胰岛素抵抗与腔隙性脑梗死关系的临床研究

目的探讨胰岛素抵抗与腔隙性脑梗死的相关关系及其可能机制。方法选取47例脑梗死患者,分为腔隙性脑梗死组(23例),非腔隙性脑梗死组(24例),设立正常对照组。测定3组的空腹血糖、空腹血胰岛素、血脂及计算其胰岛素敏感性指数。结果腔隙性脑梗死组胰岛素敏感性指数较对照组及非腔隙性脑梗死组低(P<0.05),空腹血胰岛素、甘油三酯较其他两组高(P<0.05)。结论胰岛素抵抗与腔隙性脑梗死关系密切。     

高胰岛素血症与腔隙性脑梗死关系的临床研究

目的探讨高胰岛素血症与腔隙性脑梗死的关系及其可能机制。方法选取44例脑梗死者，分为腔隙性脑梗死组（28例），非腔隙性脑梗死组（16例），设立正常对照组（15例），测定3组的空腹血糖、空腹血胰岛素、血脂。结果腔隙性脑梗死组空腹血胰岛素、甘油三酯较其他两组高（P〈O．05）．结论高胰岛素血症与腔隙性脑梗死关系密切。     

胰岛素抵抗与脑梗死的关系及中西医结合防治进展

脑梗死是危害人类健康的一种常见病、多发病.目前,降低脑梗死发病率和病死率最理想的措施是预防和控制脑梗死的危险因素胰岛素抵抗作为多种疾病病理生理状态,已成为近年来多学科共同的研究热点,现已证实,胰岛素抵抗是冠心病和高血压的一个独立的危险因素[1].研究表明,高胰岛素血症和糖耐量异常、脂质代谢紊乱、肥胖、高血压是一组以胰岛素抵抗为基础的代谢紊乱,被称为"致死四联症".脑血管疾病中脑梗死是危害人类健康的重要疾病之一.目前已知的危险因素有:高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖、年龄、性别等.其中,胰岛素抵抗及其继发的高胰岛素血症与脑梗死的发生发展密切相关已成为共识,近年来大量流行病学研究提示,胰岛素抵抗是脑梗死的重要危险因素[2].胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症是脑梗死的独立危险因素,其与脑梗死的关系亦日益受到重视.但两者关系尚不十分清楚,成为目前研究热点问题.中西医结合治疗在脑梗死及胰岛素抵抗已取得了一定的进展.本文就胰岛素抵抗和脑梗死关系,中西医结合的防治研究进展综述如下.     

老年人高尿酸血症与胰岛素抵抗及脑梗死的关系

目的:研究高尿酸血症与胰岛素抵抗、脑梗死的关系。方法:选择24例高尿酸血症患者,检测空腹血糖、空腹血清胰岛素,计算胰岛素敏感性指数,统计脑梗死的发病率,并与28例尿酸正常者对比。结果:高尿酸血症患者脑梗死的发病率、空腹血清胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯均高于正常对照组(P<0.05),胰岛素敏感性指数较正常对照组低(P<0.05)。结论:高尿酸血症是脑梗死的发病因素,与胰岛素抵抗、高脂血症关系密切,要重视血尿酸监测并积极干预。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的危险因素分析

目的探讨影响2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(简称脂肪肝)的主要危险因素。方法2型糖尿病伴有脂肪肝(DFL)组109例,2型糖尿病不伴脂肪肝(NDFL)组90例,采用空腹C肽代替胰岛素改良HOMA公式评价胰岛素抵抗。结果DFL组体质指数、腰围、腰臀比、甘油三酯、血尿酸和HOMA-IR(CP)升高(均P<0.01);Logistic回归分析表明体质指数、高甘油三酯血症、高尿酸血症和胰岛素抵抗是DFL形成的独立危险因素。结论DFL的独立危险因素是肥胖、高甘油三酯血症、高尿酸血症和胰岛素抵抗;脂肪肝是代谢综合征的一个组成部分。     

高血压性脑梗死患者胰岛素抵抗的临床观察

糖尿病、高血压、冠心病、肥胖患者存在胰岛素抵抗问题已引起医务工作者的关注。高血压性脑梗死患者是否存在胰岛索抵抗（IR）与高胰岛素血症（HIS）以及IR与患者病情预后的关系，国内少有报道。我院测定60例高血压性脑梗死患者、40例原发性高血压患者及50例健康人的空腹血糖（FPG）与血清胰岛素水平（FINS），现报道如下。     

