大剂量γ射线照射后小鼠脾脏淋巴细胞凋亡的病理 …

目的 探讨大剂量＾６０Ｃｏγ射线照射后脾脏淋巴细胞的病理形态学改变。方法 小鼠经６、９、１２、１５及２０Ｇｙγ射线照射,于照后８个不同时间点活杀取材进行光镜及电镜观察。结果 照射后林巴细胞凋亡的发生高峰与照射剂量和照后时间有关,淋巴细胞数量显著减少。结论 照射后脾脏淋巴细胞凋亡的病理形态变化有明显的分期,而在不同剂量组中细胞的死亡方式是有区别的。     

OK-432对小鼠γ射线照射后T淋巴细胞功能的修复作用

对溶血性链球菌制剂ＯＫ－４３２促进照射小鼠Ｔ细胞功能的修复作用进行了探讨。ＯＫ－４３２有促进多种Ｔ细胞亚群功能恢复的作用。     

褐藻糖胶对照射大鼠免疫功能和淋巴细胞凋亡影响

目的　研究不同剂量褐藻糖胶对受γ射线照射大鼠免疫功能影响的作用机理。方法不同剂量褐藻糖胶经口给予实验组大鼠 ,连续给药 10d后行一次性 6 0Coγ射线照射 ,18h后测定各组大鼠体液免疫、细胞免疫和非特异性免疫相关指标 ,并测定大鼠脾淋巴细胞凋亡率。结果　 10 0mg kg褐藻糖胶即能显著提高照射后大鼠T、B淋巴细胞增殖能力、巨噬细胞吞噬功能、血清溶血素含量 ,增强大鼠迟发性超敏反应 ,抑制照射后脾淋巴细胞凋亡 ,并呈现剂量 效应关系 ,与阳性对照组比较差异有非常显著性 (P <0 0 1)。结论　褐藻糖胶是一种抗照射免疫调节剂 ,对照射后大鼠的免疫系统具有恢复作用 ,其抗照射作用与抑制淋巴细胞凋亡有关     

亚致死剂量γ射线照射后小鼠脾脏CD95阳性淋巴细胞变…

目的 观察γ射线照射后小鼠脾脏淋巴细胞凋亡的变化规律与ＣＤ９５（Ｆａｓ）表达的关系。方法 采用ＰＩ染色及双荧光流式细胞术研究了不同剂量γ射线照射后不同时间，小鼠脾脏淋巴细胞凋亡及ＣＤ９５表达的规律。结果 小鼠脾脏淋巴细胞地不同剂量照射的凋亡敏感性差异有显著性，４Ｇｙ照射后凋亡率最高（在２～６Ｇｙ之间观察），淋巴细胞表面Ｆａｓ的表达随照射后细胞凋亡率的变化而改变，结论脾脏淋巴细胞在辐射后表现阳明显的     

小鼠受γ射线全身照射后FL表达变化的研究

目的 FL(fit3 ligand)是一种作用于早期造血细胞的生长因子，为进一步研究FL水平与辐射所致造血损伤的相关性，观察了小鼠受γ射线全身照射后FL的表达变化。方法以^60Coγ射线全身一次性均匀照射所致骨髓型急性放射病小鼠为模型，应用ELISA、流式细胞术、Western blot法检测照射前后小鼠外周血、骨髓、胸腺与脾脏中FL的表达变化。结果 小鼠受2～10Gyγ射线照射后24h，血清中FL浓度即有增加，并且随时间推移FL水平逐渐升高；吸收剂量在2～6Gy之间时，FL的水平随剂量增加而增加。6Gyγ射线照射后24h，外周血白细胞膜表面FL的表达增加，但24h后细胞膜表面FL的表达没有升高。6Gyγ射线照射后24h，骨髓、胸腺和脾脏有核细胞膜表面FL的表达明显升高，总蛋白中FL的水平亦明显增加。结论 辐射后早期小鼠FL可溶性与膜结合型蛋白的水平都有升高，而且辐射后血清中FL的水平与受照剂量及照射后时间存在相关性。     

OK-432对小鼠γ射线照射后T淋巴细胞功能的修复作用

对溶血性链球菌制剂ＯＫ－４３２促进照射小鼠Ｔ细胞功能的修复作用进行了探讨。方法实验用ＢＡＬｂ／ｃ小鼠，６０Ｃｏγ射线一次全身照射，吸收剂量５Ｇｙ。观察指标：小鼠脾淋巴细胞转化；ＩＬ－２产生及活性测定；迟发型超敏反应性测定。结果ＯＫ－４３２对几个Ｔ细胞亚群均具有作用，促进受照射小鼠对同种异型脾细胞的混合淋巴细胞反应及迟发型超敏反应的修复，促进脾脏中ＴＨ细胞产生ＩＬ－２，并能增强脾细胞对非特异性有丝分裂原的增殖反应。结论ＯＫ－４３２有促进多种Ｔ细胞亚群功能恢复的作用。     

