依达拉奉改善一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元的研究

观察一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病大鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元的改变,评估自由基清除剂依达拉奉对CO中毒迟发性脑病(DNS)大鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元的影响。方法健康雄性40只SD大鼠,进行随机分组,分为对照组、中毒组、0.9%氯化钠注射溶液组、依达拉奉组。采用MORRIS水迷宫测定4组SD大鼠的学习记忆能力,显微镜观察海马CA1区神经元的数量。结果依达拉奉组逃避潜伏期及跨越平台次数优于DNS组及0.9%氯化钠注射溶液组(P<0.05)。依达拉奉组海马CA1区神经元数目明显多于DNS组及0.9%氯化钠注射溶液组(P<0.05)。结论自由基清除剂依达拉奉能改善DNS大鼠受损的空间学习记忆能力,减轻海马CA1区神经元损伤。     

清开灵注射液对急性一氧化碳中毒迟发性脑病学习记忆及海马细胞形态的影响

目的：观察清开灵注射液对急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠学习记忆及海马细胞形态的影响。方法：将32只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、DEACMP染毒组、生理盐水对照组、清开灵治疗组。采用Morris水迷宫评估SD大鼠的空间学习记忆能力;HE染色观察各组的海马CA1区神经细胞形态变化。结果：与对照组相比,DEACMP染毒组大鼠定位导航平均逃避潜伏期明显延长（P〈0．05）;与DEACMP染毒组、生理盐水组相比,清开灵组大鼠的平均逃避潜伏期显著缩短（P〈0．05）。清开灵治疗组神经元数目明显多于DEACMP染毒组。结论：清开灵注射液具有改善DEACMP大鼠受损的空间学习记忆、减轻一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠海马神经元细胞变性、坏死的作用。     

H型高血压通过激活JNK和下调CREB加重血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元损伤和认知功能下降的研究

目的探讨H型高血压对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元损伤和认知功能下降的影响以及是否通过实现激活C-Jun氨基末端激酶(JNK)和下调环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)来完成此过程。方法选取12周龄SHR雄性大鼠建立H型高血压血管性痴呆大鼠模型,分为A组:SHR假手术组,B组:H型高血压SHR假手术组,C组:SHR血管性痴呆组,D组:H型高血压SHR血管性痴呆组。水迷宫行为学实验用于检测各组大鼠行为学的改变;水迷宫行为学测试结束后,通过HE染色观察海马CA1区神经元形态的改变;免疫组织化学和Real-Time PCR用于检测海马CA1区CREB蛋白水平和mRNA水平,免疫组织化学和Real-Time PCR用于检测海马CA1区JNK蛋白水平和mRNA水平。对大鼠的认知功能与CREB、JNK免疫反应阳性细胞面密度值进行相关性分析。结果与A组相比,B组和C组大鼠学习记忆能力及海马神经元损伤JNK和CREB的表达量均明显改变(P0.05),但B组和C组之间无显著差异(P0.05)。D组与其他三组相比大鼠的学习记忆能力及海马神经元损伤JNK和CREB的表达量均明显改变(P0.05)。并且大鼠的认知功能与CREB的水平呈正相关(r=0.78,P0.001),与JNK的水平呈明显负相关(r=-0.67,P0.001)。结论 H型高血压通过激活JNK和下调CREB加重血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元损伤和认知功能下降。     

电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响

目的观察电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的机制。方法 7月龄SAMP8小鼠24只随机分为模型组和电针组,同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组。电针组电针百会、大椎、肾俞穴30 d。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫组织化学观察小鼠海马CA1区突触素(SYN)及突触后致密区蛋白95(PSD95)的表达,透射电镜观察小鼠海马CA1区突触超微结构的变化。结果与模型组相比,电针组逃避潜伏期缩短(P0.05),原平台象限停留时间延长(P0.05),穿越原平台次数增加(P0.05),海马CA1区SYN与PSD95表达显著提高(P0.001),突触结构较完整,数量增加。结论电针能提高小鼠海马CA1区神经元突触蛋白的表达,改善突触的超微结构,从而有效改善SAMP8小鼠的学习记忆能力。     

