左乙拉西坦治疗儿童多发性抽动症38例

目的观察左乙拉西坦治疗儿童多发性抽动症的疗效与安全性。方法70例多发性抽动症患儿随机分为治疗组38例和对照组32例,治疗组给予左乙拉西坦口服,20 mg•kg－1•d－1,1周内逐步增加到30～40 mg•kg－1•d－1,最大剂量2 000 mg•d－1,平分两次服药;对照组给予氟哌啶醇口服,0.03 mg•kg－1•d－1,每1～2周增加0.025～0.050 mg•kg－1•d－1,最大0.15 mg•kg－1•d－1。采用《耶鲁抽动症整体严重程度量表》（YGTSS）及《副作用量表》（TESS）,于治疗后第8周末及第16周末评价疗效与不良反应。结果治疗第8,16周末,治疗组运动抽动评分显著低于对照组（均P＜0.05）,治疗16周末治疗组发声抽动评分显著低于对照组（P＜0.05）,治疗组TESS总分均显著低于对照组（均P＜0.05）。结论左乙拉西坦治疗儿童多发性抽动症疗效优于氟哌啶醇,不良反应较轻。     

异丙酚和氯胺酮在人工流产术中麻醉效果的比较

目的:比较异丙酚和氯胺酮静脉复合麻醉在人工流产术中的麻醉效果.方法:选择ASA Ⅰ～Ⅱ级人工流产患者100例,随机分为治疗组和对照组各50例.治疗组静脉注射异丙酚2 mg•kg 1加利多卡因0.8 mg•kg 1,对照组静脉注射氯胺酮1 mg•kg 1加地西泮0.1 mg•kg 1.观察两组用药前后呼吸、循环系统变化,记录手术时间、镇静镇痛和清醒情况及清醒后不良反应情况.结果:两组均镇静镇痛完全;治疗组用药后HR和SpO2明显下降(P＜0.05或0.01),对照组SBP、HR明显上升(P＜0.05或0.01);对照组清醒时间较治疗组长,且苏醒期间不良反应发生率明显增高(P＜0.01).结论:异丙酚 利多卡因复合静脉麻醉更适合人工流产术中的镇静镇痛,宜注意控制注药速度、供氧充分和加强围术期呼吸、循环监测.     

克拉霉素等三联疗法根治儿童幽门螺杆菌感染

目的：观察克拉霉素、法莫替丁、阿莫西林三联疗法根治儿童幽门螺杆菌(Hp)感染的疗效.方法：将62例确诊为Hp感染阳性患儿随机分为两组.治疗组用克拉霉素7.5 mg•kg 1,bid,阿莫西林20 mg•kg 1,tid,法莫替丁0.5 mg•kg 1,bid；对照组用甲硝唑7.5 mg•kg 1,tid,阿莫西林及法莫替丁的用法同治疗组.疗程均为1周.结果：治疗组Hp根除率90.3%,对照组67.7%,治疗组明显优于对照组(P＜0.05).两组患儿症状改善差异无显著性(P＞0.05),不良反应均少见.结论：克拉霉素、法莫替丁、阿莫西林三联1周疗法疗效好,患儿依从性好.     

头孢曲松治疗小儿急性细菌性痢疾50例

目的;观察头孢曲松治疗细菌性痢疾的疗效.方法;细菌性痢疾患儿100例,随机分为治疗组和对照组各50例. 治疗组给予头孢曲松50～100 mg•kg 1•d 1,qd,静脉滴注;对照组给予阿米卡星,4～8 mg•kg 1•d 1,qd,静脉滴注.对退热时间、腹泻停止时间、痊愈时间进行比较.结果; 治疗组的退热时间、腹泻停止时间、痊愈时间均短于对照组(P＜0.01或P＜0.05),抗感染有效率也显著高于对照组(χ2＝10.47,P＜0.01).结论;对年龄小、重症、耐药性细菌性痢疾患儿宜建议使用头孢曲松.     

西咪替丁辅助治疗小儿上呼吸道感染86例

目的:观察西咪替丁辅助治疗小儿急性上呼吸道感染(AURI)的疗效.方法:150例AURI患儿随机分为两组,对照组64例,用利巴韦林10～15 mg•kg 1•d 1加入5%葡萄糖氯化钠注射液100～250 mL中静脉滴注;治疗组86例,在对照组用药基础上加用西咪替丁15～20 mg•kg 1•d 1,静脉滴注,qd.均以3 d为1个疗程.结果:治疗组显效52例,有效30例,无效4例,总有效率95.3%,对照组显效29例,有效21例,无效14例,总有效率78.2%.两组总有效率比较差异有显著性(P＜0.05).不良反应治疗组3例(3.5%),对照组5例(7.8%).结论:西咪替丁可作为AURI的辅助用药.     

