酒精性肝损伤30例临床分析

对30例酒精性肝损伤的患者临床表现，治疗及预后进行分析，认为酒精性肝损伤临床表现及预后与其他原因引起的肝损伤有所区别。治疗以戒酒，支持治疗为主，应注意戒酒综合征的治疗。早期诊断，早期戒酒，综合治疗，预后良好，反复酗酒者预后不良。     

酒精性肝损伤实验动物模型研究进展

酒精性肝损伤即酒精性肝病(Alcoholic Liver Disease,ALD),是一种进行性发展严重危害身体健康的疾病.在世界范围内ALD发病率呈逐年上升趋势,为了深入研究其发病机制,筛选有效的防治药物,寻找理想的实验动物模型是十分必要的.本文就建立ALD动物模型研究进展作一简要综述.     

酒精性肝损伤的实验研究进展

近十多年来,全球酒精消费量快速上升,伴随而来的各种与酒精相关疾病增加,酒精性肝损伤是其中一个重要的问题。酒精性肝损伤是指长期大量饮酒或含有乙醇的饮料造成的肝脏疾患,包括轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化。上世纪九十年代以前,酒精性肝损伤主要多见于国外,近十多年来,随着我国居民人均酒精消费量的上升,在我国的发病率有上升趋势。下面就近十年以来酒精性肝损伤的动物实验研究进展综述如下。1酒精性肝损伤的动物模型制作赵静波等[1]比较了大鼠白酒灌胃和腹腔注射两种途径制作急性酒精性大鼠…     

大鼠慢性酒精性肝损伤动物模型的建立

目的复制大鼠慢性酒精性肝损伤模型。方法选择成年雄性SD大鼠30只,体重300～340g,随机分为两组:空白组每天给予蒸馏水灌胃,酒精肝损伤模型组按10mL.kg-1给予56°白酒灌胃,喂饲基础饲料,连续灌胃3周。实验期未,空腹12h,20%乌拉坦麻醉后,心脏取血制备血清及10%肝组织匀浆,测定谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛,并取肝组织病理切片检查。结果酒精模型组血清ALT活性明显高于空白组(P<0.01);肝脏病理切片提示酒精模型组肝脏发生炎症甚至坏死。结论每日灌胃56°白酒10mL.kg-1连续3周,可建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型。     

大鼠慢性酒精性肝损伤模型的建立

目的：复制大鼠慢性酒精性肝损伤情况。方法：每日予大鼠以1．5ml/100g的剂量灌食56度的白酒，4、8、12周后观察肝脏变化情况。结果：每日予大鼠灌食56度白酒1．5ml/100g可在4、8、12周时出现慢性酒精性肝病的各种表现，如脂肪变性、炎症改变及肝纤维化等，这些表现以12周时为甚。结论：每日灌食56度白酒1．5ml/100g可建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型。     

内毒素血症与大鼠慢性酒精性肝损伤

目的 复制大鼠慢性酒精性肝损伤模型,初步揭示酒精性肝损伤与血浆内毒素水平之间关系。方法 用10．2mol/L的酒精溶液,每日按10ml/kg分别给大鼠灌胃4、8、12周,通过股动脉采血后处死,收集血浆和肝脏标本,进行肝功能指标、血浆内毒素水平测定和肝脏组织病理学检查。结果 经过4周以上的酒精刺激,大鼠出现肝组织损伤和血浆内毒素水平上升;停止酒精刺激4周后,肝组织损伤减轻,内毒素水平降低,但仍高于正常水平。结论 大鼠慢性酒精性肝损伤伴随内毒素血症,酒精性肝损伤可能与内毒素血症有关。     