重复经颅磁刺激对抑郁大鼠学习记忆及海马CA3区超微结构的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对抑郁模型大鼠学习记忆功能及海马CA3区神经元、突触超微结构的影响。 方法采用随机数字表法将40只SD大鼠分为正常对照组（简称对照组）、抑郁模型组（简称抑郁组）、重复经颅磁刺激组（简称rTMS组）及伪刺激组，后3组大鼠采用孤养结合慢性不可预见轻度应激方法制成抑郁大鼠模型，采用蔗糖水消耗实验、Open-field测试评定造模是否成功。待制模成功后，rTMS组大鼠给予为期21d的rTMS(频率为15Hz)治疗，伪刺激组则给予相应伪刺激干预。于制模前、制模后及rTMS治疗21d后采用Morris水迷宫定位航行试验及空间探索试验分别评定各组大鼠学习记忆功能；于rTMS治疗21d后采用透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA3区神经元、突触超微结构及各突触参数变化情况。 结果与制模前比较，制模后大鼠在蔗糖水消耗量、Open-field测试-水平运动距离、竖立次数等方面差异均具有统计学意义（P<0.05）；治疗后rTMS组Morris水迷宫定位航行试验逃避潜伏期［(13.14±2.49)s］、空间探索时间［(65.46±2.39)s］与抑郁组、伪刺激组间差异均具有统计学意义（P<0.05），而抑郁组上述指标与伪刺激组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）；通过电镜观察发现，抑郁组大鼠海马CA3区神经元及突触超微结构均存在病理改变，rTMS组大鼠经治疗后其神经元及突触超微结构均基本趋于正常。 结论rTMS干预对抑郁大鼠学习记忆障碍具有改善作用，其治疗机制可能与rTMS诱发抑郁大鼠海马CA3区神经元及突触结构改变有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体的影响

目的:探讨电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n ACh R)的影响。方法:将45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和电针组均参照Longa改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴,共7d,每次30min。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆功能;HE染色法观察大鼠海马神经元细胞结构变化;免疫组织化学染色法观测大鼠海马区α7n Ach R免疫阳性细胞的表达;Western blot法检测大鼠海马区α7n ACh R蛋白的表达。结果:各组大鼠游泳速度未见显著性差异(P0.05);模型组与假手术组相比大鼠逃避潜伏期明显延长(P0.01),跨越平台次数明显减少(P0.01);电针组与模型组相比大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.01),跨越平台次数明显增加(P0.01)。与假手术组相比,模型组海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达降低(P0.01),海马神经元细胞损伤加重;与模型组相比,电针上调海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达(P0.01),同时降低海马神经元细胞的损伤。结论:电针能改善脑缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与上调海马区α7n ACh R表达有关。     

氯胺酮对SD大鼠后代学习记忆功能影响的实验研究

目的研究孕期大鼠接受氯胺酮全身麻醉对其后代学习记忆功能的影响。方法将30只怀孕SD大鼠随机均分成氯胺酮组和对照组,每组15只。氯胺酮组怀孕SD大鼠经尾静脉持续输注氯胺酮麻醉2h,对照组则给予等体积的生理盐水。于出生后20d和30d用Morris水迷宫测试各大组所产子鼠的学习记忆功能,用透射电子显微镜观察两组子鼠海马组织超微结构。结果出生后20d和30d氯胺酮组子鼠逃避潜伏期较对照组长,出生后30d氯胺酮组子鼠第2次水迷宫试验所测得的逃避潜伏期明显较对照组长,差异有统计学意义（P〈0．05）,氯胺酮组子鼠海马组织神经元超微结构出现明显异常。结论母体孕期接受氯胺酮全身麻醉对SD大鼠后代学习记忆功能有损害作用,其机制与氯胺酮可引起后代海马区神经元损害有关。     