阿昔洛韦利巴韦林治疗儿童病毒性脑炎22例

目的:探讨儿童病毒性脑炎的治疗方法和效果.方法:住院确诊的22例病毒性脑炎患儿给予阿昔洛韦5 mg•kg 1•次 1,每8 h静脉滴注1次,疗程5～7 d;利巴韦林10～15 mg•kg 1•d 1,必要时30～40 mg•kg 1•d 1,分2次静脉滴注.结果:治愈18例(81.8%),好转3例(13.6%),1例14个月患儿抢救无效死亡(4.5%).结论:当小儿有明显上呼吸道或消化道的病毒感染表现加中枢神经系统临床症状时,应考虑病毒性脑炎的可能,并尽早常规使用抗病毒药.     

脑安胶囊的不同制剂对大鼠血小板聚集的影响

目的: 观察两种不同工艺制剂的脑安胶囊(新型及传统型)对血小板聚集的影响.方法:大鼠60只,随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组(0.9%氯化钠溶液),新型脑安胶囊低剂量组(40 mg•kg 1)和高剂量组(80 mg•kg 1),传统型脑安胶囊低剂量组(40 mg•kg 1)和高剂量组(80 mg•kg 1),阿司匹林组(300 mg•kg 1);实验药物经口灌胃,每日1次,连续给药3 d后取血测定血小板的聚集率.结果:新型脑安胶囊高剂量对血小板聚集抑制率超过传统型脑安胶囊高剂量(P＜ 0.01),两种脑安胶囊高剂量对血小板聚集抑制率均超过阿司匹林(P＜ 0.01和P＜ 0.05).结论:新型脑安胶囊对血小板聚集的抑制作用明显高于传统型脑安胶囊.     

穿琥宁治疗小儿呼吸道感染50例

目的：观察穿琥宁治疗小儿呼吸道感染的效果.方法：治疗组50例,用穿琥宁注射液10～15 mg•kg 1•d 1静脉滴注,对照组50例,用利巴韦林10 mg•kg 1•d 1静脉滴注.疗程3～7 d.结果：治疗组总有效率86.0%.对照组总有效率68.0%.结论：穿琥宁治疗小儿呼吸道感染疗效好.     

人血丙种球蛋白治疗小儿急性感染性多发性神经根神经炎

目的:评价静脉注射人血丙种球蛋白(IVIG)治疗小儿急性感染性多发性神经根神经炎的疗效.方法:29例急性感染性多发性神经根神经炎的住院患儿随机分为治疗组15例,用IVIG 400 mg•kg 1•d 1,iv,连用5 d;对照组14例,用地塞米松0.5～1.0 mg•kg 1•d 1,连用5～8 d,继以泼尼龙维持.其他营养神经、改善微循环及对症治疗两组相同.结果:治疗组48 h内总有效率86.7%,对照组21.4%;治疗组肌力、行走恢复正常所需时间平均18.6 d,对照组30.3 d,两组均差异有极显著性(P＜0.01).结论:IVIG治疗小儿急性感染性多发性神经根神经炎疗效显著,值得临床推广.     

蒿甲醚联合Quinimax治疗小儿脑型疟疾61例

目的 探讨蒿甲醚联用Quinimax治疗脑型疟疾的临床疗效。方法 恶性疟原虫引起的脑型疟疾患者183例,随机分成治疗组和对照组A、对照组B各61例,治疗组给予蒿甲醚联合Quinimax治疗,蒿甲醚首剂3.2 mg•kg-1,以后1.6 mg•kg•d-1,肌内注射,直至能口服后改用口服液2 mg•kg-1,总疗程7 d;Quinimax 20 mg•kg-1•d-1,加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注,浓度为0.1%。对照组A单用蒿甲醚治疗;对照组B单用Quinimax治疗,20～25 mg•kg 1•d 1,方法同治疗组。3组均联用山莨菪碱（654 2）、甘露醇等降低颅内压及改善微循环治疗,抽搐高热不退者加用冬眠疗法。结果7 d治愈率分别为：治疗组96.5%,对照组A 87.2%,对照组B 85.0%。治疗组明显高于两对照组（均P＜0.05）。3组退热时间分别为：治疗组24 h,对照组A、B均为48 h;血疟原虫清除时间分别为：治疗组30 h,对照组A、B分别为52和70 h。治疗组均明显短于两对照组（均P＜0.01）。结论蒿甲醚联合Quinimax治疗小儿脑型疟疾作用迅速,不良反应少。     

