中西药对神经根型颈椎病患者血清中SOD的影响

目的:了解、观察中西药治疗颈椎病对血清超氧化歧化酶(SOD)含量及疼痛功能评分的影响。方法:对一组神经根型颈椎病患者,给予抗骨增生胶囊、葡立胶囊联合应用治疗6个月,测定血清SOD含量及疼痛功能评分变化。结果:颈椎病患者治疗组血清SOD含量与治疗前相比明显升高,疼痛功能评分治疗前相比明显降低。结论:抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用可明显缓解症状,提高血清SOD活力,延缓颈椎间盘退变,对治疗颈椎病有明显疗效。     

颈背肌切断复制家兔颈椎病模型颈椎间盘IL-1β、TNF-α含量变化的实验研究

目的通过对家兔颈椎病模型的建立,了解颈椎间盘IL-1β、TNF-α含量的变化及基因治疗对家兔退变椎间盘内细胞因子含量变化的影响。方法选用25只4个月龄新西兰兔,体质量2~3 kg,雌雄不分。随机分为正常对照组、模型浅层组、模型全层组、基因治疗浅层组、基因治疗全层组。建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变(正常对照组不做处理)。术后7个月,基因治疗组则将带有转化生长因子β1(TGF-β1)基因的重组质粒DNA注入C2—5椎间盘中(每个椎间盘用量为20μL)。8个月后用双抗夹心ELISA法检测各组动物颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量。结果模型组与正常对照组比较,颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量均明显升高(P均<0.01);基因治疗组与模型组比较,IL-1β、TNF-α含量明显降低(P均<0.05)。结论基因治疗能对退变颈椎间盘组织释放的多种细胞因子和炎性递质起明显的抑制作用。     

颈背肌切断复制家兔颈椎病模型颈椎间盘IL-1β、TNF—α含量变化的实验研究

目的 通过对家兔颈椎病模型的建立，了解颈椎间盘IL-1β、TNF-α含量的变化及基因治疗对家兔退变椎间盘内细胞因子含量变化的影响。方法 选用25只4个月龄新西兰兔，体质量2～3kg，雌雄不分。随机分为正常对照组、模型浅层组、模型全层组、基因治疗浅层组、基因治疗全层组。建立家兔颈椎动力平衡失调模型，诱导颈椎间盘退变（正常对照组不做处理）。术后7个月，基因治疗组则将带有转化生长因子岛（TGF-β1）基因的重组质粒DNA注入C2-5椎间盘中（每个椎间盘用量为20μL）。8个月后用双抗夹心ELISA法检测各组动物颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量。结果 模型组与正常对照组比较，颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量均明显升高（P均〈0．01）；基因治疗组与模型组比较，IL-1β、TNF-α含量明显降低（P均〈0．05）。结论 基因治疗能对退变颈椎间盘组织释放的多种细胞因子和炎性递质起明显的抑制作用。     

中西药与基因治疗家兔退变颈椎间盘对软骨终板钙化影响的研究

目的了解家兔颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变的关系,探讨抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用及基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有无抑制作用。方法选用35只4月龄新西兰兔,建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变（正常对照组不作处理）。术后7个月,药物治疗组（浅层、全层）给予抗骨增生胶囊和葡立胶囊（剂量按体重折算）,灌胃2次／日,连用1个月,基因治疗组则将带有转化生长因子β1（TGF-β1）基因的重组质粒DNA注入C2-3、C4—5椎间盘中（每个椎间盘用量为20μl）。1个月后用耳缘静脉气栓法处死各组动物,切取C4-5椎间盘（包括上、下部分椎体）,在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度,进行组间比较。结果模型浅层组、模型全层组与正常对照组比较,颈椎软骨终板钙化层明显增厚,有统计学差异,而抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用、基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有明显抑制作用（P〈0．05）。结论软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关。抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用及基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有明显的抑制作用。     