纳洛酮对东莨菪碱所致大鼠空间工作记忆障碍的干预效应

背景隔-海马区的胆碱能神经通路是空间学习记忆的重要部位,此区神经元中又富含阿片受体.有研究表明阿片类受体拮抗剂纳洛酮能够解除内侧隔区域及海马部位阿片肽对胆碱能神经元活性的抑制,促进突触间隙乙酰胆碱释放,改善空间记忆损害.目的观察阿片类受体拮抗剂纳洛酮对M胆碱能受体阻滞剂东莨菪碱所致大鼠空间工作记忆障碍的干预作用.设计以实验动物为观察对象的随机对照实验.单位佛山市顺德区伍仲珮纪念医院老年科.材料实验于2003-04在汕头大学医学院动物实验中心完成.清洁级SD大鼠21只,随机分成3组,正常组、东莨菪碱组和纳洛酮治疗组(东莨菪碱+纳洛酮),每组7只.自制水迷宫为圆形橡胶水池,直径2 m,高55 cm,水深30 cm,水温20～22℃,在水池东南象限中央放置-圆柱形平台,平台直径12 cm,距水面1.5 cm,此平台为大鼠唯一可逃生之地.池水表面均匀覆以白色聚乙烯碎屑,房内设施如灯管、窗户及桌子等固定,可作为水池外参照目标,水池四壁任意挂置醒目标志数个,可作池内参照目标.方法各组大鼠均于实验前30min腹腔给药,东莨菪碱组(0.4mg/kg),纳洛酮治疗组(3 mg/kg),正常对照组参照东莨菪碱组剂量予等体积生理盐水.然后采用自制水迷宫延缓性匹配任务试验记录每只大鼠前后两次实验逃避潜伏期的时间.于水迷宫测试后迅即处死大鼠,取其左侧大脑组织,常规处理切片.定量测定各组大鼠脑海马和前额叶皮质胆碱乙酰转移酶的表达,采用免疫组化及图像分析技术.同时各组大鼠2只取右侧大脑组织,迅速游离海马,观察大鼠脑海马CA1区的改变,采用电子显微镜技术.所有数据用x±s表示,每组延缓性匹配作业前后两次逃避潜伏期比较采用配对资料t检验;各组间均数比较采用方差分析.以P＜0.05为显著性差异.主要观察指标①各组大鼠前后两次逃避潜伏期结果.②胆碱乙酰转移酶在海马CA1,CA3及前额叶的表达情况.③大鼠海马CA1区超微结构的变化结果21只大鼠全部进入结果分析.①逃避潜伏期的差异前后2次正常组差异有极显著性[(46.4±17.7),(13.4±8.2)s,t=7.32,P＜0.01],东莨菪碱组差异不显著[(23.6±14.3),(18.1±9.8)s,t=1.01,P＞0.05],纳洛酮治疗组差异显著[(27.9±14.3),(9.0±3.8)s,t=3.19,P＜0.05].②胆碱乙酰转移酶的表达正常组、东莨菪碱组、纳洛酮治疗组大鼠的脑海马CA1、CA3区锥体细胞和前额叶皮质神经元的表达无差别(P＞0.05).③大鼠脑海马CA1区超微结构的变化正常组、东莨菪碱组、纳洛酮治疗组大鼠的脑海马CA1区锥体细胞胞体超微结构正常,但神经元突触超微结构发生改变,东莨菪碱组改变明显,突触囊泡明显大小不一,在突触前膜处聚集明显,密度增加,远距离处囊泡大而稀疏分布,突触前后膜模糊,融合,突触间隙不清,突触后致密物质不均、模糊,边界朦胧.结论东莨菪碱组逃避潜伏期观察说明该药能损害大鼠空间工作记忆;纳洛酮能够,促进神经元突触囊泡乙酰胆碱向突触间隙大量释放,增加突触后致密物质密度,解除内侧隔区域及海马部位阿片肽对胆碱能神经元无活性的抑制,具有改善空间记忆损害的作用.     