黄芩总黄酮对金葡菌肺感染模式识别受体TLR2/Nod2及其相关炎性因子表达的影响

目的观察黄芩总黄酮对金葡菌感染后肺脏模式识别受体TLRs和Nods及其相关炎性因子表达的作用,探讨其抗炎药理可能的作用靶点和机制。方法通过构建体外金葡菌感染鼠肺上皮细胞和体内金葡菌急性小鼠肺感染模型,利用RT-PCR技术,通过多种给药形式观察TLR2/Nod2和下游相关炎性因子的mRNA的表达,金葡菌的增殖数量,以探讨其可能的作用靶点和机制。结果黄芩总黄酮不能减少侵入到胞内的活菌数目,但可以下调由于金葡菌侵入导致的TNF-α的大量合成。金葡菌侵入后Nod2表达大幅升高,黄芩总黄酮有明显的抑制作用,并且和TNF-α的变化呈现一定的相关性。TLR2/MyD88的表达无变化。结论黄芩总黄酮的抗炎作用可能与其下调Nod2受体表达进而抑制下游炎性因子表达相关。     

盐酸川芎嗪体外抗氧化作用的研究

目的探讨盐酸川芎嗪体外抗氧化作用。方法采用红细胞自氧化溶血、H2O2所致红细胞氧化溶血,肝匀浆MDA生成和Fe2+诱导的肝匀浆MDA生成,用比色法测定。结果盐酸川芎嗪体外给药能明显抑制家兔红细胞自氧化和H2O2所致红细胞溶血,并抑制肝匀浆自发性和Fe2+诱导的脂质过氧化反应。结论盐酸川芎嗪具有体外抗氧化作用,对红细胞和肝组织细胞具有膜保护作用。     

Value of serial sections of the mouse urinary bladder in the determination of the incidence of bladder carcinoma

The urinary bladders of 517 BALB/c mice with previously diagnosed transitional cell carcinoma were re-examined to determine if serial sections would significantly increase the incidence of bladder carcinoma. Out of the 517 bladder carcinomas, a total of 62 (12%) would not have been diagnosed without the examination of serial sections.     

Bcl-2和Cox-2在子宫内膜癌中的表达

目的:研究Bcl-2和Cox-2在子宫内膜癌中的表达,并对其临床意义做初步探讨.方法:采用免疫组织化学SP法检测 25例正常子宫内膜,15例不典型增生子宫内膜 ,56例子宫内膜癌Bcl-2和Cox-2的分布及表达.结果:(1)Cox-2在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的阳性表达率逐渐增强,阳性率分别为12%,40%及69.64%,差异高度显著(P<0.05),Cox-2的表达强度与组织分化程度、肌层浸润深度正相关(P<0.05).(2)Bcl-2在增生期子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜腺癌中的表达强度逐渐降低,阳性率分别为96%,73.33%,44.64%,差异显著(P<0.05).内膜腺癌中,Bcl-2的表达强度与组织分化程度、肌层浸润深度、淋巴结转移负相关(均P<0.05).(3)内膜腺癌中,Bcl-2与Cox-2的表达明显相关性(P<0.05).结论:Cox-2及Bcl-2可能与子宫内膜癌的早期形成有一定关系,共同参与子宫内膜腺癌的发生、发展.     

环氧化酶-2抑制剂体外筛选模型在药物抗炎机制研究中的应用

目的考察化合物ZA-76和中药单体LM、XR和HQ对环氧化酶-2(COX-2)的影响。方法利用作者建立的COX-2抑制剂体外筛选模型。结果发现化合物ZA-76对COX-2有较强抑制作用，中药单体LM、XR对COX-2有一定的抑制作用，HQ对COX-2有较弱抑制作用。结论可以应用模型进行COX-2抑制剂的筛选，并能阐明部分抗炎药物的作用机制。     

Bronchodilator activity of dimaprit in the guinea pig in vitro and in vivo.

