幽门螺杆菌与胃癌组织学的关系

幽门螺杆菌与胃癌组织学的关系张苏玲陈惠英南京军区８１医院江苏省南京市２１０００２ＳｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓＳｔｏｍａｃｈｎｅｏｐｌａｓｍｓ／ｐａｔｈｏｌｏｇｙＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｉｎｆｅｃｔｉｏｎ／ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓＨｅｌｉｃｏ...     

幽门螺杆菌与胃癌的关系

目的为了探索幽门螺杆菌（Hp）与胃癌及其病理类型的关系．方法对住院的经内镜及病理证实的23例胃癌，21例慢性浅表性胃炎及26例十二指肠溃疡患者进行冒窦粘膜Hp检测（采用快速尿素酶试验）及血清Hp-IgG抗体测定（采用ELISA法）．结果Hp在慢性浅表性胃炎、十二指肠溃疡、中晚期胃癌的检出率分别为52．4％，88．5％及78．3％．Hp在十二指肠溃疡及慢性浅表性胃炎的感染率具有明显差异（P＜0．01），而Hp在中晚期胃癌及慢性浅表性胃炎的感染率无差异（P＞0．05）．胃腺癌的Hp检出率高于印戒细胞癌的Hp检出率（P＜0．05）．结论①Hp与中晚期胃癌无明显相关性．②胃腺癌患者的Hp检出率较胃印戒细胞癌者的高．     

胃癌高发区cagA+幽门螺杆菌的感染

目的研究胃癌高发区不同人群幽门螺杆菌（Ｈｐ）ｃａｇＡ＋亚型感染状况，探讨ＨｐｃａｇＡ＋亚型感染与胃癌高发流行的关系．方法用ＥＬＩＳＡ方法检测了全部受检者的抗Ｈｐ抗体及抗ｃａｇＡ抗体，并用１３Ｃ尿素酶呼吸实验（１３Ｃ－ＵＢＴ）方法检测了７０名儿童Ｈｐ感染状况．结果胃癌高发区成人Ｈｐ感染率为７４７％，儿童Ｈｐ感染率为６８６％；成人ｃａｇＡ＋亚型感染率为６５％，儿童为７１４％．７７名癌症患者的Ｈｐ和ｃａｇＡ＋亚型感染率均为５９７％，其中胃癌患者（ｎ＝３８）Ｈｐ和ｃａｇＡ＋亚型感染率分别为５０％和５５３％，均低于其他癌症患者（ｎ＝３９）的感染率（６９２％和６４１％）．结论胃癌高发区成人、儿童及癌症患者ＨｐｃａｇＡ＋亚型感染率相当高，表明Ｈｐ感染，尤其是ｃａｇＡ＋的Ｈｐ感染与当地胃癌高发有明显的关系．     

幽门螺杆菌与胃癌：研究面临的挑战

幽门螺杆菌（Ｈｐ）的研究曾经是近十多年来医学研究中的一个热点，研究带来了某些重要胃十二指肠疾病发病学和治疗学的革命，根除Ｈｐ疗法在消化性溃疡治疗上的应用则是最重要的研究成果．时至今日，Ｈｐ是否仍将是今后研究的热点课题？回答主要取决于我们对下面问题的判...     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的研究近况

越来越多的证据表明，幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）感染是导致胃癌发生的重要原因之一，早在１９９４年，国际癌症研究机构（ＩＡＲＣ）就已将Ｈｐ列为人类Ⅰ类致癌源．ＭｃＦａｒｌａｎｅｅｔａｌ［１］综合分析了ＭＥＤＬＩＮＥ１９９３／...     