神经性疼痛对老龄大鼠学习记忆功能和海马超微结构的影响

目的:观察神经性疼痛对老龄大鼠学习记忆功能及脑脊液S100B蛋白表达、海马CA1区突触超微结构的影响。方法:18月龄雄性Wistar大鼠60只,随机分为3组:正常组(N组),假手术组(S组),坐骨神经结扎组(C组),松扎左侧坐骨神经。各组按术后第1、7、14、21天再随机分为4个亚组,每组5只。测大鼠热刺激回缩潜伏期(PWTL),用Morris水迷宫测大鼠学习记忆功能,并记录基础值,麻醉后抽取脑脊液ELISA法检测S100B蛋白浓度,透射电镜观察大鼠海马CA1区GrayI型突触结构的变化。结果:①与基础值比较,C组PWTL缩短显著(P0.01)。②与基础值比较,C组大鼠潜伏期显著延长(P0.01)和穿越平台次数显著减少(P0.01);与N组和S组比较,差异有显著性(P0.01)。③与N组和S组比较,C组脑脊液S100B蛋白浓度显著升高(P0.01)。④透射电镜观察,C组大鼠海马突触间隙的增宽,突触囊泡减少。结论:神经性疼痛可致老龄大鼠的空间学习记忆能力下降,脑脊液S100B蛋白表达上调和突触可塑性改变可能是其机制。     

电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响北大核心CSCD

目的观察电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的机制。方法 7月龄SAMP8小鼠24只随机分为模型组和电针组,同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组。电针组电针百会、大椎、肾俞穴30 d。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫组织化学观察小鼠海马CA1区突触素(SYN)及突触后致密区蛋白95(PSD95)的表达,透射电镜观察小鼠海马CA1区突触超微结构的变化。结果与模型组相比,电针组逃避潜伏期缩短(P<0.05),原平台象限停留时间延长(P<0.05),穿越原平台次数增加(P<0.05),海马CA1区SYN与PSD95表达显著提高(P<0.001),突触结构较完整,数量增加。结论电针能提高小鼠海马CA1区神经元突触蛋白的表达,改善突触的超微结构,从而有效改善SAMP8小鼠的学习记忆能力。     

人参皂苷Rd干预体外培养肝储脂细胞胶原的表达

背景:肝储脂细胞产生胶原是导致肝硬化的直接原因,调控肝储脂细胞产生胶原的能力即可以防治肝硬化。目的:观察人参皂苷Rd对体外培养肝储脂细胞Ⅰ,Ⅲ型胶原表达的影响。方法:体外培养肝储脂细胞,随机分为对照组和实验组,实验组用100mg/L人参皂苷Rd进行培养干扰,用免疫组织化学、免疫荧光技术检测Ⅰ,Ⅲ型胶原基因的表达。结果与结论:实验组比对照组,Ⅰ,Ⅲ型胶原阳性产物吸光度和面积比值明显降低(P<0.05),说明人参皂苷Rd对体外培养肝储脂细胞Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达有明显调节作用,影响肝储脂细胞产生胶原纤维。     

人参皂苷Rd干预体外培养肝储脂细胞胶原的表达

背景：肝储脂细胞产生胶原是导致肝硬化的直接原因,调控肝储脂细胞产生胶原的能力即可以防治肝硬化。目的：观察人参皂苷Rd对体外培养肝储脂细胞Ⅰ,Ⅲ型胶原表达的影响。方法：体外培养肝储脂细胞,随机分为对照组和实验组,实验组用100mg/L人参皂苷Rd进行培养干扰,用免疫组织化学、免疫荧光技术检测Ⅰ,Ⅲ型胶原基因的表达。结果与结论：实验组比对照组,Ⅰ,Ⅲ型胶原阳性产物吸光度和面积比值明显降低（P〈0.05）,说明人参皂苷Rd对体外培养肝储脂细胞Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达有明显调节作用,影响肝储脂细胞产生胶原纤维。     