白藜芦醇对小鼠酒精性肝损伤的抑制作用

①目的观察白藜芦醇对乙醇所致酒精性肝损伤的抑制作用,探讨可能机制。②方法用50％乙醇灌胃造成肝损伤模型,同时用高（0．08g /kg）、中（0．04g /kg）、低（0．02g /kg）剂量白藜芦醇灌胃干预,设正常和模型对照组,连续灌胃10天。检测指标：小鼠一般状态,测定体质量,肝重与肝指数;血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性;肝组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;小鼠肝组织病理变化。③结果与正常组比较,模型组小鼠体质量和肝指数降低,血清 ALT及 AST活性显著升高,肝匀浆 MDA含量明显升高,SOD含量降低;与模型组比较,白藜芦醇组小鼠体质量和肝指数有所升高,血清ALT及AST活性显著降低,肝匀浆 MDA明显降低,SOD含量升高,并呈明显量效关系;模型组小鼠肝细胞明显气球样变性、坏死和明显炎细胞浸润,白藜芦醇能明显改善肝细胞坏死病变程度。④结论白藜芦醇对酒精所致小鼠肝损伤有一定的抑制作用,对肝细胞起保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化损伤有关。     

茵陈蒿汤对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 考察茵陈蒿汤提取物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法 不同浓度的酒精灌胃造成大鼠肝损伤模型，检测茵陈蒿汤对血清转氨酶及病理组织学的影响。结果 茵陈蒿汤提取物可降低酒精性肝损伤的大鼠ALT、AST的活性和肝脏系数。病理组织学检查显示其可改善小叶中心性纤维化、小叶中心性小灶性坏死及点状坏死，减少Mallory小体、嗜酸性变和溶解变性，以及中性粒细胞浸润。结论 茵陈蒿汤对大鼠酒精性肝损伤有良好的保护作用。     

酒精性肝损伤动物模型研究近况(综述)

随着经济的发展和交往的扩大,酒精消费人口在逐渐增多,酒精对人体的损害作用,尤其是对肝脏的毒性作用日益引起人们的重视。在西方国家,酒精中毒是80%肝硬变的原因,对病毒性肝炎、肝癌等的发生、发展及预后都有着重要影响。我国现有酒民3亿多,酒精性肝病的发病率约为20%左右。然     

大鼠酒精性肝损伤模型的制备及观察

目的探讨大鼠酒精性肝损伤模型的建立方法,为研究酒精性肝病提供理想的动物模型。方法将30只雄性Wistar清洁级大鼠随机分为对照组和模型组,各15只。模型组采用40%及50%的酒精,分别灌胃4周,共8周。8周后测定大鼠血清ALT、AST、TG、TCH;第4、6、8周各解剖1只模型组大鼠,观察大鼠肝脏的组织学改变和超微结构的改变。结果 8周后,对照组大鼠的肝指数为(2.77±0.26),模型组大鼠的肝指数为(3.63±0.75),模型组高于对照组(P<0.01);模型组大鼠ALT、AST、TG、TCH较对照组明显增高(P<0.01),肝脏组织有炎症、坏死、脂肪变性。结论酒精灌胃法制备大鼠酒精性肝损伤模型稳定,病理改变与临床类似,可为临床酒精性肝病的研究提供方便。     

酒精性肝损伤大鼠血清蛋白质组学的研究

通过对比分析酒精性肝损伤模型大鼠与正常对照组大鼠的血清蛋白质组表达谱,探讨参与酒精性肝损伤病理生理过程的分子机制。方法：采用双向电泳技术结合生物信息学分析方法对造模成功的酒精性肝损伤模型大鼠及正常对照组大鼠的血清全蛋白进行比较蛋白质组学分析。结果：获得了11个有明显规律性变化的差异表达蛋白点,其中有7个蛋白点表达升高,4个差异蛋白点表现为明显下调趋势。结论：本研究发现的这些差异表达蛋白质可能直接或间接参与了酒精性肝损伤病理生理过程的分子机制。     

