电针内关对心肌缺血再灌注损伤家兔腺苷酸的影响

观察电针“内关”对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌组织中三磷酸腺苷 (ATP)及其他腺苷酸的影响 ,并与缺血预处理作对比观察。     

电针内关对家兔心肌缺血再灌注损伤延迟保护作用的研究

目的：探讨针刺内关对心肌缺血再灌注（I／R）损伤是否具有延迟保护作用。方法：50只家兔随机分为对照组、I／R模型组、缺血预适应（IP)组、内关组和足三里组。针刺内关和IP24h后，造成I／R损伤模型，比较各组对心肌I／R损伤的影响。结果：针刺内关和缺血预适应24h后均可促进心肌缺血再灌注损伤家兔心电图STⅡ的恢复；降低CK、LDH和MDA；升高心肌组织内ATP、ADP、AMP含量。结论：二者对心肌缺血再灌注损伤均具有保护作用，其保护效果缺血预适应优于针刺内关。     

损毁室旁核及孤束核对电针内关穴抗家兔心肌缺血作用的影响

目的观察下丘脑室旁核 (PVN)及孤束核 (NTS)在电针内关穴抗家兔急性心肌缺血中的作用.方法在研究证实电针内关穴对家兔急性心肌缺血保护作用的基础上,观察电损毁 PVN及 NTS后电针内关穴对心肌缺血家兔Ⅱ导联心电图及心肌细胞跨膜电位的影响.结果 PVN NTS电损毁组分别与 AMI组、 PVN电损毁组比较,在各个时段的心电图 ST段电位均有显著性升高,心肌细胞 APA、 APD50、 APD90均有显著性降低.结论同时损毁家兔 PVN及 NTS后,更加减弱了电针内关穴对缺血心肌的保护作用; PVN及 NTS均参与了内关穴心肌缺血保护的作用过程.     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤家兔腺苷酸的影响

观察电针“内关”对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌组织中三磷酸腺苷(ATP)及其他腺苷酸的影响，并与缺血预处理作对比观察。     

电针至阳穴、内关穴对急性心肌缺血家兔Ⅱ导联心电图恢复时间的影响

目的探讨22观察电针至阳穴对急性心肌缺血家兔心电图的影响，为运用至阳穴治疗冠心病提供理论依据。方法40只家兔随机分为正常对照组（A组）、单纯造模组（B组）、造模＋电针内关穴组（C组）、造模＋电针至阳穴组（D组），采用垂体后叶素（PPT，2u／kg）造成家兔心肌急性缺血，在全过程中多次测定Ⅱ导联心电图。结果电针可加快PPT所致的急性心肌缺血家兔心电图恢复正常，电针至阳、内关穴对PPT所致的实验性家兔急性心肌缺血有明显的改善和对抗作用，而电针至阳与内关穴对心肌缺血的改善作用不存在明显差异。结论电针至阳穴可以提高家兔心肌对缺血缺氧的耐受力，改善心肌的缺血缺氧状态；电针至阳穴与内关穴对实验性家兔心肌缺血有着同等治疗作用。     

脊髓蛛网膜下腔预注射AVPX对电针内关穴抗家兔急性心肌缺血损伤效应的影响

目的:探讨脊髓AVP能末梢在内关—心脏相关中枢途径中的作用。方法:采用左冠状动脉前降支结扎法制备家兔急性心肌缺血模型,观察电针内关穴对心电图ST段电位、缺血心肌细胞单相动作电位幅度与时程的影响;并观察脊髓蛛网膜下腔注射AVPX预处理对电针内关穴效应的影响。结果:(1)电针内关穴能显著降低实验性急性心肌缺血家兔心电图ST段电位、抑制其心室肌细胞单相动作电位幅度衰减、缩短心室肌细胞单相动作电位时程(P<0.05);(2)脊髓C6~T5节段蛛网膜下腔注射AVPX对家兔心脏功能无显著影响;脊髓C6~T5节段蛛网膜下腔注射AVPX显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血损伤效应(P<0.05)。结论:(1)电针内关穴能显著降低实验性急性心肌缺血家兔心电图ST段电位、抑制其心室肌细胞单相动作电位幅度衰减、缩短心室肌细胞单相动作电位时程;(2)下丘脑室旁核—脊髓的精氨酸加压素能直接下行通路可能是电针内关穴抗急性心肌缺血损伤的效应途径之一。     