雷公藤、人参与芳维甲酸乙酯对培养光老化真皮成纤维细胞的影响

背景:基质金属蛋白酶在衰老皮肤真皮成纤维细胞的表达增强,雷公藤红素及人参皂甙具有免疫抑制、抗抗衰老等作用.维甲酸对光老化皮肤有治疗作用,但还存在较多的毒副作用.目的:对比观察人参皂甙Rd、雷公藤红素与芳维甲酸乙酯对体外培养的人类成纤维细胞基质金属蛋白酶1和基质金属蛋白酶3表达的调节作用.方法:标本取之于四川省泸州医学院附属医院普外科健康新生儿包皮环切术后真皮,家属知情同意.分离及体外培养人体皮肤成纤维细胞.实验分为①正常对照组:不作任何处理.②阳性对照组:给予紫外线照射(80 kJ/m~2)、8-甲氧补骨脂素(100 mg/L).⑨芳维甲酸乙酯实验组:紫外线照射+8-甲氧补骨脂素+芳维甲酸乙酯.④雷公藤红素组:紫外线照射+8-甲氧补骨脂素+雷公藤红素.⑤人参皂甙Rd组:紫外线照射+8-甲氧补骨脂素+人参皂甙Rd.雷公藤红素组;按雷公藤红素剂量分为10,20,40 mg/L3组;人参皂甙Rd组:按人参皂甙Rd剂量分为20,50,100 mg/L 3组.观察各组成纤维细胞基质金属蛋白酶1和基质金属蛋白酶3免疫组织化学染色结果.结果与结论:阳性对照组基质金属蛋白酶1和基质金属蛋白酶3表达明显增强,与对照组之间差异有显著性(P<0.05);芳维甲酸乙酯实验组、雷公藤红素组各组、人参皂甙Rd组各组,与阳性对照组比较,表达明显减弱(P<0.05);芳维甲酸乙酯实验组、雷公藤红素组各组、人参皂甙Rd组各组之间比较,差异无显著性(P>0.05).结果表明,①人参皂甙Rd、雷公藤红素可以达到芳维甲酸乙酯一样治疗和预防皮肤光老化的作用.②人参、雷公藤等中药的毒副作用小的可能原因是其对机体作用的有效浓度范围较大.⑨人参皂甙Rd、雷公藤红素和芳维甲酸乙酯治疗和预防皮肤光老化的机制主要是通过调节基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶3的表达.     

人参皂甙Rg3对糖尿病肾病大鼠肾组织Bax和B淋巴细胞瘤-2蛋白表达及肾细胞凋亡的影响

目的探讨糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠应用人参皂甙Rg3处理后肾组织Bax、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达变化及肾细胞凋亡情况。方法120只雄性SD大鼠,随机分为模型组、治疗组和对照组各40只。模型组、治疗组腹腔注射质量分数2%链尿佐菌素溶液制备DN模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。造模成功后,治疗组将0.5 mg/kg人参皂甙Rg3与生理盐水混合溶液灌胃,模型组、对照组大鼠给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,连续28 d。疗程结束后大鼠麻醉处死,取肾组织行病理检查,采用TUNEL法检测肾组织细胞凋亡,Western blot法检测肾组织Bax、Bcl-2蛋白相对表达量,实时荧光定量PCR法检测肾组织Bax mRNA、Bcl-2 mRNA相对表达量。结果对照组大鼠肾组织系膜结构、肾小管均正常,小管膜完整光滑,间质未增生;模型组大鼠肾组织系膜结构异常,间质严重增生,肾小管萎缩严重,小管膜粗糙;与模型组比较,治疗组大鼠肾组织系膜细胞增生减轻,肾小管萎缩减少,纤维组织减少;模型组、治疗组、对照组大鼠肾细胞凋亡率[(0.91±0.23)%、(0.56±0.14)%、(0.21±0.03)%]依次降低(P<0.05);模型组、治疗组、对照组肾组织Bax蛋白相对表达量(1.79±0.31、2.73±0.24、3.26±0.12)、Bcl-2蛋白相对表达量(1.42±0.12、2.59±0.25、4.40±0.31)、Bax mRNA相对表达量(0.35±0.02、1.45±0.91、3.12±1.17)、Bcl-2 mRNA相对表达量(1.34±0.87、1.73±0.67、3.91±0.75)依次增高(P<0.05)。结论人参皂甙Rg3对DN大鼠有显著治疗作用,可明显改善大鼠肾组织形态,降低肾细胞凋亡率,上调Bax、Bcl-2表达。     

Muscle fatigue increases the probability of developing hyperalgesia in mice.