Nrf2在酒精性肝损伤模型中的研究进展

氧化应激的产生与酒精性肝损伤的发生发展密切相关,目前被普遍认为是酒精性肝病的主要发病机制日益成为研究的热点。Nrf2是目前发现的抵御外源性刺激和毒物的抗氧化应答反应的核心途径之一,在许多药物或化学物质在体内的代谢解毒中具有重要作用,Nrf2的缺失或激活障碍,会加重氧化应激状态、破坏细胞内正常的氧化还原平衡稳态,导致细胞毒性、功能障碍、凋亡,甚至死亡。本文对Nrf2在酒精性肝损伤模型中的研究进行综述。     

牛初乳冻干粉对酒精性肝损伤的预防作用

目的研究牛初乳冻干粉对预防酒精肝损伤的作用。方法受试组灌胃牛初乳冻干粉（350mg／kg）30d，第30天时，与模型组同时灌胃50％乙醇（12mL／kg），对照组灌胃等量的蒸馏水，且不服用酒精，禁食12h后处死小鼠。取左叶肝测试生化指标，并取样固定后制作肝病理切片。结果受试组与酒精模型组谷胱甘肽（GSH）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLc）提高，差异显著（P＜0．05与P＜0．01），但受试组甘油三酯（TG）较模型组高，有待研究。肝病理切片显示模型组肝脂肪变性损伤评分值较对照组高达4．5倍，而牛初乳冻干粉受试组与对照组评分值相似。结论牛初乳冻干粉具有预防酒精肝损伤的效果。     

酒精性肝病的中医治疗

酒精性肝病诊断依据：具有长期酗酒史（至少5年）。临床表现：可见恶心、呕吐、腹泻、腹胀等，肝病进展时，可伴有黄疸、腹水、肝性脑病、上消化道出血等。但是部分肝脏损害患者可能不伴有肝病的症状和体征。辅助检查：影像学及生化检查异常（须排除其他致病原因）。肝组织活检异常。     

大鼠酒精性肝损伤模型的建立

目的:建立大鼠酒精性肝损伤模型,为进一步研究药物对肝损伤的保护机制奠定实验基础。方法:将70只SD大鼠随机分为5组,分别为阴性对照组(生理盐水),1周白酒胃灌注模型组(1周组),2周白酒胃灌注模型组(2周组),4周白酒胃灌注模型组(3周组)和8周白酒胃灌注模型组(4周组)。阴性对照组胃灌注生理盐水3d,1周组、2周组、4周组和8周组分别给于白酒胃灌注1周、2周、4周和8周。实验结束后,收集肝脏标本进行病理组织学检查,检测血清中丙氨酸转氨酶ALT、AST、TG活性及肝组织中SOD活性、MDA含量。结果:与阴性对照组比较,2周组ALT活性(89.73±15.06)高于阴性对照组(78.59±11.62)升高(89.73±15.06 vs.78.59±11.62,P<0.05)外,模型1周和2周组ALT、AST和TG活性无明显差异;模型8周组AST和TG活性升高(166.49±15.73 vs.154.07±9.38;0.93±0.21 vs.0.71±0.19;均P<0.05),而ALT活性显著上升(112.36±9.84 vs.78.59±11.62,P<0.01)。与空白组比较,模型1周和2周组SOD活性和MDA含量无明显差异;模型4周组SOD活性显著下降(98.41±12.60 vs.127.52±13.09,P<0.01),而MDA含量升高(6.05±1.47 vs.4.62±1.24,P<0.05);模型8周组SOD活性降低(109.76±23.05 vs.127.52±13.09,P<0.05),而MDA含量无变化。显微镜下显示,4周组大鼠出现明显的脂肪变性,而8周组大鼠则出现典型的酒精性肝纤维化表现。结论:采用酒精浓度为45%的白酒灌胃,观察到大鼠不同时期酒精性肝损伤的改变,可将该模型运用于护肝药物对大鼠酒精性肝损伤保护作用的研究。     

