血清肿瘤坏死因子-α水平与糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病（diabetes mellitus，DM）的严重血管并发症之一，也是DM致死、致残的主要原因。国内外研究表明，DN的影响因素众多，其发生机制涉及糖、脂代谢紊乱，以及高血压、血液性状改变、细胞因子、遗传因素和环境因素等多方面。近年来研究结果显示，细胞因子和DN关系日益明确，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）被认为是DM状态下多种生理、生化改变导致DN最后的共同中介物质，对DN等DM微血管病变具有多样性效应。笔者以不同临床期的DN患者作为病例组，以单纯2型DM患者作为对照组，探讨TNF-α对DN发生及临床进展的影响，以期指导临床及早期防治DN。     

急性心肌梗死与稳定型心绞痛患者血清肿瘤坏死因子-α及其受体水平的研究

目的;探讨肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及其受体在缺血性心血管疾病发病中的作用。方法：采用双抗体夹心酶联免疫分析法分别检测了67例冠心病患者（急性心肌梗死38例,稳定型心绞痛29例）和19例健康人血清中的TNF－α及其可溶性受体（sTNFR-I、sTNFR-Ⅱ)水平。结果：冠心病患者血清中的TNF－α及其受体sTNFR-I、sTNFR-Ⅱ均明显高于对照组;两疾病组患者血清中的TNF－α水平间亦有显著性差异,但其sTNFR-I和sTNFR-Ⅱ水平无显著性差异。结论：TNF－α及sTNFR-I、sTNFR-Ⅱ与缺血性心血管疾病的发生、发展有密切关系。     

老年冠心病血清肿瘤坏死因子-α的测定及意义

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是由巨噬细胞产生的一种细胞因子,是免疫和炎症反应的主要调节因子,同时血管内皮细胞和血管平滑肌细胞也可分泌TNF,并可作用于血管壁而引起血管壁的损伤,促进血管内皮和血管平滑肌的增生。因此,TNF-α可能参与冠心病的发病及病理变化过程。为研究两者的关系,本组应用ELISA法检测41例老年冠心病(CHD)患者及20例正常人血清TNF-α水平,现报道如下。     

肿瘤坏死因子-α和白介素-8水平在急性呼吸衰竭患者中的变化及意义

我们测定了40例急性呼吸衰竭患者在不同时期的TNF—α、IL—8水平的变化，并结合APACHEⅡ评分及动脉血气分析以探讨TNF—α、IL—8水平在急性呼吸衰竭进程中的变化规律及其临床意义。     

血清肿瘤坏死因子α水平与2型糖尿病并发冠心病的关系

[目的]探讨血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平与2型糖尿病胰岛素抵抗，冠心病之间的关系。[方法]分别应用氧化酶法，放射免疫双抗体法和酶联免疫吸附法测定48例2型糖尿病并冠心病患者及42例健康人的空腹血糖（FBG），血清胰岛素（FINS）及TNF-α值，计算胰岛素敏感性指数（ISI）。[结果]胰岛素抵抗程度与TNF-α与FINS，FBG呈正相关。[结论]胰岛素抵抗程度与TNF-α水平升高密切相关，二者相互影响，相互促进，共同参与2型糖尿病患者大血管病变的发生与发展过程。     

小儿肺炎血清肿瘤坏死因子—α水平测定

用ＥＬＩＳＡ法测定２０例小儿支气管肺炎患儿（其中有５例合并心力衰竭）血清ＴＮＦ－α水平，结果较正常组明显升高，且支气管肺炎合并心力衰竭组患儿血清ＴＮＦ－α值明显高于支气管肺炎组。提示，检测血清ＴＮＦ－α对小儿肺炎的病情变化及预后有一定的意义。     