The bronchodilator activity of the H2-recptor agonist, dimaprit, was assessed in vitro and in vivo. In vitro dimaprit relaxed guinea pig tracheal spirals and parenchymal strips that were constricted by the H1 receptor agonist, 2-PEA, or by carbachol. The H2-receptor antagonist, metiamide, inhibited this effect of dimaprit in vitro on both tissues constricted by 2-PEA but not on the carbachol constricted tracheal spiral. Intravenous infusion of dimaprit in the intact guinea pig resulted in reversal of bronchoconstriction induced by subcutaneous injection of 2-PEA. In vivo pretreatment with the H2-recptor antagonist, metiamide, resulted in a diminished sensitivity to the bronchodilating effects of intravenous dimaprit.     

配伍红花籽油对大鼠嗜铬细胞瘤细胞抗氧化损伤的保护作用

目的研究配伍红花籽油(CSSO)对过氧化氢(H2O2)诱导PC12细胞损伤的影响。方法建立H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤模型用不同浓度的配伍红花籽油(CSSO)进行药物干预,用MTT法和流式细胞技术检测细胞损伤和凋亡情况,倒置荧光显微镜下进行一般形态学观察。结果200μmol.L-1H2O2诱导PC12细胞6h,细胞呈现明显损伤形态,配伍红花籽油(CSSO)0.3～0.5g.L-1处理24h后,其存活率显著增加(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.05)。结论CSSO可显著的抑制H2O2诱导PC12细胞损伤,其作用机制可能与细胞内的氧化-抗氧化环节有关。     

In vitro and in vivo studies of the ability of tetraethyl lead to inhibit cholinesterase activity

In vitro experiments show that tetraethyl lead does not affect cholinesterase activity. Transient biologically insignificant depression of plasma cholinesterase was observed in rhesus monkeys after intravenous administration of 12 mg tetraethyl lead/kg body weight. Doses greater than 19 mg/kg given intravenously were rapidly fatal, with signs of gastrointestinal disturbance, nervousness and incoordination. However, depression of circulating and brain cholinesterase could not be correlated with the onset of symptoms and death. These results do not support the use of 2-pyridine-aldoxime as an antidote for tetraethyl lead poisoning.     

输卵管妊娠破裂型与流产型患者血清中PGE2与bcl-2蛋白含量的变化

目的探讨输卵管妊娠破裂型与流产型患者血清中PGE2与bcl-2蛋白含量变化及其意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测26例破裂型输卵管妊娠患者与20例流产型输卵管妊娠患者以及15例正常妊娠妇女血清PGE2与bcl-2含量。结果输卵管妊娠患者血清PGE2与bcl-2含量高于正常同期妊娠妇女,分别为(1992±402)ng/L、(90±44)u/L,(411±297)ng/L和(49±31)u/L,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);破裂型输卵管妊娠患者血清PGE2与bcl-2蛋白含量高于流产型输卵管妊娠患者,分别是(2159±386)ng/L、(104±45)u/L,(1775±315)ng/L、(72±38)u/L,两者比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论破裂型输卵管妊娠患者血清中PGE2与bcl-2含量高于流产型输卵管妊娠患者,PGE2与bcl-2含量与不同类型输卵管妊娠有一定关系。     

Comparison of the in vitro and in vivo metabolism of Cladribine (Leustatin,Movectro) in animals and human

Abstract

1. New insight into the in vitro and in vivo metabolism of Cladribine (2-chloro-2′-deoxyadenosine, [2-CdA]) are presented.

2. Following incubation of [¹⁴C]-2-CdA in mouse, rat, rabbit, dog, monkey and human hepatocyte cultures, variable turnover was observed with oxidations and direct glucuronidation pathways. The oxidative cleavage to 2-chloroadenine (2-CA, M1) was only observed in rabbit and rat.

3. Following incubation of [¹⁴C]-2-CdA in whole blood from mouse, monkey and human, a significant turnover was observed. The main metabolites in monkey and human were 2-chlorodeoxyinosine (M11, 16% of total radioactivity) and 2-chlorodeoxyinosine (M12, 43%). In mouse, 2-CA was the major metabolite (2-CA; M1, 73%).

4. After single intravenous and oral administration of [¹⁴C]-2-CdA to mice, 2-chlorodeoxyinosine (M11) was confirmed in plasma, while 2-chlorohypoxanthine (M12) and 2-CA (M1) were found in urine.

5. Overall, the use of [¹⁴C]-2-CdA both in vitro (incubations in mouse, monkey and human whole blood) and in vivo (mouse) has confirmed the existence of an additional metabolism pathway leading to the formation of 2-chlorodeoxyinosine (M11) and 2-chlorohypoxanthine (M12). Formation of these two metabolites demonstrates that Cladribine as free form is not fully resistant to adenosine deaminase as suggested earlier, an enzyme involved in its mode of action.