槲皮黄酮对酒精性肝损伤大鼠的治疗研究

目的 探讨槲皮黄酮对酒精性肝损伤大鼠的治疗效果及其作用机制。方法 将30只大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量槲皮黄酮治疗组、中剂量槲皮黄酮治疗组、高剂量槲皮黄酮治疗组,每组6只大鼠。用酒精+0.5ml鱼油灌胃诱导酒精性肝损伤模型,治疗组分别给予40、80、160mg/kg槲皮黄酮灌胃治疗,6周后处死大鼠,观察各组大鼠间肝脏病理变化,测定血清转氨酶（ALT）及血浆内毒素水平,采用ELISA试剂盒测定细胞因子TNF-α、IL-6、IL-18含量,并利用Western blot法检测大鼠肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18蛋白表达水平。结果 相对正常对照组而言,组织切片检测发现模型大鼠出现肝细胞脂肪变性、点状坏死、伴随炎性细胞浸润,血清ALT、TNF-α、IL-1、IL-18及血浆内毒素含量显著升高（P均<0.05）,并且肝组织中CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18蛋白表达水平明显上升（P均<0.05）;槲皮黄酮治疗后发现肝损伤大鼠肝细胞脂肪变性仍存在,但点状坏死和炎性细胞浸润消失,血液中TNF-α、IL-1、IL-18及内毒素含量明显降低（P均<0.05）,并且肝组织中CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18蛋白表达水平显著降低（P均<0.05）。结论 槲皮黄酮可以缓解酒精性肝损伤大鼠肝脏的炎症和坏死,其作用机制与降低内毒素水平、抑制库普弗细胞活化和下调促炎细胞因子表达有关。     

玉米肽对酒精性肝损伤大鼠的作用研究

目的 探讨玉米对于酒精性肝损伤大鼠的保护作用.方法 SPF级雌性大鼠,随机分为5组:对照组、模型组和玉米肽干预组(3组剂量分别为0.225、0.45、0.9g/kg),连续4周以乙醇6g/(kg·d)造成大鼠酒精性肝损伤模型,并给予玉米肽干预,测定各组体重变化和血清转氨酶、病理、抗氧化酶等指标,分析各组间的差异.结果 摄入酒精后大鼠一般生活状况和血清转氨酶指标发生均产生了明显改变(P<0.05),玉米肽干预对饮酒大鼠的一般状况有一定的改善,可以逆转饮酒导致大鼠的转氨酶水平升高,改善肝组织病理学异常,提高血清超氧化物歧化酶活性并降低丙二醛水平(P<0.05),但是体重、谷胱甘肽过氧化物酶、肝乙醇脱氢酶等没有观察到明显的改变.结论 玉米肽对大鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用,可能与改善机体氧化应激有关.     

抹茶对小鼠实验性急性酒精性肝损伤的干预作用研究

摘 要 目的 观察抹茶对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法 采用灌胃红星二锅头酒连续9天复制急性酒精性肝损伤小鼠模型,造模同时灌胃给予抹茶混悬液。实验期末,采血取血清,全自动生化仪检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及碱性磷酸酶（ALP）活性;分离肝脏,计算肝指数,测定肝组织中丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 抹茶能缓解急性酒精性肝损伤模型小鼠体质量减轻,降低血清ALP活性（模型组116.6±19.4,抹茶组91.9±18.7 U/L）、肝指数（模型组4.62±0.42,抹茶组3.94±0.34 %）及肝组织MDA水平（模型组4.69±0.54,抹茶组3.99±0.75 nmol/gprot）,增加SOD活性（模型组19.3±1.00,抹茶组23.5±1.61 U/gprot）。结论 抹茶对急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用,该作用可能与其通过增强机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应有关。     

肝损伤的临床治疗体会

在腹部创伤中,肝损伤较为常见.肝脏是腹腔最大的实质性器官,质地脆而缺乏弹性,周围韧带的固定限制了它的退让余地,尽管位于右侧膈下和季肋深面,受到胸廊和膈肌保护,仍可在肋骨无损伤的情况下发生肝创伤.