β-内啡肽、甲状腺激素和皮质醇在军事应激时的变化

以实弹射击考核为应激源,研究新战士受到军事应激时体内应激激素的变化.42名男性新战士,以其考核前半个月平静状态下抽血为对照组,实弹射击考核就地抽血为应激组.利用放射免疫分析法(RIA)分别对β-内啡肽(β-EP)、甲状腺激素(T3、T4)、皮质醇(COR)进行测定.结果表明,应激时,β-EP、COR明显升高(P＜0.01,P＜0.001);T3偏低,与对照组比较差异显著(P＜0.01);T4虽有升高,但无统计学意义(P＞0.05).这提示军事应激时会导致体内应激激素含量的变化,因此建立应激激素的检测,对于提高部队军事应激能力,保障指战员的身心健康是有一定价值的.     

脑内源性β-内啡肽对应激诱发促肾上腺皮质激素和催乳素释放的调节

在预先埋植第三脑室导管和预置颈外静脉导管的SD大鼠中,脑室内微量注射β-内啡肽抗血清,并与脑室内注射正常兔血清的大鼠对比。看到注射β-内啡肽抗血清后,ACTH和催乳素因限制性应激的释放,分别被抑制了46.1％和71.2％。说明中枢内源性β-内啡肽可能是ACTH和催乳素在某种应激时相伴释放的重要调节因素之一。     

巨噬细胞上β-内啡肽受体的观察

采用放射配基法观察了小鼠与大鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)上β一内啡肽(β-endorphin.β-END)受体。结果表明,在小鼠与大鼠腹腔Mφ上未见有特异性的受体结合。巨噬细胞活化因子(MAF)活化的小鼠腹腔Mφ也不表达β-END受体。改变分离结合与游离配体的方法对此结果无影响。本实验提示β-END对Mφ功能的调制可能经非受体机制。     

精神分裂症是因天生的β-内啡肽酶解缺陷而产生

新近发现r-内啡肽(β-脂溶素β-LPH61～77)及其衍生物对动物主动性逃避行为有加速消退作用,对被动性逃避行为有减弱作用。而d-内啡肽(β-LPH61～76)、β-内啡肽,蛋脑啡肽、β-LPH61～69则有相反作用,均不为纳洛酮所取消,故与此类药物的镇痛作用无关。去掉r-内啡肽的     

β-内啡肽受体具有多种结合位点

阿片类物质作为药物已在临床上了解得十分清楚,根据给药形式的不同,它们可产生镇痛作用,影响呼吸和胃肠道活动。在某些离体组织,它们还有一些其它效应。例如,抑制电刺激引起的     

人胰岛β-内啡肽免疫组织化学研究

β-内啡肽广泛存在于哺乳动物体内。Grube等先后于1978年和1980年报道在胰岛与垂体内发现β-内啡肽,Forssmann 等和Dockray 则分别在1977年和1987年发现它也存在于胃肠胰系统。本文对人胰岛β-内啡肽免疫组织化学反应进行了研究。所用材料为7例60～70岁人的尸检胰腺体部。Bouin 液     

偏头痛患者血浆β-内啡肽水平的观察

近年来 ,发现偏头痛的发生可能与内源性阿片系统功能紊乱 ,导致疼痛调节障碍有关［１］。本文用放免法测定偏头痛患者血浆内啡肽（β-ＥＰ）的浓度 ,旨在观察偏头痛患者血浆 β-ＥＰ含量变化在发作期与发作间歇期以及不同病情和病程之间有无不同 ,以探讨β-ＥＰ与偏头痛发病机理的关系。对象和方法一、对象 :疾病组偏头痛患者５２例（男９ ,女４３） ,均由神经科医生确诊 ,符合国际头痛分类标准中之无先兆偏头痛类型 ,且脑ＣＴ检查正常。年龄３２．７６±８．４８岁 ,偏头痛病史１７．５±８．６年。患者头痛间歇期必须距上次发作期时间在１…     