大剂量γ射线照射后小鼠脾脏淋巴细胞凋亡的病理形态学观察

目的　探讨大剂量60 Coγ射线照射后脾脏淋巴细胞的病理形态学改变。方法　小鼠经 6、9、12、15及 2 0Gyγ射线照射 ,于照后 8个不同时间点活杀取材进行光镜及电镜观察。 结果照射后脾淋巴细胞凋亡的发生高峰与照射剂量和照后时间有关 ,淋巴细胞数量显著减少。结论　照射后脾脏淋巴细胞凋亡的病理形态变化有明显的分期 ,而在不同剂量组中细胞的死亡方式是有区别的。     

亚致死剂量γ射线照射后小鼠脾脏CD95阳性淋巴细胞变化规律的研究

观察γ射线照射后小鼠脾脏淋巴细胞凋亡的变化规律与ＣＤ９５（Ｆａｓ）表达的关系。方法采用ＰＩ染色及双荧光流式细胞术研究不同剂量γ射线照射后不同时间，小鼠脾脏淋巴细胞凋亡及ＣＤ９５表达的规律。结果小鼠脾脏淋巴细胞对不同剂量照射的凋亡敏感性差异有显著性，４Ｇｙ照射后凋亡率最高（在２～６Ｇｙ之间观察），淋巴细胞表面Ｆａｓ的表达随照射后细胞凋亡率的变化而改变。结论脾脏淋巴细胞在辐射后表现出明显的Ｆａｓ介导的凋亡，Ｂ细胞较Ｔ细胞具有更高的辐射凋亡敏感性。     

γ射线照射后HeLa细胞端粒酶活性变化及机制探讨

端粒酶(telomemse)是近年发现的一种具有逆转录酶活性的核糖核蛋白(ribonucleoprotein)，大量的研究充分证实了端粒酶和肿瘤的高度相关性。这种相关性使其不仅可用于肿瘤的诊断和鉴别诊断，而且可用于早期诊断及各种肿瘤治疗后的疗效检测和长期效果监测。端粒酶用于肿瘤治疗的靶点，其特异性远超过现有的抗肿瘤治疗手段。本实验观察不同剂量γ射线照射后HeLa细胞端粒酶活性的变化，探讨端粒酶活性变化机制。     

中子及γ线照射小鼠肠组织中TNF-α的表达及其意义

目的 研究经中子及γ线照射后小鼠肠组织中TNF-α的表达情况及其意义.方法 350只二级雄性BALB/c小鼠,经不同剂量的中子和γ线照射,于照后6、12h及1、2、3、4、5、7、10、14、21、28天分批活杀,采用免疫组化染色等技术观察TNF-α在肠组织中的表达情况.结果 在正常肠黏膜中,TNF-α主要见于肠绒毛间质、黏膜下及淋巴组织中的巨噬细胞浆内; 2.5Gy中子照后2天内,上述阳性部位TNF-α的表达进行性减少;3～7天其在巨噬细胞及隐窝细胞胞质内的表达明显增加,5天达高峰,14天恢复至正常水平.4.0Gy、5.5Gy中子及12Gyγ线照射后4天内,TNF-α的表达进行性减少;5.5Gy γ线照后6～12h,TNF-α的表达增多,照后1天减少,2～5天增加,3天达高峰,10天恢复至正常水平.TNF-α的表达在肠黏膜损伤时减少,于损伤后恢复的早期增多.结论 中子和γ线照后肠内源性TNF-α表达具有不同的变化规律,并参与了肠放射损伤及修复的病理生理过程.     

小鼠受亚致死剂量60Co γ 射线照射后胸腺细胞凋亡的研究

目的探讨小鼠受亚致死剂量６０Ｃｏγ射线照射后胸腺细胞凋亡的变化规律，为研究辐射后免疫功能的重建打下基础。方法采用６０Ｃｏγ射线，２．０，４．０，６．０Ｇｙ单次全身照射，用ＰＩ染色流式细胞仪分析，ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳及细胞激活增殖能力的测定等方法观察胸腺细胞凋亡的规律。结果胸腺细胞照后２小时即出现明显的细胞凋亡，４～８小时达高峰，后渐减少，４．０Ｇｙ，６．０Ｇｙ在３６小时内的凋亡率均比２Ｇｙ高，照后１０天三个剂量组的凋亡率基本接近正常；ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳有大量的小分子片断，呈典型的梯状图谱；４Ｇｙ组用ＰＨＡ、ｒＩＬ－２不同组合刺激受照组细胞，发现胸腺细胞凋亡率有不同程度的下降。结论亚致死剂量６０Ｃｏγ射线照射后小鼠胸腺细胞出现明显的凋亡，４Ｇｙ照射剂量可能是胸腺细胞达凋亡高峰的最适剂量，ＰＨＡ、ｒＩＬ－２联合对辐射诱导的胸腺细胞的凋亡有明显的保护作用。     