脑梗死患者体内胰岛素抵抗和红细胞胰岛素受体的关系

背景流行病学研究显示胰岛素水平升高和冠状动脉疾患相关,代谢研究也表明胰岛素抵抗、高胰岛素血症和非胰岛素依赖性糖尿病、高血压、肥胖及脂质紊乱密切相关.目的探讨脑梗死患者体内胰岛素抵抗与红细胞胰岛素受体之间的关系.设计病例-对照观察.单位吉林大学中日联谊医院神经内科.对象选择40例2004-01/10在吉林大学中日联谊医院住院的脑梗死患者.同时选取了30例健康的医护人员作为对照组.方法检测脑梗死患者和对照者的空腹血糖、血清胰岛素及葡萄糖耐量试验后2 h的血糖、血清胰岛素浓度,并将空腹血糖和血清胰岛素浓度的乘积作为胰岛素抵抗指标.采用改良甘氏法检测红细胞胰岛素受体,同时分析胰岛素受体数目与胰岛素抵抗指标的关系.主要观察指标脑梗死组与正常对照组①空腹及葡萄糖耐量试验后2 h血糖和血清胰岛素的比较.②胰岛素抵抗指标比较.③红细胞胰岛素受体分析.结果40例脑梗死患者和30例对照者的数据均进入结果分析,无脱落者.①空腹及葡萄糖耐量试验后2 h血糖和血清胰岛素的比较脑梗死组空腹血清胰岛素、葡萄糖耐量试验后2 h血糖和胰岛素均大于正常对照组[(13.30±5.15),(9.85±4.36)mU/L,(8.27±1.65),(6.32±1.37)mmol/L,(75.21±21.12),(28.26±6.31)mU/L,P＜0.01,P＜0.001].②胰岛素抵抗指标比较脑梗死组大于正常对照组(68.69±22.91,48.36±10.16,P＜0.001).③红细胞胰岛素受体分析脑梗死组每个红细胞膜胰岛素高、低两型亲和力受体数目及最大特异性结合率均小于正常对照组[20.30±4.50,23.80±4.10;2 223.80±509.30,2 610.10±435.10;(10.62±3.55)%,(13.21±2.94)%,P均＜0.01];直线回归与相关分析表明脑梗死患者胰岛素高、低两型亲和力受体数目与胰岛素抵抗指标呈负相关(r=-0.458,-0.439,P均＜0.01).结论脑梗死患者体内存在着胰岛素抵抗;胰岛素受体数目减少在胰岛素抵抗引发的脑梗死中起着重要作用.     

脑梗死患者胰岛素抵抗与脑血流动力学的相关性分析

目的分析脑梗死患者胰岛素抵抗的情况及其与脑血流动力学变化的相关性。方法临床确诊114例脑梗死患者和94例健康体检者进行经颅多普勒(TCD)检测,观察颅内血管血流动力学变化情况,同时检测空腹血糖和空腹胰岛素水平。结果 (1)脑梗死组患者胰岛素抵抗显著高于对照组(P<0.01);(2)脑梗死组脑血管血流速度异常率、搏动指数(PI)均显著高于对照组(P<0.01);(3)梗死-胰岛素抵抗组的血流速度异常率显著高于对照组、梗死-非胰岛素抵抗组(P<0.01),梗死-非胰岛素抵抗组与对照组无统计学差异(P>0.05)。梗死-胰岛素抵抗组的动脉PI值显著高于对照组、梗死-非胰岛素抵抗组(P<0.01),梗死-非胰岛素抵抗组与对照组无统计学差异(P>0.05)。(4)梗死组中,胰岛素抵抗与血流速度降低呈负相关(r=-9.19,P<0.05);与血流速度增高呈正相关(r=0.806,P<0.05);与正常血流速度无相关(r=-0.063,P>0.05);与搏动指数呈正相关(r=0.974,P<0.01)。结论 TCD可以对存在胰岛素抵抗的患者脑血管状态提供客观的信息。联合检查患者胰岛素抵抗和TCD对于脑梗死的临床诊断、治疗、预防评估起到重要作用,可作为脑梗死早期诊断的依据之一。     