肿瘤坏死因子-αC(-863)A单核苷酸多态性与血清水平及冠心病相关性研究

目的研究肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）基因启动区上游C（-863）A单核苷酸多态性位点与中国人群冠心病及血清TNF-α水平的相关性。方法选择90例冠心病患者及年龄、性别相匹配的115例正常对照。聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测TNF-αC（-863）A基因型，比较2组基因型及等位基因频率分布。双抗体夹心ELISA方法检测血清TNF-α水平，比较不同基因型间血清TNF-α水平。结果冠心病组cc基因型频率（74．44％）明显高于正常对照组（60．86％）（P〈0．05）；冠心病组c等位基因频率（85．56％）明显高于正常对照组（77．39％），A等位基因频率（14．44％）明显低于正常对照组（22．61％），2组比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）；冠心病组及正常对照组CC基因型者血清。TNF-α水平较其他2种基因型均有显著升高。结论 TNF-αC（-863）A单核苷酸多态与中国人群冠心病及血清。TNF-α水平相关，CC基因型及C等位基因可能是中国人群冠心病的遗传易患因子。     

糖尿病患者血清肿瘤坏死因子一α水平与糖尿病肾病的关系

目的：分析糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α和尿蛋白排泄率之间的关系。方法：用酶联免疫法对60例糖尿病和40例对照组血清肿瘤坏死因子-α水平进行测定。结果：2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α水平显著升高且随糖尿病肾病的进展而升高，ARBs类药物（缬沙坦）治疗6周后微量蛋白尿组血清肿瘤坏死因子-α水平较治疗前明显下降。结论：糖尿病患者的血清肿瘤坏死因子-α水平和糖尿病肾病之间关系密切，ARBs类药物可延缓糖尿病肾病的进展。     

肿瘤坏死因子α和炎症性肠病

炎症性肠病包括溃疡性结肠炎(UC)和克隆病(CD).其病因和发病机制尚不清楚.目前研究认为主要由免疫反应介导,并与遗传因素、环境因素密切相关.肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α)作为一种重要的促炎症因子和免疫调节因子,与IBD的发病有着密切的关系.目前,TNF-α与IBD的关系已得到广泛的研究,TNF抑制剂在治疗IBD中的作用也取得了一定的效果,作者就近年关于TNF-α与IBD关系的研究进展作一综述.     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与阿尔茨海默病的相关性研究

目的：探讨肿瘤坏死因子-α(TNF—α)基因多态性与广东地区汉族人群散发性阿尔茨海默病(SAD)发病易感性的关系。方法：采用聚合酶链反应．序列特异性引物(PCR-SSP)方法，检测44例SAD病人及45例正常老年人(对照组)TNF-α基因的TNF—α1及TNF-α2等位基因频率。按比值比(odds ratio，OR)作疾病关联分析。结果：SAD病人TNF-α2基因频率为0．182，明显高于对照组的0．078(OR=2．635，P=0．039)；而SAD病人TNF—α1基因频率为0．818，明显低于对照组的0．922(OR=2．635，P=0．039)。结论：广东地区汉族人群中。TNF-α基因多态性与SAD有关联，TNF-α2等位基因与SAD的易感性有关，TNF-α1等位基因对SAD有保护作用。     

肿瘤坏死因子α与白血病的研究进展

本文较全面地复习了肿瘤坏死因子α在白血病发生中的作用及临床意义。     

肿瘤坏死因子-α与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤，急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）为多种疾病所引起，发病机制错综复杂，目前虽然已有深入了解，但仍未完全阐明。多种效应细胞和炎症介质是参与MLI／ARDS两个主要因素。对ALI/ARDS的发病机制起关键作用。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）属于炎症介质，是一种有多种生物学效应的细胞因子。研究表明肿瘤坏死因子-α是AH／ARDS发病机制的一个重要环节，已经成为治疗ALI/ARDS的靶心。本文以治疗ALI／ARDS为目的，在肿瘤坏死因子-α对AH／ARDS发病机制上作一综述。     