幽门螺杆菌与慢性胃炎、胃癌的相关性

目的探讨Hp感染与慢性胃炎、胃癌的相关性．方法象山县下沈镇卫生院1994-06／1997-10经内镜证实的100例慢性胃炎患者，从临床角度分析Hp感染慢性胃炎、胃癌之间关系，结果Hp感染是慢性胃炎的主要致病因素，是胃癌发生的启动因子．WHO列为胃癌的第一危险因素。Hp感染遍于全世界，我国是Hp感染的高发区，且感染率高，感染年龄小．本文100例Hp阳性92例，Hp检出率为92％．100例慢性胃炎中，慢性浅表性胃炎86例，慢性萎缩性胃炎13例，疣状胃炎1例．肠化生18例，不典型增生11例．本组中有4例发展为胃癌死亡，均为肠化生及（或）不典型增生病例．Hp产生的尿素酶、细胞毒素、蛋白水解酶及促进炎症因子等破坏胃粘液，胃粘膜屏障功能．导致粘膜上皮炎性改变和坏死．Hp感染可增加细胞增殖活性和分化，这种增殖与分化使正常粘膜向化生转变，进而癌变．慢性浅表性胃炎－慢性萎缩性胃炎－肠上皮化生－不典型增生－胃癌的演变过程已经明确．胃癌的病理特征是细胞过度异常增生，Hp感染使胃粘膜上皮细胞过度增殖，破坏细胞的增殖与细胞凋亡的平衡，胃癌不仅是细胞增殖与分化异常的病，也是细胞凋亡异常的疾病．细胞凋亡调节基因紊乱细胞凋亡抑制蛋白（BCL-2等）的增加，导致细胞凋亡过度抑制，该死的细胞不死是肿瘤形成的     

幽门螺杆菌感染与胃癌部位组织类型的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与胃癌部位及组织类型的关系．方法胃镜及病理证实的胃癌７３例，男女之比为２０４∶１，平均年龄为５６０岁．其他肿瘤患者７３例（食管癌２２例；结直肠癌１９例；肺癌２１例；乳腺癌１１例），男女之比为１７０∶１，平均年龄为５５６岁，进行１∶１病例一对照研究，采用间接ＥＬＩＳＡ法检测血清抗ＨｐＩｇＧ抗体水平，将Ｈｐ抗体分为３个等级．结果胃癌组Ｈｐ感染率为５８９％，平均抗体水平为２２９±０８５（ｘ±ｓ），显著高于对照组的感染率４２５％（Ｐ＜００５）和平均抗体水平１８４±０６５（Ｐ＜００１）．Ｈｐ感染率在对照组的分布情况为食管癌４０９％，结直肠癌４７４％，肺癌３８１％，乳腺癌４５５％．胃癌组与对照组相比，机会比值呈线性趋势（Ｐ＝０００５４６０）．Ｈｐ阳性率在非贲门部胃腺癌为７４４％，明显高于贲门部腺癌４０７％（Ｐ＜００５）．结论Ｈｐ感染与胃癌有关，特别与非贲门部腺癌关系密切．胃癌的危险性随抗ＨｐＩｇＧ抗体滴度升高而升高．     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生的关系

幽门螺杆菌感染与胃癌发生的关系王晓熙杜源房燕斌金冠球胃幽门螺杆菌（Ｈｐ）是引起慢性胃炎、慢性消化性溃疡的主要病因之一，亦被认为与胃癌的发生关系密切。我们复习１９９３年１月～１９９６年８月经胃粘膜活检证实为患慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生（肠化）、粘膜异型...     

细胞凋亡与增殖在幽门螺杆菌感染致胃癌中的重要作用

０　引言流行病学研究及动物实验已表明,幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染是胃癌发生的因素之一［１,２］．目前已提出许多致癌机制,其中一个重要机制是Ｈｐ刺激胃上皮细胞增殖及诱导胃上皮细胞凋亡［３］．Ｈｐ,特别是毒素相关蛋白Ａ（ＣａｇＡ）阳性菌株感染与癌前病变如胃粘膜萎缩和肠上皮化生关系密切［４－８］．在本期中,卢世云ｅｔａｌ［９］的研究表明,Ｈｐ阳性的慢性浅表性胃炎患者胃上皮细胞增殖显著高于无胃粘膜病变及Ｈｐ阴性浅表性胃炎患者,而在癌前病变阶段Ｈｐ感染与非感染的患者胃上皮细胞增殖虽均高于无胃粘膜病变患者,但两…     