激素和介质在免疫系统功能中的作用

哺乳动物机体的免疫系统具有识别和消除异种细胞和物质的高度自主性,同时它又接受神经、内分泌和介质作用的复杂制约,从而使整个机体的功能得到协调。激素对免疫应答的调节目前可分为两大部分。第一部分是内分泌系统中大家所熟知的激素对免疫的意义和作用机制。这类材料     

β内啡肽的免疫调节作用

中枢及中枢外如胰腺、胃肠道系统甚至炎性组织等生的β－ＥＰ均来自ＰＯＭＣ前体。β－ＥＰ的Ｎ端序列与阿片肽ε、μ及σ受体结合反发挥了镇痛、抑制胃肠道蠕动等神经肽功能；Ｃ端则介导了对免疫系统的调节功能     

正常人和肾上腺疾病患者的甲硫-脑啡肽及β-内啡肽的研究

血浆中的ACTH、β-LPH、β-内啡肽和甲硫-脑啡肽用放射免疫法测定,血糖用Neocuproine法测定,皮质醇用荧光法测定。以6个正常人为实验对象,在用胰岛素引起降血糖的同时,血浆中ACTH、β-LPH和β-内啡肽的免疫活性升高,但甲硫-脑啡肽没有明显的变化。在反应高峰(45分钟)时取血浆样品经Sephadex G75层析,进一步     

激活δ-阿片受体同时兴奋ACTH、β-内啡肽和催乳素的释放

我们曾对大鼠第三脑室注射微量δ-阿片受体相对选择性激动剂[D-Ala~2,D-Leu~5]-Enkephalin(DADLE),看到药物注射后同时显著升高血浆β-内啡肽(β-EP)和催乳素(PRL)的水平。     

嗜铬颗粒素A和β-内啡肽在大鼠睾丸的表达

目的检测嗜铬颗粒紊A（CgA）和β-内啡肽（β-EP）在大鼠睾丸的表达。方法用免疫组织化学SABC法、邻片单染双标法进行染色检测。结果CgA与β-EP免疫反应（Immunoreactive,IR）阳性产物呈棕黄色细颗粒状．主要分布于大鼠生精小管周围的睾丸问质细胞内,邻片单染双标法显示CgA-IR细胞与β-EP-IR细胞定位基本一致。结论大鼠睾丸问质细胞有CgA和β-EP表达,提示睾丸具有复杂的分泌功能。     

血管紧张素Ⅱ调节雄性大鼠催乳素和β-内啡肽的释放

本工作给清醒、自由活动的SD雄性大鼠第三脑室内注射血管紧张素Ⅱ,用放射免疫测定给药前后血浆催乳素(PRL)和β-内啡肽(β-EP)含量的变化,结果显示,注射ANGⅡ50和500ng,可显著升高血浆PRL和β-EP的含量。静脉注射多巴胺受体阻断剂spiroperidol后,也可显著升高血浆PRL水平,若在此基础上加脑室内注射50ng ANGⅡ,血浆PRL含量与单独静脉注射spiroperidol无显著差别。在体外,ANGⅡ作用于前叶垂体细胞后,可使其培养液中PRL和β-EP含量显著升高。用EGTA络合细胞外Ca~(2+)后,不影响10~(-8)M ANGⅡ所致的PRL升高,但部分抑制其升高β-EP的效应。10~(-8)M的ANGⅡ可使垂体细胞内Ca~(2+)浓度显著升高,但不影响其胞内cAMP的含量。     

人胚胎胃窦粘膜β-内啡肽免疫反应细胞的研究

Matsamura 等应用放射免疫测定法,发现成人胃窦含有β-内啡肽样物质。Polak 等的免疫组织化学研究,见到成人胃窦粘膜中有脑啡肽样免疫反应细胞,但未发现内啡肽免疫阳性细胞。我们用免疫组织化学法,对人胚胎胃窦是否有β-内啡肽细胞进行了观察。标本为25例3～10月胚胎和5例1～6天新生儿的胃窦前壁,10%福尔马林或 Bouin 液固定,石蜡包埋,切片厚5μm。按 Sternberger PAP法显示β-内啡肽细胞(β-内啡肽抗血清由第二军医大学生理学教研室提供)。用 PBS 分别代替Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ抗血清作方法对照,并用人胚胎垂体作β-内啡肽阳性细胞对照。     