不同类型冠心病患者的胰岛素抵抗

目的　探讨不同类型冠心病患者与胰岛素抵抗之间的关系。方法　急性心肌梗死组 2 3例 ,不稳定型心绞痛组 2 9例 ,稳定型心绞痛组 2 6例 ,对照组 5 5例。测定空腹血糖、空腹胰岛素水平、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、肌酐、尿酸水平。评价胰岛素敏感性采用稳态模式评估法 (HOMA)及改良的胰岛素敏感性指数 (ISI)公式计算。结果　急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组与对照组比较 ,存在高胰岛素血症 (P <0 .0 1)和胰岛素敏感性的降低 (P <0 .0 1)。而稳定型心绞痛组与对照组比较 ,胰岛素水平及胰岛素敏感性的差异均无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论　急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ,胰岛素抵抗在两者的发病中可能发挥一定作用。     

健康人群高尿酸血症患者血清超敏C反应蛋白与胰岛素抵抗的变化

近年来正常体检人群中高尿酸血症者越来越多.有人认为高尿酸血症与代谢综合征的核心-胰岛素抵抗之间有一定的联系.代谢综合征(MS)也称为X综合征、胰岛素抵抗综合征(IRS)和心血管代谢紊乱综合征,特点为胰岛素抵抗(IR)、高甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)降低,低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)升高,中心性肥胖和高血压.也有将其定义为:高胰岛素血症、高TG血症、低HDL-C血症和高血压等同时存在.MS已成为本世纪严重威胁人类健康的大问题.胰岛素抵抗是代谢综合征的核心,美国学者Festa等于2000年提出慢性亚临床炎症是胰岛素抵抗的组成成分[1],而超敏CRP(Hs-CRP)作为一项敏感的炎症反应标志物,其在人体内的水平可能与机体胰岛素抵抗有关[2,3].本研究通过对本院体检中高尿酸血症人群有关生化指标的分析,探讨高尿酸血症患者中血清超敏C反应蛋白与胰岛素抵抗的变化.     

胰岛素强化治疗对急性脑梗死伴高血糖患者预后的影响

目的 观察胰岛素强化治疗对急性脑梗死伴高血糖患者的血清CRP与预后的影响.方法 162例急性脑梗死伴高血糖患者随机分成2组,治疗组81例给予胰岛素强化治疗,使血糖控制在4.4～6.1 mmol/L,对照组81例给予常规胰岛素治疗,血糖控制在10.0-11.7 mmol/L,观察2组患者血清CRP的变化及预后.结果 强化治疗组CRP较正常治疗组明显下降[(14.68±1.36)ms/L与(19.06 ±2.24)mg/L,P＜0.05],感染发生率明显低于常规治疗组(18.71%与33.65%,P＜0.05).神经系统功能恢复好于常规治疗组(第15天CCS评分别为72.16 ±2.31与58.13 ±2.07,第28天CCS评分别为76.42 ±2.14与67.07 ±1.99,P均＜0.05).结论 胰岛素强化治疗可降低急性脑梗死伴高血糖患者血清CRP与感染率,有助于神经系统功能恢复.     

老年脑梗死合并糖尿病时胰岛素抵抗的临床观察

目的探讨老年脑梗死并糖尿病(DM)时胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的发生情况。方法选择58例恢复期脑梗死患者,根据有无DM分为单纯脑梗死组35例和脑梗死并DM组23例;同时选择同期体检健康者26例作为正常对照组,分别测定体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、C肽、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白(Apo)A1及ApoB,并计算胰岛素敏感指数(ISI)及敏感性。结果 3组BMI、C肽比较差异无统计学意义(P>0.05)。单纯脑梗死组、脑梗死并DM组FBG、SBP、DBP、TC、TG、ApoB明显高于正常对照组,ISI低于正常对照组(P<0.05,P<0.01),脑梗死并DM组FBG、DBP、TC、TG、LDL-C高于单纯脑梗死组(P<0.05)。脑梗死并DM组与正常对照组LDL-C、HDL-C及ApoA1、FINS比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。以正常对照组胰岛素相对敏感性为100%,单纯脑梗死组和脑梗死并DM组的胰岛素相对敏感性分别为71%和50%。结论正常老年脑梗死患者存在明显的IR,合并DM时IR及代谢紊乱更为严重,应早期干预。     

老年脑梗死患者高胰岛素血症的临床研究

目的：探讨高胰岛素血症（ＨＩＳ），胰岛素抵抗（ＩＲ）与老年脑梗死发病的关系。方法：３４例６０岁以上老年脑梗死患者和２０例正常人的葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）后血糖，胰岛素及其曲线下面积（ＡＵＣ）和胰岛素／血糖，血脂变化。结果；脑梗死组糖负荷后血糖，胰岛素，胰岛素／血糖，ＡＵＣ以及总胆固醇明显高于对照组，胰岛素敏感性指数及ＨＤＬ－Ｃ明显低于对照组，糖负荷后１小时，２小时胰岛素及其ＡＵＣ与舒张压呈正相关     

