细胞（ｅｒｙｔｈｒｏｉｄｃｅｌ）为研究对象，在红系细胞凋亡抑制剂——红细胞生成素（ＥＰＯ）存在情况下，观察了地塞米松（Ｄｅｘ）对上述细胞凋亡的诱导作用。结果表明，在一定浓度范围内，随着Ｄｅｘ作用时间的延长，细胞逐步凋亡并出现特有的ＤＮＡ梯形（ＤＮＡｌａｄｄｅｒ），而且其ＤＮＡ断裂程度与Ｄｅｘ的作用浓度呈正相关。透射电镜的结果证实，经最适浓度（５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）Ｄｅｘ处理后，红系细胞出现核固缩，染色质凝聚，核周隙扩大，核破裂，胞浆近膜处出现空泡以及细胞破碎等程度不同的细胞凋亡特征。说明Ｄｅｘ可拮抗ＥＰＯ的作用，有效地诱导红系细胞凋亡     

环孢素致肾损伤时细胞凋亡的观察

环孢素致肾损伤时细胞凋亡的观察钟庆晨程向明张留保刘平周其锦张爱羚（海军医学高等专科学校）近来认为肾脏在缺血、中毒等许多损伤因素作用下，在引起肾小管细胞坏死的同时，也可以引起小管细胞发生细胞凋亡。为此我们观察了环孢素（ＣｓＡ）引起急性肾损伤时肾内形态学...     

细胞凋亡的几种形态学观察方法

细胞凋亡是病理学上新的研究热点。细胞在形态学上的特征性改变是证实其发生凋亡的有力证据。本研究在阿霉素诱导的ＨＣＣ－９２０４细胞系细胞凋亡的模型中，利用病理学中常用的几种技术，观察了细胞凋亡的形态学改变，其中包括细胞爬片的ＨＥ染色，活细胞的ＡＯ染色，以及透射电镜观察。这些方法可从不同角度反映细胞凋亡的形态学变化。结果提示，ＨＥ染色及ＡＯ染色快速、简便，可作为判定有无细胞凋亡的最初手段；电镜结果是判定     

吞噬凋亡细胞研究新进展

从线虫到哺乳动物 ,吞噬细胞对凋亡细胞的识别与吞噬具有进化保守性 ,目前发现 ,有 7种吞噬基因编码吞噬蛋白参与这一过程的主动调控。吞噬基因的突变可以改变细胞凋亡的进程 ,甚至可以逃避吞噬而存活 ,这具有潜在的临床应用前景     

TUNEL法检测体外培养细胞凋亡的体会

ＴＵＮＥＬ(ＴｄＴ ｍｅｄｉａｔｅｄｄＵＴＰｎｉｃｋｅｎｄｌａｂｅｌｉｎｇ ,ＴｄＴ介导的脱氧尿嘧啶缺口末端标记 )是用于原位检测细胞凋亡情况的一种基本方法。作者在绿茶儿茶素 (ＧＴＣ)诱导ＢＥＬ 740 2人肝癌细胞凋亡的研究中 ,对培养于盖玻片的ＢＥＬ 740 2细胞 (盖片培养细胞 )和ＢＥＬ 740 2细胞涂片 (培养细胞涂片 )进行了ＴＵＮＥＬ染色效果的比较。1　材料和方法1.1　材料　原位细胞死亡检测试剂盒 ,ＰＯＤ为ＢｏｅｈｒｉｎｇｅｒＭａｎｎｈｅｉｍ公司产品。ＧＴＣ :日本产品 ,由中国医学科学院肿瘤研究所程书钧院士惠赠 ,实…