TGF-β3在中子及γ线照射小鼠肠道损伤中的作用研究

目的：比较研究小鼠经中子及γ线照射后肠组织中TGF-β3的表达及意义。方法：350只二级雄性BALB／c小鼠，经不同剂量的中子和γ线照射，于照后6、12h，1、2、3、4、5、7、10、14、21及28d分批活杀，采用免疫组织化学和图像分析等技术，定量研究TGF-β3在肠组织中的动态变化规律。结果：2．5Gy照后2d内，TGF-β3表达进行性减少，阳性部位见于绒毛上皮细胞和隐窝细胞浆内；3～7d明显增加，5d达高峰；7d后逐渐恢复至正常水平。4. 0，5. 5Gy中子及12Gyγ线照射后4d内，TGF-β3表达进行性减少；γ线5．5Gy照后6h，TGF-β3表达反应性增加；12h-1d减少，2-5d增多，3d达高峰；5d后逐渐恢复至正常水平。结论：中子和γ线照射后，肠内源性TGF-β3的表达具有不同的变化规律，参与了肠放射损伤及修复的病理过程。     

60Coγ射线照射血T淋巴细胞分泌细胞因子功能的研究

为了防止输血相关性移植物抗宿主病(TA-GVHD)，国内外学者普遍认为应使用^60Coγ射线辐射血液制品。但经不同剂量^60Coγ射线辐射是否会影响离体全血T淋巴细胞分泌IL-2、IL-6、INF-γ与TNF-α功能国内外报道较少。为此，笔者应用流式细胞术对此进行了研究。     

Fas和Bcl2在受照射小鼠脾淋巴细胞中的表达及与细胞凋亡的关系

目的：探讨Ｆａｓ和Ｂｃｌ－２蛋白在受大剂量＾６０Ｃｏγ射线照射小鼠脾淋巴细胞中的表达及与细胞凋亡的关系。方法小鼠全身一次性γ射线照射,吸收剂量分别为０、６、９、１２、１５和２０Ｇｙ,于照射后３、６、１２、２４ｈ、３、７、１４和２８ｄ活杀取材,免疫组化ＬＳＡＢ染色观察后进行定量分析。结果照射后６ｈ,ｆａｓ的表达呈强阳性,６－１２Ｇｙ剂量范围内阳性表达更明显,而随时间递增表达逐渐减少,但无明显的剂量效     

小肠RNA对60Coγ射线照射后小鼠肠黏膜屏障及细菌移位的影响

目的探讨小肠RNA对受γ射线照射小鼠肠黏膜屏障及细菌移位的影响.方法选用BALB/c雄性小鼠28只,用11.50 Gy^60 Co γ射线进行腹部一次照射,于照后1～3 h采用局部肠腔扩张注入法给小鼠空肠肠腔内注入正常大鼠小肠RNA,于照后5 d活杀,取空肠段、肠系膜淋巴结,进行肠黏膜组织形态的观察、肠腺存活率及细菌移位率的测定.所有数据经SPSS 13.0统计处理.结果（1）小肠RNA可明显提高腹部照射小鼠空肠的肠腺存活率（P＜0.01）;（2）光镜和扫描电镜结果显示照射对照组小肠绒毛萎缩、塌陷,黏膜下水肿,肠腺结构破坏,部分细胞变性坏死,RNA组肠黏膜形态结构明显好于照射对照组;（3）小肠RNA可降低受照射小鼠肠道细菌移位率.结论小肠RNA可改善小鼠肠黏膜屏障功能,减少细菌移位.     

射线照射对胰腺癌细胞凋亡及bcl-2、bax基因表达的影响

目的研究不同剂量的γ射线对人胰腺癌细胞凋亡及bcl2,bax基因表达的影响。方法利用不同剂量的γ射线对体外培养的胰腺癌Panc1细胞进行照射,采用PI和AnnexinⅤPI法定量检测细胞凋亡,流式细胞仪检测照射后胰腺癌细胞Panc1的Bcl2、Bax基因表达水平。结果胰腺癌panc1细胞凋亡百分率在一定剂量范围内(≤15Gy)随着照射剂量的提高而增大,在一定时间范围内(≤24h),随着时间的延长而增大。照射组细胞凋亡相关基因Bcl2表达较对照组明显降低,两组相比差异有统计学意义(P<005);照射组bax基因的表达较对照组明显升高,两组相比差异有统计学意义(P<005)。结论γ射线诱导胰腺癌panc1细胞凋亡具有剂量依赖性和时间相关性,bcl2和bax在胰腺癌细胞凋亡调节过程中起着重要作用,不同剂量γ射线照射胰腺癌细胞时Bcl2和Bax表达水平也不相同,通过降低bcl2的表达及提高bax表达来诱导胰腺癌细胞发生凋亡有可能是γ射线杀伤肿瘤细胞的机制之一。