偏头痛和癫痫患者血清和脑脊液肿瘤坏死因子α含量比较及其意义

目的：比较偏头痛和癫痫患者血清和脑脊液（CSF）中肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,以探讨TNF－α在偏头痛和癫痫中不同的作用机制的意义。方法：采用放射免疫测定法,对21例偏头痛发作期和20例刚发作后12小时内的癫痫患者及19例正常人血清和脑脊液中TNF－α进行测定。结果：（1）偏头痛组和癫痫组血清和脑脊液中TNF－α均较对照组明显升高。（2）癫痫组血清和脑脊液中含量较偏头痛组明显升高（均P＜0．05）。结论：偏头痛和癫痫患者存在着免疫紊乱,而以后者更明显,它们的发病过程中可能均有TNF－α的参与。     

肥胖者血清肿瘤坏死因子α与胰岛素水平的关系--附30例报告

研究肥胖者空腹、餐后血清肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)与胰岛素水平的变化。方法:肥胖组和正常对照组各30例,分别于空腹及馒头(100g)餐后2小时抽取肘静脉血,以放射免疫法测定血清TNFα及胰岛素的含量。结果:肥胖组空腹、餐后TNFα水平比较无统计学差异,对照组餐后TNFα水平犤(0.15±0.02)μg/L犦较空腹犤(0.13±0.03)μg/L犦明显升高,P<0.01;肥胖组空腹TNFα水平犤(0.17±0.03)μg/L犦较对照组高,P<0.01;两组餐后TNFα水平比较无统计学差异,但肥胖组餐后胰岛素水平犤37(8～160)mU/L犦较对照组犤15(9～60)mU/L犦高,P<0.05。结论:肥胖者体内存在胰岛素与TNFα调节机制失衡,这一失衡可能导致和加重胰岛素抵抗。     

肿瘤坏死因子α与IgA肾病

ＴＮＦα是由巨噬细胞和活化的Ｔ细胞产生的免疫调节因子 ,有多种生物活性 ,因最初发现其可使某些肿瘤坏死 ,故以此命名。现发现肾上球上皮细胞、系膜细胞、小管上皮细胞等均可产生ＴＮＦα,它与其他细胞因子和炎症细胞共同参与ＩｇＡ肾病的病理生理过程 ,本文就ＴＮＦα在ＩｇＡ肾病中的作用和临床意义作综述。1　ＴＮＦα生物学特性　通常所指的ＴＮＦα是一种分泌状态的可溶性蛋白 (ｓＴＮＦα) ,由 1 57个氨基酸组成 ,分子量为 1 7ＫＤ ;另在细胞膜表面还有另一种形式ＴＮＦα(ｍＴＮＦα) ,由 2 33个氨基酸组成 ,分子量为 2 6ＫＤ ;ｍ…     

急性感染患者血清肿瘤坏死因子、白介素-6和C-反应蛋白水平的比较

目的：探讨急性感染时肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和c一反应蛋白（CRP）水平的变化情况及相关因素。方法：肿瘤坏死因子和白介素-6用双抗体夹心酶联免疫吸附分析法（ELIsA），C-反应蛋白测定采用散射比浊法。结果：60例急性肺炎患者中以链球菌属细菌感染率最高7例（11．6％），血清TNF-α、IL-6和CRP水平，TNF-α阳性60例（100％）；IL-6阳性45例（75％）；CRP阳性41例（68．3％）。结论：TNF-α水平测定作为急性感染的非特异性免疫指标，其敏感性和适用范围均优于IL-6和CRP，是名符其实的“广谱炎症性介质”。     