电针内关穴对急性心肌缺血家兔心肌组织能量代谢的实验研究

目的:通过急性心肌缺血家兔内关穴电针的实验研究,观察针刺内关穴对心肌缺血家兔心肌能量代谢的影响,探讨经穴和脏腑相关联性。方法:将健康新西兰家兔40只随机分为正常组、盐水组、模型组、单侧针刺组和双侧针刺组5个组,采用经耳缘静脉持续长时间滴注垂体后叶注射液制成家兔急性心肌缺血模型,给予单侧和双侧内关穴电针,取心肌组织制成病理冰冻切片,通过染色,用电子显微镜观察糖原、琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶各组的形态学变化。结果:①心肌缺血家兔心肌糖原、琥珀酸脱氢酶、ATP酶有耗竭、脱失现象(P0.05);②电针内关穴能增加心肌组织糖原、琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶的活性,增强能量代谢,改善心肌缺血;③双侧针刺组比单侧针刺组的治疗效果明显(P0.05)。结论:①心肌缺血时,能量代谢相关酶发生改变;针刺内关穴,心肌缺血得到改善,心肌相关酶的异常变化得以纠正。②针刺内关穴能增强能量代谢物质的活性。③说明经脉上的理化刺激对相应脏腑功能有调节作用。     

电针心俞穴对家兔急性心肌缺血保护作用的研究

目的:观察高频、中频、低频电针心俞穴对垂体后叶素(PPI)诱导急性心肌缺血家兔模型的影响,探讨针刺心俞穴对家兔急性心肌缺血保护作用机理,为针灸临床治疗心血管疾病提供实验依据。方法:选择健康成年家兔随机分为对照组、模型组、高频、中频、低频电针组,电针选择针刺足太阳膀胱经心俞穴。通过PPI诱导急性心肌缺血模型,以MS-4000U生物信号采集系统记录Ⅱ导联心电图,分析第10 s、1 min、5 min、10 min、30 min、60 min时间点心率(HR)及ST-T变化。并采用生物化学方法测定血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:心电图:模型组心率明显减慢,ST段改变显著,T波高耸,与对照组比较存在显著性差异;高、中频电针组心率有明显改善,高、中频电针组ST段及T波幅度改变有明显改善,与模型组比较存在显著性差异,低频组与模型组比较无显著性差异。血清CK-MB、SOD、MDA的变化:模型组血清CK-MB升高、SOD降低、MDA含量增加,与对照组比较存在显著性差异;高频、中频电针组血清CK-MB降低、SOD活性升高、MDA减少,与模型组比较差异存在显著性,低频电针组与模型组比较无显著性差异。结论:PPI诱导能够成功复制急性心肌缺血动物模型,各项观察指标变化明显。电针心俞穴对PPI诱导急性心肌缺血模型家兔的心电图ST-T有明显的改善作用。高、中频电针对PPI诱导家兔急性心肌缺血有明显保护作用,该作用与增强SOD的抗氧化能力、降低MDA含量以及降低心肌酶学水平有关。     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响

目的研究电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶含量的影响。方法将家兔随机分为4组:假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注60min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。应用分光光度法,观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响。结果模型组家兔心肌MDA含量明显升高,而GSH-PX活性明显下降,与模型组、电针列缺组相比,电针内关组心肌MDA含量显著降低(P<0.05),而GSH-PX活性显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论电针内关穴能显著降低缺血再灌注损伤心肌MDA含量,升高GSH-PX活性,达到抗缺血再灌注损伤的作用。     

电针内关穴为主治疗无症状心肌缺血疗效观察

目的:观察针刺内关穴为主治疗无症状心肌缺血(SMI)的临床疗效.方法:将40例SMI患者随机分为电针组和药物组,每组20例.电针组以手厥阴心包经内关穴为主,结合辨证分型选穴,予电针治疗;药物组口服复方丹参滴丸,比较两组患者总有效率和治疗前后心率、血压、24 h动态心电图的变化情况.结果:电针组总有效率为95.0%(19/20),优于药物组75.0%(15/20,P＜0.05);两组治疗后心率、收缩压和舒张压明显降低(P＜0.01,P＜0.05),电针组较药物组降低明显(均P＜0.05);24 h动态心电图示,两组治疗后SMI段压低持续时间和ST段压低次数均明显减少(P＜0.01,P＜0.05),且电针组优于药物组(P＜0.05).结论:针刺内关穴对SMI具有很好的临床疗效,能减低心率和体循环动脉血压、减轻左室后负荷,优于口服复方丹参滴丸.     