金骨莲胶囊对类风湿性关节炎（RA）病理作用的研究——模型血清神经递质、IL-1β、TNFα、VEGF、Cor等含量调控作用机理

中药现代化是中药迈向世界尤为重要的一步。本研究运用经典RA动物模型，结合现代分子生物学，以免疫组织化学、生化等方法，深入探讨其对类风湿性关节炎模型血清神经递质的影响，并从分子水平上观察其对实验性RA大鼠模型血清中IL-1β、TNFα、VEGF等细胞因子含量的调控、对神经内分泌网络的调控的影响。结果表明：1．金骨莲胶囊能显著降低实验性RA大鼠血清中5-HTP、5-HIAA含量；2．金骨莲胶囊能明显抑制实验性RA大鼠免疫系统分泌IL-1β、TNFα、VEGF等细胞因子，降低IL-1β、TNFα、VEGF在血清中的含量；3．金骨莲胶囊能明显上调实验性RA大鼠血清中Cor的含量。     

rhTGF-β1对异常应力下兔颈椎间盘组织中蛋白多糖的影响

目的:探讨外源性重组人转化生长因子-β1(recombinant human transforming growth factor-β1,rhTGF-β1)对异常应力环境下兔椎间盘组织蛋白多糖(PG)的影响,寻找预防和延缓椎间盘退变的方法.方法:将24只日本大耳兔随机分为正常组、模型治疗组和模型组.按要求处理8周后,测出颈椎间盘Cs/6组织蛋白多糖主要组成糖氨多糖(glycosaminogly-can,GAG)的量.结果:正常组、模型治疗组中GAG含量明显高于模型组(P＜0.05);而正常组与模型治疗组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:椎间盘组织退变的早期.rhTGF-β1可以抑制颈椎间盘(intervertebral disc,IVD)组织GAG的含量降低,从而起到预防和延缓椎间盘退变的作用.     

芪麝颈康丸对颈椎间盘内IL—1α,IL—6,TNFα含量的影响

目的：了解退变颈椎间盘的病理变化过程,检测退变椎间盘内细胞因子含量,并观察芪麝颈康丸对其抑制作用。方法：首先建立家兔静力失衡性颈椎病动物模型,诱导兔颈椎间盘退变,分对照组与模型组及治疗组,双抗夹心ＥＬＡＳＡ技术检测各组动物椎间盘中ＩＬ－１,ＩＬ－６,ＴＮＦα抗体含量,进行组间比较。结果：７月造模组与对照组相比较,椎间盘中ＩＬ－１α,ＩＬ－６,ＴＮＦα含量均明显升高,有统计学差异,而芪麝颈康丸对其含     

活血中药对颈椎退变模型大鼠颈椎间盘细胞因子的影响

目的：研究活血中药对颈椎退变模型大鼠颈椎间盘细胞因子的影响。方法：3月龄SD雄性大鼠36只,随机分为模型组、活血中药组、颈复康组和正常对照组,每组9只,模型组、活血中药组、颈复康组建立颈椎退变模型,术后12周分别给药,用药1个月后处死,取颈5～6椎间盘,行IL-1和IL-6免疫组织化学法观察。结果：模型组与正常对照组比较,椎间盘中IL-1、IL-6含量均明显升高,而活血中药对IL-1、IL-6含量有明显降低作用。结论：活血中药对颈椎退变模型大鼠颈椎间盘IL-1、IL-6有明显的抑制作用,考虑此为活血中药治疗颈椎病的可能机制之一。     

艾灸对兔退变颈椎间盘蛋白多糖含量的影响

目的：观察艾灸对兔退变颈椎间盘蛋白多糖的影响,探讨艾灸防治颈椎间盘退变的作用及可能机制。方法：24只日本大耳白兔随机分为艾灸组、模型组和正常组,每组8只,采用颈屈曲位固定法制备兔颈椎间盘退变模型,造模后立即干预。艾灸组温和灸颈部夹脊穴,每穴15min,1次/d。造模3月后,各组取出退变椎间盘组织,测量其蛋白多糖含量。结果：模型组椎间盘蛋白多糖含量明显减少（P〈0.01）,艾灸组椎间盘蛋白多糖含量较模型组高（P〈0.01）,艾灸组和正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：艾灸可防止兔颈椎间盘蛋白多糖含量过度减少,对兔颈椎间盘退变有一定延缓作用。     

颈椎间盘退变机理和预防的研究进展

颈椎间盘退变被认为是颈椎病发生发展的根本原因。椎间盘的主要成分是胶原、蛋白多糖和水。椎间盘退变后表现为椎间盘中Ⅰ型胶原增多，Ⅱ型胶原减少（尤以髓核中减少明显），总蛋白多糖含量下降，椎间盘含水量下降。椎间盘退变的机理十分复杂，其确切原因还不清楚。研究颈椎间盘退变机理对于在临床上指导颈椎病的治疗有重要意义。目前关于颈椎间盘退变机理以及预防和治疗颈椎间盘退变方面的报道很多，现将这方面的研究进展情况综述如下。