Chronic muscle pain is a major clinical problem that is often associated with fatigue. Conversely, chronic fatigue conditions are commonly associated with muscle pain. We tested the hypothesis that muscle fatigue enhances hyperalgesia associated with injection of acidic saline into muscle. We evaluated mechanical sensitivity of the paw (von Frey) in mice after 2 intramuscular injections of saline (20 microL; pH 4, pH 5, pH 6, pH 7.2) in a fatigue and a control group. To induce fatigue, mice were run for 2 h/day for 2 days prior to the first injection and 2 h/day for 2 days prior to the second injection. Muscle lactate, pCO(2), pO(2), creatinine kinase, phosphate, and histology were examined after the fatigue task and compared to a control group. Grip force was significantly decreased after 2 h of running indicating fatigue. The fatigue task did not induce muscle damage as there was no difference in muscle lactate, pCO(2), pO(2), creatinine kinase, phosphate, or histology. The fatigue task altered the dose-response relationship to intramuscular acidic saline injections. Mechanical hyperalgesia was observed in both fatigue and control groups after intramuscular injection of pH 4.0, but only the fatigue group after injection of pH 5. Neither the fatigue nor the control group developed hyperalgesia in response to intramuscular injection of pH 6 or pH 7.2. In conclusion, fatigue modified the susceptibility of mice to acid injection of pH 5.0 to result in mechanical hyperalgesia after 2 injections of pH 5.0. The fatigue task did not produce measurable changes in the muscle tissue suggesting a central mechanism mediating the enhancement of hyperalgesia. PERSPECTIVE: These data therefore show that muscle fatigue can enhance the likelihood that one develops pain to a mild insult. Clinically, this could relate to the development of pain from such conditions as repetitive strain injury, and may relate to the interrelationship between chronic pain and fatigue.     

人参皂甙Rd对高黏血症大鼠血液流变性的影响

目的 观察人参皂甙Rd（GSRd）对高分子右旋糖酐（HMD）所致高黏血症大鼠血液流变性的影响.方法 选择雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、溶媒组、HMD组、GSRd＋HMD组（GSRd组）.分别腹主动脉取血检测各组大鼠的全血黏度、血浆黏度、血沉（ESR）、红细胞压积（HCT）.结果 GSRd可以明显降低高黏血症大鼠的全血黏度（200s-1、30s-1、5s-1、1s-1 ）,同时降低血浆黏度（100s-1）和ESR,升高HCT.结论 GSRd可以明显降低HMD所致高黏血症大鼠的血液黏度,改善高黏血症大鼠的血液流变学性质.     

人脐带源间充质干细胞移植改善四氯化碳诱导肝硬化大鼠的肝纤维化

背景：干细胞移植作为一种全新的肝硬化治疗方法的可行性和有效性,在国内外文献中报道极少。目的：观察人脐带源间充质干细胞移植对四氯化碳诱导肝硬化大鼠肝纤维化的影响。方法：32只Wistar大鼠随机分为2组,对照组经尾静脉内注射生理盐水,肝硬化组采用四氯化碳植物油皮下注射8周制成肝硬化大鼠模型,再随机分为3组,盐水对照组、人脐带源间充质干细胞移植组分别经尾静脉内注射生理盐水和人脐带源间充质干细胞混悬液,8周肝硬化组无其他干预。结果与结论：对照组血清碱性磷酸酶水平明显低于其他3组（P〈0.05）;人脐带源间充质干细胞移植组血清白蛋白和胆固醇水平与对照鼠相近（P〉0.05）,与8周肝硬化组和盐水对照组相比明显升高（P〈0.05）。血清碱性磷酸酶水平也出现了明显下降（P〈0.05）。肝硬化8周组大鼠肝组织中有大量胶原纤维增生并形成假小叶;盐水对照组与肝硬化8周组相似;仅在人脐带源间充质干细胞移植组大鼠肝中观察到散在的绿色抗人抗核抗体阳性细胞,肝组织中胶原纤维的量明显小于盐水对照组。提示经尾静脉移植人脐带源间充质干细胞,可明显改善四氯化碳诱导肝硬化大鼠的肝纤维化程度。     