电针“内关穴”对急性心肌缺血家兔血小板活化因子的影响

目的:观察电针内关穴对急性心肌缺血家兔血小板活化因子(PAF)的影响.方法:结扎家兔左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用硝酸还原酶法及双抗夹心法检测急性心肌缺血家兔血清(血浆)中PAF含量的变化.结果:与正常组及假手术组比较,模型组电针内关穴后30min家免血清中PAF含量显著升高(P＜0.05).结论:电针内关穴可以调节血清(血浆)中血小板活化因子(PAF)的含量,改善缺血心肌组织的损伤.     

蓝斑区注射P物质及其拮抗剂在电针内关穴改善心肌缺血中的作用

目的观察兔蓝斑区注射P物质及其拮抗剂在心肌缺血及电针内关穴过程中的效应。方法在冠脉左室支结扎的心肌缺血动物模型上蓝斑区注射P物质及其拮抗剂,电针内关穴,动态观察心电图ST段电位的变化和心肌的形态学改变。结果P物质注入蓝斑区有促进急性心肌缺血恢复的作用,且能加强电针内关穴对缺血心肌的改善作用,P物质拮抗剂注入蓝斑区后电针内关穴促进心肌缺血损伤恢复的作用被阻断。结论P物质在电针内关穴促进心肌缺血损伤恢复过程中起重要作用,可能是内关与心脏相关联系的重要递质。     

电针预处理对再次心肌缺血模型家兔心肌酶的影响

目的:观察电针预处理对再次心肌缺血家兔心肌酶的影响,探讨电针防治家兔再次心肌缺血的有效性及其可能的作用机制。方法:40只健康家兔随机分为正常组、心肌缺血组、电针预处理组、再次心肌缺血组、电针预处理心肌缺血组,每组8只。经家兔耳缘静脉注射垂体后叶素及持续滴注垂体后叶素溶液造成急性心肌缺血模型。电针预处理组在造模7d前开始每日给予"内关"穴电针预治疗,电针预处理心肌缺血组在第1次造模成功后第3天开始给予"内关"穴电针预治疗7d。记录造模后30min的心电图,生物化学法检测血清心肌酶的变化。结果:与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组造模后30min心电图STⅡ段电位明显升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理均可明显降低STⅡ电位值(均P<0.01)。与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组各项心肌酶指标均显著升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理可明显减少各项心肌酶的释放(均P<0.01)。电针预处理组与电针预处理心肌缺血组比较,各项指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针预处理通过控制心肌酶的释放对家兔再次心肌缺血损伤具有良好的保护作用。电针预处理体现了未病先防、既病防变的思想。     

电针内麻点和内关穴对胸科手术后镇痛的观察

目的:观察电针内麻点和内关穴对胸部手术后镇痛的有效性及安全性.方法:选取择期行胸部手术患者120例,随机分为电针组(60例)和药物组(60例).电针组使用电针刺激内麻点和内关穴进行手术后镇痛治疗;药物组使用静脉自控镇痛(PCIA)进行手术后镇痛治疗.比较两组患者治疗后视觉模拟量表(VAS)评分、镇痛效果、安全性及血清β-内啡肽含量.结果:两组术后各时点VAS评分与治疗前比较均有降低(均P＜0.0l),且电针组低于药物组(P＜0.01);两组镇痛疗效比较,电针组术后2h优良率为96.7％(58/60),优于药物组的75.0％(45/60,P＜0.01);两组治疗安全性等级比较,电针组高于药物组(P＜0.01);两组患者治疗后血清β-内啡肽含量较治疗前均增高,且电针组高于药物组(P＜0.01).结论:电针刺激内麻点和内关穴对胸科手术后镇痛效果(术后2 h)及安全性均优于PCIA.     