胰岛素治疗高血压动脉硬化性脑梗死的实验研究

目的：观察胰岛素（ Ｉｎｓ）对高血压动脉硬化大鼠脑梗死的疗效。方法：５０ 只肾血管性高血压大鼠（ Ｒ Ｈ Ｒ）复制成大脑中动脉闭塞（ Ｍ Ｃ Ａｏ）模型,随机分４ 组： Ａ 组１２ 只（ Ｉｎｓ ２１ Ｕ／ｋｇ）, Ｂ组１２ 只〔 Ｉｎｓ ２１ Ｕ／ｋｇ＋ ５０％ 葡萄糖（２ ｇ／ｋｇ）〕, Ｃ组 １２ 只〔 Ｉｎｓ ４５ Ｕ／ｋｇ＋ ５０％ 葡萄糖（４ ｇ／ｋｇ）〕和 Ｄ组 １４ 只（生理盐水 ４ ｍ ｌ／ｋｇ）。各组均于 Ｍ Ｃ Ａｏ 后即注射胰岛素, Ｍ Ｃ Ａｏ 后 ４ 小时和２４ 小时检查神经功能,２４ 小时处死大鼠取脑,测大脑体积和梗死灶体积。结果： Ａ 组的血糖较其他组有统计学意义的下降（ Ｐ均＜ ００１）, Ｃ组的神经功能障碍评级、梗死灶体积及其与大脑体积的百分比的减少都有统计学意义（ Ｐ 均＜ ００１）, Ａ、 Ｂ、 Ｄ组间比较则无差异（ Ｐ 均＞００５）。结论：胰岛素对缺血脑组织具有不依赖于其降糖作用的直接保护作用, Ｒ Ｈ Ｒ Ｍ Ｃ Ａｏ 后注射胰岛素在较高剂量时才显示疗效,这可能与高血压致脑血管发生病变有关。     

血压和血糖控制程度与代谢综合征并发症脑梗死的关系

【目的】比较代谢综合征患者在不同程度的血压和血糖控制下脑梗死的发生情况。【方法】将105例代谢综合征患者随机分成强化治疗组（A组,55例）和一般治疗组（B组,50例）。A组强化血压和血糖控制：控制目标：血压（BP）135／80mmHg,空腹血糖（FBG）〈6．0mmol／L,餐后血糖（PBG）〈7．8mmol／L;B组控制目标：BP150／90mmHg,FBG％8．0mmol／L,PBG％10mmol／L;一个月随访一次。比较两组脑梗死的发生情况。【结果】B组脑梗死发生6例,发生率为10．9l％,A组尚无脑梗死发生,两组相比较差异有显著性（P〈0．05）。【结论】强化血压和血糖控制能降低代谢综合征患者脑梗死的发生。     

Intensive insulin therapy reduces microdialysis glucose values without altering glucose utilization or improving the lactate/pyruvate ratio after traumatic brain injury

OBJECTIVE: To determine that intensive glycemic control does not reduce microdialysis glucose concentration brain metabolism of glucose. DESIGN: Prospective monitoring followed by retrospective data analysis of cerebral microdialysis and global brain metabolism. SETTING: Single center, academic neurointensive care unit. PATIENTS: Forty-seven moderate to severe traumatic brain injury patients. INTERVENTIONS: A nonrandomized, consecutive design was used for glycemic control with loose insulin (n=33) for the initial 2 yrs or intensive insulin therapy (n=14) for the last year. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: In 14 patients treated with intensive insulin therapy, there was a reduction in microdialysis glucose by 70% of baseline concentration compared with a 15% reduction in 33 patients treated with a loose insulin protocol. Despite this reduction in microdialysis glucose, the global metabolic rate of glucose did not change. However, intensive insulin therapy was associated with increased incidence of microdialysis markers of cellular distress, namely elevated glutamate (38+/-37% vs. 10+/-17%, p<.01), elevated lactate/pyruvate ratio (38+/-37% vs. 19+/-26%, p<.03) and low glucose (26+/-17% vs. 11+/-15%, p<.05, and increased global oxygen extraction fraction. Mortality was similar in the intensive and loose insulin treatment groups (14% vs. 15%, p=.9), as was 6-month clinical outcome (p=.3). CONCLUSIONS: Intensive insulin therapy results in a net reduction in microdialysis glucose and an increase in microdialysis glutamate and lactate/pyruvate without conveying a functional outcome advantage.     