2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α的变化

目的：明确2型糖尿病（DM）患者中血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化，并探讨其改变的相关因素。方法：放射免疫法检测43例2型DM患者、12 例1型DM患者和20例正常对照者血清中TNF-α含量，2型DM组同时检测空腹血糖、血胰岛素及血脂，记录年龄、病程、身高、体重等。结果：与正常对照者比较，2型DM患者血清中TNF-α含量明显升高[（4．236±1．57）μg／LUS（1．481±0．62）μg／L，P〈0、01]，1型DM 患者略升高，但差异无显著性。2型DM患者血清中TNF-α仅含量与胰岛素敏感性指数值成负相关（r=-0、742．P〈0，01），与体重指数（r= 0、728，P〈0．01）及空腹胰岛素水平（r=0，680，P〈0．01）成正相关。与血糖水平、DM病程及血脂水平不相关。结论：2型DM患者血清 TNF-α含量明显升高，其可能与肥胖、高胰岛素血症和胰岛素抵抗有关。[著者文摘]     

肿瘤坏死因子-α与胎膜早破

目的 探讨肿瘤坏死因子（TNF）-α在胎膜早破发病机制中的作用及意义。方法 采集无任何妊娠并发症、临产前要求剖宫产分娩的初产妇（包括19例足月胎膜早破、15例足月前胎膜早破和作对照的17例正常未破膜者）血、羊水及胎膜，用双抗体夹心酶联免疫吸附实验法测定血清、羊水中TNF-α的浓度，胎膜常规苏木素-伊红染色后行组织病理学检查及TUNEL技术精确标记后细胞凋亡指数的测定。结果 ①胎膜早破组血清、羊水中TNF-α浓度明显高于对照组，差异有显著性（P〈0.05或〈0.01）；且胎膜早破组胎膜感染的发生率和胎膜的细胞凋亡指数也较对照组高，差异有显著性（P〈0.05或〈0.01）；但足月和足月前胎膜旱破两组间血清、羊水中TNF-α浓度、胎膜感染率和细胞凋亡指数差异均无显著性（P〉0.05）。②胎膜有感染组血清、羊水中TNF-α浓度及胎膜细胞凋亡指数明显高于无感染组，差异有显著性（P〈0.01）；在无感染组中胎膜早破的血清、羊水中TNF-α浓度及胎膜细胞凋亡指数也较对照组高，差异有显著性（P〈0．01）。③所有研究对象血清、羊水中TNF-α浓度呈明显正相关（r=0．386，P〈0.01）。结论 TNF-α在胎膜早破发病机制中有促炎、降解细胞外基质、诱导细胞凋亡等功效；神经内分泌免疫网络失衡所致的胎膜细胞凋亡增加可能是胎膜早破的又一发病机制。     

急性心肌梗死与再灌注后血浆肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6的变化

目的：观察急性心肌梗死（AMI）再灌注治疗患者血浆肿瘤坏死因子α（TNF－α）、白细胞介素－6（IL－6）浓度的动态变化评价其意义，方法：对发病6h内AMI患者48例进行溶栓治疗。测定患者溶栓前、溶栓后0．5、1、2、4、12、48h及1周血浆TNF－α、IL－6浓度。结果：36例再通，12例未通。溶栓前TNF－α、IL－6浓度都升高。溶栓后未通组TNF－α、IL－6均于48h达高峰。峰值都大于再通组。再通组TNF－α高峰不明显。IL－6于12h达峰后回落。结论：AMI患者血浆TNF－α、IL－6动态变化反映AMI炎性反应。再灌注挽救心肌而减轻的炎症足以抵消再灌注损伤。     

肿瘤坏死因子-α在炎症与肿瘤中的作用

肿瘤坏死因子-α（TNF-α）主要是由脂多糖刺激巨噬细胞而分泌的一种蛋白质,具有多种生物活性的炎性细胞因子,与其他细胞因子共同作用参与激活免疫反应,介导全身炎症,诱发肿瘤的发生,并可致肿瘤坏死。TNF-α被认为与调节致病性休克、组织损伤和内毒素血症等相关;是所发现的抗肿瘤活性较强的炎性细胞因子,在炎症与肿瘤的发生发展中具有重要作用。