电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠自噬调控基因和自噬微管相关蛋白轻链3表达的影响

目的:基于不同时间点对比电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注(MIRI)模型大鼠自噬基因的不同表达影响,探讨电针预处理的最优时间点。方法:48只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、内关组,每组12只。根据不同时间点按3、7 d分时间点观察,每组6只。采用大鼠冠状动脉左前降支穿线结扎的手段创建心肌缺血再灌注损伤模型。HE染色法检测心肌细胞病理形态学变化,RT-PCR法、Western blotting法检测自噬相关基因在心肌细胞中的表达。结果:第3天模型组心肌损伤程度高于空白组、假手术组,模型组自噬调控基因(Beclin-1)、自噬微管相关蛋白轻链3(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)蛋白表达高于空白组、假手术组,差异有统计学意义(均P<0.01)。第3天内关组心肌细胞损伤程度低于模型组,内关组自噬相关基因表达量低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。第7天空白组、模型组均存在心肌组织细胞紊乱、结构模糊、自噬泡存在等表现; 模型组自噬相关蛋白表达量明显升高。第7天内关组自噬相关蛋白表达量低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),且心肌损伤情况较第3天改善。第7天模型组、内关组的心肌损害程度均较第3天减轻,细胞器损坏程度也有所改善。第7天模型组、内关组的蛋白表达低于第3天,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:电针预处理内关穴对MIRI模型大鼠的保护机制可能与自噬的相关调节有关,对比不同时间效应差异,第7天效果更佳。     

电针"内关"对急性心肌缺血大鼠心肌c-fos基因表达的影响

目的:探讨电针"内关"改善急性心肌缺血的机制.方法:将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组,采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型,造模成功后,电针双侧"内关".用生化方法检测血清心肌酶活性,逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法检测心肌中c-fos基因的表达.结果:心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fos mRNA表达显著高于假手术组(P＜0.05),电针后降低,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:电针"内关"改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c-fos mRNA的表达有关.     

电针"内关"穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌阿片受体基因表达的影响

目的:探讨"内关"穴预处理对心脏保护的效应及作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组(N组)、心肌缺血模型组(M组)、电针组(E组).M组采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型;N组只开胸穿线,不结扎LAD;E组在缺血前3 d每天给予双"内关"穴电针刺激20 min.用TTC染色的方法测定大鼠心梗面积;用生化方法测定血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量;光镜下观察心肌形态学改变;应用实时荧光定量RT-PCR法测定心肌δ阿片受体(DOR)和K阿片受体(KOR)mRNA的表达.结果:E组较M组心肌梗死面积明显缩小(P＜0.05).M组CK-MB 和LDH水平分别为(980±92)U/L和(2 743±124)U/L,均较N组的(312±41)U/L和(530±56)U/L显著升高(均P＜0.01),E组的CK-MB及LDH水平分别为(572±70)U/L和(1819±97)U/L,均较M组明显降低(均P＜0.01).DOR和KOR表达在M组与N组间无明显差别(均P＞0.05),E组D0R表达较M组和N组显著增加(均P＜0.01),KOR表达在3组间差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:电针"内关"穴预处理可通过上调心肌δ阿片受体基因表达对缺血再灌注心肌产生保护作用.     

慢频率下不同针刺时间影响内关穴干预MCAO大鼠效应的实验研究

[目的] 探讨慢频率下,不同针刺时间参数对内关穴经穴特异性的影响。[方法] 参照Zea-Longa线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),随机分为基础组即正常组、假手术组、模型组、非针刺组以及内关短时间组(5秒)、中时间组(60秒)和长时间组(180秒)共7组,内关穴3组针刺参数是固定1次/秒频率分别应用5、60、180秒的针刺时间,并每12 h针刺1次持续6次。观察效应指标即动物神经功能情况、缺血局部微循环血流量、脑组织梗死率和机制指标包括微循环血管输入支、输出支管径,以及脑组织苏木-伊红HE染色的细胞形态学指标。模型组在造模成功即刻,后4组在造模后72 h观察指标。[结果] 内关3个组在效应指标的改善上优于模型组、非针刺组(P<0.05),机制指标中,内关皮质、海马、纹状体的微血管数、正常神经细胞数(P<0.05)增加,对各项指标的改善,以中长时间较优。[结论] 针刺内关穴可获得较好效应,针刺时间可影响经穴效应,慢频率下应用较长针刺时间可相对获得更好效应,其内在作用机制可能是改善脑组织微循环状态、调节缺血后炎症反应,减轻神经细胞坏死。