新疆巴州地区幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

目的探讨Hp感染与胃癌的关系，为预防胃癌提供理论依据．方法收集1992－01／1997－079534例内镜病理证实为胃癌的167例为病例组，由性别、族别相同，年龄，检查日期相近的胃炎患者为对照组，进行回顾性分析．结果男133例，女34例，老年（≥50岁）141例，青年26例，汉、维、蒙、哈族分别为101例、52例、12例、2例．Hp感染胃癌总检出率1．75％，胃窦、胃体、胃贲门、胃角各占36．5％，35．9％，19．16％，8．3％，其腺癌比例为96．4％，非责门部腺癌Hp感染64．6％，明显高于对照组41．8％，二者P＜0．05，胃癌男性79．6％，女性20．3％，男：女=3．9：1，老年占84．4％，Hp阳性率56．7％，青年占15．6％，Hp阳性率76．9％，二者P＜0．01，胃癌中汉、维、蒙、哈族各占60．4％，31．1％，7．18％，0．59％，Hp检出率74．04％，37．03％，9．25％，0．92％，各组间差异显著P＜0．01．结论胃非贲门腺癌发生与Hp感染有关．男性聚餐多，汉、维族群聚，经口传播机会多．青年组Hp感染高于老年组，胃癌病例Hp感染显著高于对照组，表明Hp感染可能与胃癌发病有关，可能是胃癌发生的始动因素之一．普查及有效根治…感染可作为一种胃癌预防措施应予重视．     

幽门螺杆菌与胃癌

1流行病学调查幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）感染与胃癌的发生有关，世界卫生组织在1994年的年鉴中已将此列为人胃癌的第1类致癌原．一般认为HP是发生胃癌的危险因素．流行病学调查表明，胃癌的发病率与Hp感染率呈正相关，Hp感染者患胃癌的危险性较无Hp感染者增高6倍，北医三院调查了1333例胃粘膜活检标本和30例手术标本，发现早期胃癌的Hp感染率为81．3％，明显高于非活动性胃炎的53．8％‘但上海地区的前瞻性流行病学调查并不支持这一结论．Hp感染与肠型胃癌和弥漫性胃癌均相关．在胃癌高发区福建长乐，胃癌死亡率为75／10万人…     

胃癌高发区儿童幽门螺杆菌感染及传播途径

目的研究胃癌高发区儿童幽门螺杆菌（Ｈｐ）和ｃａｇＡ＋亚型感染状况及细菌传播方式，探讨儿童早期感染Ｈｐ与胃癌的关系．方法用１３Ｃ尿毒酶呼吸实验（１３ＣＵＢＴ）方法检测（山东省临朐县）９８名儿童Ｈｐ感染状况，用ＥＬＩＳＡ方法检测７０名儿童抗ＣａｇＡ抗体及成人抗Ｈｐ抗体．结果胃癌高发区儿童Ｈｐ感染率为６９４％，其中３岁～４岁儿童Ｈｐ感染率为５２６％．９岁～１０岁上升为８５％，１１岁～１２岁下降为６６７％，接近于成人水平．儿童ｃａｇＡ＋亚型感染率为７１４％．Ｈｐ感染有明显的家族聚集性，其中父母双方或一方Ｈｐ感染阳性的子女Ｈｐ感染率（８５％）明显高于父母Ｈｐ感染均阴性者（２２％，Ｐ＜００５）．结论胃癌高发区儿童Ｈｐ、特别是ｃａｇＡ＋亚型感染率很高，且有家族聚集性，表明儿童阶段即可感染Ｈｐ，并且与当地胃癌高发有明显关系．     