动脉粥样硬化性脑梗死患者血清铬与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨脑梗死患者体内血清铬与胰岛素抵抗的关系.方法 受试对象分为两组,动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)组和正常对照组,每组30例;分别检测空腹和早餐后2 h血糖和血清胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指标(IRI);采用二苯碳酰二肼比色法测定血清铬含量.结果 两组患者体内铬含量、IRI均存在着显著性差异(P＜0.05,P＜0.001),这两指标呈负相关(r=-0.576),结论 ACI患者体内存在着胰岛素抵抗,微量元素铬的缺乏可引起ACI患者体内IR的发生.     

早期康复联合胰岛素治疗急性脑梗死临床研究

目的观察早期康复联合强化胰岛素治疗对急性脑梗死患者疗效和预后的影响。方法160例无糖尿病史、脑梗死后血糖>6.7 mmol/L的患者分为治疗组和对照组,治疗组在入院后立即给予强化胰岛素治疗,在病后1 d,生命体征稳定、病情无进行性加重时开始康复治疗;对照组按常规治疗。分别于治疗前和治疗4周后,使用神经功能缺损评分、简式Fugl-Meyer评分和Barthel指数比较患者的疗效。结果治疗组评分优于对照组（P＜0.05）。结论早期康复联合强化胰岛素治疗能改善神经功能,提高患者的生活质量。     

2型糖尿病合并急性脑梗死外周血CD34~+水平变化及其意义

背景:CD34+细胞是一种新的血管内皮标志物,通过检测CD34+细胞水平可以反映血管内皮功能的变化。目的:分析外周血CD34+细胞数量变化与脑梗死发病的关系。方法:纳入观察对象110例,分为4组,2型糖尿病组、急性脑梗死组、2型糖尿病合并急性脑梗死组各30例,健康对照组20例。应用流式细胞仪ProCOUNT方法测定外周血CD34+/外周血单核细胞值,分析外周血CD34+/单核细胞值与脑血管病危险因素的相关性。结果与结论:4组外周血CD34+/单核细胞值经过方差分析,差异具有显著性意义(P<0.05),健康对照组高于2型糖尿病组、急性脑梗死组、2型糖尿病合并脑梗死组(P<0.01),2型糖尿病组高于急性脑梗死组、2型糖尿病合并脑梗死组(P<0.01)。2型糖尿病合并急性脑梗死患者外周血CD34+/单核细胞值与空腹血糖和收缩压呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇/低密度脂蛋白胆固醇的比值呈正相关,与舒张压、吸烟、胆固醇、三酰甘油无相关性。提示CD34+细胞可能使脑血管病危险因素受到影响从而参与了脑梗死的发生,监测CD34+细胞水平变化也许能用来预测2型糖尿病患者急性脑梗死的发生。     

脑梗死患者胰岛素抵抗状态与血脂代谢异常

目的研究脑梗死患者的胰岛素抵抗状态与血脂代谢异常. 方法测定 2000-05/09在中国医科大学附属二院住院的 44例脑梗死患者的血脂、血糖、胰岛素及 C-肽,与健康对照组( 20例)比较. 结果脑梗死合并高血压组与不合并高血压组的空腹胰岛素( fasting insulin,FINS)、 C-肽、三酰甘油、高密度脂蛋白( high-density lipoprotein,HDL)、载脂蛋白 B(apolipoprotein B,ApoB) 、胰岛素敏感指数( insulin sensitivity index ,ISI) 与对照组比较有显著性差异( P< 0.01) ,空腹血糖 (FBS)、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白( low-density lipoprotein,LDL)与对照组比较差异有显著性意义( P< 0.05).脑梗死两组间差异无显著性意义( P >0.05). ISI与 FINS( r=- 0.82～- 0.71,P< 0.001), C-肽 (r=- 0.55～- 0.53,P< 0.01), ApoB(r=- 0.46 ～- 0.45,P< 0.05) 及神经功能缺损评分 (r=- 0.56～- 0.58,P< 0.01)呈显著负相关,与 HDL(r=0.50～ 0.55,P< 0.05)呈显著正相关. 结论脑梗死患者存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗与血脂代谢异常关系密切.