肺心病患者β-内啡肽与细胞免疫变化关系的研究

同步检测了 36例肺心病急性加重期患者血浆 β -内啡肽 (β -EP)及外周血T淋巴细胞亚群变化。结果显示肺心病急性加重期患者血浆 β -EP明显升高 ,外周血CD3、CD4、CD8、CD4/CD8比值均显著下降 ,与缓解期及对照组相比具有显著差异 (P <0 .0 1)。直线相关分析显示 ,肺心病急性加重期血 β -EP分别与CD3、CD4及CD4/CD8比值呈显著负相关 (P <0 .0 1)。研究结果提示 ,肺心病急性加重期机体内存在着神经内分泌免疫调节紊乱 ,显著升高的血 β-EP对细胞免疫产生抑制作用     

强迫游泳和冷刺激对大鼠白细胞介素2和β-内啡肽的影响

目的 :探讨中小运动负荷对IL -2和 β EP的影响及其调节机制。 方法 :对SD大鼠进行为期4周中小负荷运动训练 ,并在运动后期施加冷刺激 ,测定大鼠外周血液IL -2和 β EP的含量。 结果 :(1)应激组IL -2显著低于对照组 ,但 β EP含量显著高于对照组。 (2 )经过 4周运动训练 ,3 0分钟训练组和 60分钟训练组 ,β EP含量低于对照组 ,而IL -2水平显著高于应激组。 结论 :运动对心理神经免疫的影响很可能与机体内阿片肽水平的变化有关     

大鼠实验性胃溃疡期间前脑β-内啡肽神经元的变化

1　材料与方法1 1　材料　成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 (1 80～ 2 3 0 ｇ) 3 8只。实验性胃溃疡组 (溃疡组 ) 1 9只 ,戊巴比妥钠 40ｍｇ·ｋｇ- 1ｉｐ注射麻醉 ,常规消毒 ,剖开腹腔 ,在胃前壁近胃窦处 ,注入 0 0 1ｍＬ冰醋酸至胃粘膜下层 ,造成实验性胃溃疡。对照组 (盐水组 )     

强啡肽A和β－内啡肽免疫调节作用的比较

强啡肽Ａ和β－内啡肽免疫调节作用的比较上海第二军医大学神经生物学教研室上海２００４３３倪鑫，林葆城，王成海，宋朝佑内源性阿片肽在神经－内分泌－免疫网络中所起的作用已引起人们的普遍关注。本工作通过体外和体内实验，探讨强啡肽Ａ（ＤｙｎＡ）和β－内啡肽（β...     

胃泌素释放肽调节前叶垂体催乳素和β-内啡肽分泌的研究

在清醒自由活动的SD雄性大鼠中,第三脑室内微量注射胃泌素释放肽(GRP)0.7和2.0μg后,兴奋前叶垂体β-内啡肽(β-EP)的静启分泌;2.0μg GRP可进一步兴奋限制性应激引起的β-EP释放。上述两个剂量的GRP都抑制催乳素(PRL)的静息分泌和应激时PRL的释放。 在离体培养的前叶垂体细胞中,0.5和1.0μg的GRP都兴奋B-EP和PRL的分泌。结果提示,GRP抑制PRL释放的作用地点在下丘脑,而GRP兴奋β-EP释放的作用地点可能在下丘脑或直接作用于垂体。     

药物对吸烟者血浆β-内啡肽与皮质醇水平的影响

观察药物对吸烟者血浆β－内啡肽和皮质醇水平的变化,探讨它们之间的相互关系,应用放射免疫分析法进行检测,吸烟组的血浆皮质醇及β－内啡肽明显高于对照组;自然戒断烟后,戒烟组的血浆皮质醇明显升高,而血浆β－内啡肽明显降低;治疗后,吸烟组的血浆β－内啡肽和皮质醇达到平衡,用药物戒烟可能是通过改善内源性阿片肽及下丘脑－垂体－肾上腺轴的功能而达到戒烟的效果。