庄河16村镇胃癌高危人群幽门螺杆菌感染状况普查

目的幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染与胃癌的发生关系密切．我们剖析胃癌高发区Hp感染状况及其与胃疾病及胃癌的相关性，旨在为Hp感染及胃癌的综合防治提供依据．方法胃癌高发区16村镇胃癌高危人群3033人，经血清胃蛋白酶原检测及X线初筛出1779例，接受了胃粘膜活检精查．其切片作HE及亚甲兰（MB）染色，观察病理组织学改变及Hp感染情况，同时利用PCR检测Hp．结果Hp总检出率为60．8％．其中男高于女；30岁～59岁组最高（62．4％）；山区（64．4％）高于沿海区（56．7％）；胃窦（36．2％）高于胃角（32．6％）及胃体（31．2％）；以上P＜0．01．胃癌Hp检出率为43．8％；各型胃疾病Hp检出率由高至低，前四位依次为胃粘膜糜烂（90．6％）、胃溃疡（87．0％）、中重度浅表性胃炎（79．8％）及萎缩性胃炎（75．3％），上述各组Hp检出率与轻度浅表性胃炎Hp检出率（6．8％）相比，P＜0．01．与未检出Hp的组织学基本正常胃粘膜0％相比，异型增生（80．0％）及肠上皮化生（77．7％）的Hp检出率皆明显升高，P＜0．01．结论庄河居民Hp感染与胃粘膜糜烂、胃溃疡、中重度浅表性胃炎、萎缩性胃炎等呈明显正相关．庄河不仅胃癌高发且Hp感染亦是高流行．文内尚对有关结果只行了初步探讨，呼吁在我国胃癌高发     

幽门螺杆菌与胃癌的研究进展

目前已公认幽门螺杆菌(Hp)的慢性感染对消化性溃疡的形成起重要作用,而且很多Hp感染的慢性胃炎被证实与胃粘膜上皮细胞的增殖和淋巴组织恶性病变有密切关系,所以国际癌症研究会把Hp列为胃癌的Ⅰ类致癌病原.虽然近几年来胃癌的发病率有下降趋势,但在世界上常见恶性肿瘤中仍居第2位,而且大多数发现时已是进展期,生存期极短.     

幽门螺杆菌与胃癌

胃癌是严重危害人类健康的最常见的恶性肿瘤之一,在世界上的恶性肿瘤中估计占第二位。我国胃癌年死亡率为16/10万,居各类恶性肿瘤之首。近20年来,不少学者致力于胃癌流行病学研究,发现胃癌的发生与环境因素有关。自1983年从人胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,HP)以来,许多研究认为该菌感染作为环境因素之一,与胃癌的发生有关。虽然尚不能肯定两者有因果关系,但越来越多的资料支持HP在胃癌的发生中起一定的作用。本文就近年来流行病学资料,从病因学研究的原则角度,对HP与胃癌的病因学关系作一综述。     

幽门螺杆菌相关microRNA在胃癌中的作用

已有研究提示微小RNA(miRNA)参与了多种肿瘤包括胃癌的发生、发展,幽门螺杆菌(Hp)与胃癌发生、发展关系密切。近期研究表明Hp可能通过miRNA途径促进胃癌的发生、发展。本文就胃癌相关miRNA,尤其是Hp感染相关miRNA分子及其作用机制作一综述。     

筛查幽门螺杆菌感染预防胃癌的费用效果分析

目的评价在人群中筛选幽门螺杆菌感染以预防胃癌的临床和经济学效果.方法用Markov模型估计在10万名40岁～45岁人群中筛查幽门螺杆菌感染者并对筛查试验阳性者进行治疗的远期效果及费用,并与不进行任何干预的结果相比较,进行卫生经济学评价.对治疗感染者减少胃癌发生危险度的有效率和胃癌发病率进行敏感性分析.结果在有效率为50%时,每筛查10万人可减少291例胃癌的发生,增加2612个生命年.当预防胃癌的有效率从5%到100%变化时,每增加一个生命年的费用从7747元下降到2325元,在胃癌高发区筛查更经济有效.结论筛查幽门螺杆菌感染是一种潜在的能减少胃癌发生的有效措施.     

胃恶性肿瘤及其与幽门螺杆菌关系的分析

1对象和方法1．1对象随机收集我院门诊或住院患者内镜室送检的胃粘膜标本，组织学诊断均为胃的恶性肿瘤211例。并选用159例性别、年龄相近的相对正常的胃粘膜（如因体检做内镜或消化科医生做课题所选用的正常胃粘膜、少部分为轻微的胃炎）作对照研究．211例胃部恶性肿瘤（全部为内镜标本）中，男132例，女79例，年龄16岁～90岁，平均年龄58．7岁，胃病史1mo～30a不等．159例相对正常的胃粘膜中，男106例，女53例，年龄15岁～88岁，平均年龄52．4岁．1．2方法Hp感染的确定：复习所有的病理诊断，部分诊断结合组织化学的结果．重新切片做Giem…