幼鼠致痫后海马区神经元损伤及苔藓纤维发芽的实验研究

背景成鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后出现海马CA1区、CA3区及齿状回广泛的神经元脱失和苔藓纤维发芽已成为大量实验的共识,但有关幼鼠该方面研究得出的结论不一.目的观察幼鼠致痫后海马区神经元的组织病理学改变.设计随机对照实验研究.地点和对象实验地点北京大学人民医院实验动物中心进行.健康生后15～20 d Wistar幼鼠54只.随机分成3组,每组18只.生理盐水对照组,地西泮干预组,实验组.每组中用于光镜检查、电镜检查和Timm染色各6只.干预实验组幼鼠采用氯化锂-毛果芸香碱腹腔注射制成幼鼠癫痫持续状态模型,生理盐水对照组以相同液体量的生理盐水取代毛果芸香碱.地西泮干预组在给予毛果芸香碱30 min前给予地西泮腹腔注射.在光镜下观察海马结构的形态学改变.透射电镜下进行超微结构观察.Timm法观察苔藓纤维发芽情况.主要观察指标①各组大鼠海马区的神经元形态学改变.②各组大鼠超微结构改变.③各组大鼠苔藓纤维发芽情况.结果实验组CA1区和CA3区及齿状回可见许多神经元发生变性和固缩性坏死.CA2区未见明显改变.电镜下海马区神经元胞体浓缩变性,粗面内质网增生,内质网的核糖体脱落,胶质细胞可见有空泡变性.生理盐水对照组和地西泮干预组无明显的超微结构改变.Timm染色见齿状回内分子层和CA3区下锥体层苔藓纤维发芽增加[生理盐水对照组为(1.83±0.39)分,地西泮干预组为(0.42±0.52)分,实验组(0.42±0.52)分,生理盐水对照组与实验组比较,差异有显著性意义(q=8.00,P＜0.01).结论成鼠癫痫持续状态后可导致海马区神经元损伤,幼鼠癫痫持续状态后也同样能造成海马区苔藓纤维发芽的增加.     

人参皂甙Rg3对Lewis肺癌细胞体外增殖及荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的探讨人参皂甙Rg3对Lewis肺癌细胞体外增殖及荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法将48只C57BL/6荷瘤小鼠随机分为Rg3高剂量组、Rg3低剂量组、DDP组和生理盐水组,每组12只,另选择12只正常小鼠每天1次灌注0.4mL生理盐水作为对照组。采用CCK-8法检测Lewis细胞增殖率,流式细胞仪测定肿瘤细胞凋亡情况,并比较各组小鼠自然杀伤细胞（NK）、淋巴因子激活杀伤细胞（LAK）、细胞毒性淋巴细胞（CTL）及血清肿瘤坏死因子（TNF）的活性。结果 15μg/mL与20μg/mL人参皂甙Rg3的抑制增殖作用显著强于10μg/mL,但15μg/mL与20μg/mL抑制增殖作用比较,差异无统计学意义;人参皂甙Rg3诱导Lewis肺癌细胞凋亡的作用随浓度的增加而增强,但当达到一定浓度（15μg/mL）后逐渐呈饱和状态。人参皂甙Rg3高、低剂量组NK、LAK、CTL活性和血清TNF水平均显著高于生理盐水组和DDP组,但低于对照组。结论人参皂甙Rg3可明显抑制Lewis增殖,诱导其凋亡,还可增强荷瘤小鼠的免疫功能。     

去甲肾上腺素洗胃液对胃吸收有机磷农药影响的实验研究

目的：为有机磷农药中毒患者寻求新的洗胃液体。方法：①给大白鼠不同浓度去甲肾上腺素液灌胃,观察各浓度去甲肾上腺素液对大白鼠胃粘膜病理学改变;②敌敌畏经给狗染毒,然后分为模型对照组（不有）、实验组（去甲肾上腺素液洗胃）和生理盐水组（生理盐水洗胃）;染毒后每30分钟监测动物血胆碱酯酶、血压、心率直至4小时结束。结果：①0．03％去甲肾上腺素灌胃给大白鼠,胃粘膜无损伤性改变;②实验组犬胆酯酶下降程度明显小于模型对照组和生理盐水组（P均＜0．01）。结论①0．0085－0．016％去去甲肾上腺素洗胃安全;②用去甲肾上腺素体洗胃能减少洗胃时胃内毒物的继续吸收量,其中以0．008％去甲肾上腺素液洗胃效果最好。