母血浆及脐血内皮素-1与妊高征合并羊水过少、胎儿宫内发育迟缓的关系

目的　探讨内皮素 - 1(ET - 1)在妊高征合并羊水过少、胎儿宫内发育迟缓发病中的作用。方法　采用放射免疫法检测 30例妊高征患者 (妊高征组 )　 18例妊高征合并羊水过少组 (羊水过少组 )　 12例妊高征合并IUGR患者 (IUGR组 )及 30例正常妊娠妇女 (正常组 )的血浆ET - 1及新生儿脐静脉血ET - 1水平。结果　 (1)妊高征组、羊水过少组、IUGR组孕妇血液中ET - 1含量显著的高于正常组 ;妊高征组、羊水过少组、IUGR组婴儿脐静脉血ET - 1含量显著的高于正常组 ;妊高征组、羊水过少组、IUGR组间孕妇血液中ET - 1含量及婴儿脐静脉血间ET - 1含量无显著差异。 (2 )正常组婴儿脐静脉血ET - 1含量不随母血ET - 1值升高而显著升高 ,两者不存在显著相关 (r=0 .0 8) ;妊高征组 (r =0 .91)、羊水过少组 (r =0 .95 )、IUGR(r =0 .98)组婴儿脐静脉血ET - 1含量均随母血ET - 1值升高而极显著升高 (P <0 .0 1)。结论　ET - 1增高可能是妊高征患者易并发羊水过少、IUGR的原因之一。     

妊高征患者血浆ET、TXB2和6-酮-PGF1α测定的临床意义

目的 :了解了血浆内皮素 (ET)、血栓素TXB2 、前列环素 (PGF1α) ,在妊高征发病中作用。方法 :应用放射免疫分析测定了 35例妊高征患者 ,33例正常妊娠者血浆ET、TXB2 、PGF1α含量。结果 :妊高征患者血浆ET、TXB2 水平非常显著地高于正常妊娠者 (p <0 0 1) ,而PGF1α水平则显著地低于正常妊娠者 (p <0 0 1) ,与妊高征的病程轻重有关。结论 :妊高征患者血管内皮细胞存在内分泌功能紊乱 ,ET合成释放增加 ,PGF1α水平降低 ,两者反馈调控失衡 ,在妊高征发病中具有重要的临床价值     

重度妊娠高血压综合征患者眼底血管病变与内皮素、一氧化氮及临床症状的相关性研究

妊娠高血压综合征 (妊高征 ,pregnancy_inducedhy pertension,PIH)是妊娠期严重的并发症 ,其基本病理变化是全身小动脉痉挛 ,但病因及发病机理尚不清楚。近年来认为妊高征与血管内皮功能失调有关。但妊高征时眼底血管病变与血浆NO、内皮素水平以及临床症状的关系尚不清楚。我们探讨了重度妊高征病人的眼底血管病变与患者血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)及妊高征有关临床症状的相关性 ,了解血管活性因子变化在妊高征眼底血管病变过程中的作用。选择本院产科住院重度妊高征病人59例作为研究组 ,随机选择正常住院分娩产妇30例作为对照组。…     

妊娠妇女血清中一氧化氮水平变化及意义

目的探讨正常妊娠及妊高征孕妇一氧化氮水平的变化及意义。方法采用硝酸还原酶法测定正常妊娠孕妇30例,妊高征孕妇26例及对照组30例血清NO含量。结果正常妊娠组NO含量产前与本组产后、妊高征组及对照组比较明显升高（P〈0．01）。妊高征组NO含量产前与本组产后、正常妊娠组及对照组比较明显降低（P〈0．01）。两组产后比较,正常妊娠组NO含量略高于妊高征组（P〉0．05）。结论一氧化氮可能参与了妊娠期的适应性生理变化,并与妊高征的发病有关。     

L-精氨酸对妊高征的治疗作用及其机制的探讨

目的 :探讨硫酸镁和L 精氨酸联合治疗妊高症的有效性。方法 :设立对照组和妊高征组并利用硫酸镁、L 精氨酸及联合用药 (硫酸镁 +L 精氨酸 )治疗 ,观察其动态血压和 2 4h尿蛋白定量及一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )、血栓烷 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )等指标的变化。结果 :与对照组比较 ,妊高征组NO、PGI2 含量及NOS活性明显降低 (P <0 .0 1) ,ET、ANGⅡ及TXA2 明显升高 (P <0 .0 1)。中度与重度妊高征组治疗前后NO、NOS、TXB2 、AngⅡ水平比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,而ET水平在中度与重度妊高征组相比较P <0 .0 1。联合用药组临床疗效明显优于硫酸镁组和L 精氨酸组 (P <0 .0 1)。结论 :NO水平、NOS活性降低及血管调节因子失衡 ,可能为妊高征的发病因素 ;L 精氨酸联合硫酸镁对妊高征有明显的治疗作用 ,为妊高征的治疗提供了新的方法     

妊高征患者胎盘组织中瘦素mRNA表达与NO含量的测定及临床研究

目的检测正常妊娠、妊高征妇女胎盘组织中瘦素mRNA的表达及与一氧化氮含量的关系,探讨瘦素在妊高征发病中的作用.方法用逆转录-聚合酶链技术(RT-PCR)测定38例正常妊娠妇女、62例妊高征妇女分娩时胎盘组织中瘦素mRNA表达水平;用硝酸还原酶法测定胎盘组织NO的含量.结果(1)正常晚孕及妊高征妇女胎盘瘦素mRNA表达水平分别为:0.139±0.12、0.603±0.287(其中轻、中、重度妊高征胎盘瘦素水平分别为:0.145±0.056、0.38±0.122、0.75±0.199).(2)妊高征组胎盘瘦素水平明显高于正常晚孕组,差异有显著性(P＜0.01),妊高征患者胎盘瘦素水平随病情加重而升高;重、中、轻度之间差异均有显著性(P＜0.01、P＜0.05).(3)妊高征胎盘组织中NO含量低于正常晚孕妇女,差异有显著性(P＜0.05);重度妊高征患者胎盘NO含量明显低于中度、中度低于轻度,差异有显著性(P＜0.01、P＜0.05),(4)妊高征胎盘瘦素mR-NA表达与NO含量呈负相关(r=-0.6294,P＜0.01),与收缩压、舒张压、平均动脉压、尿蛋白呈正相关(r=0.547,0.377,0.45,0.517;P=0.015,0.015,0.020,0.040),重度妊高征组与新生儿体重呈负相关(r=-0.447,P=0.018).结论胎盘瘦素mRNA表达水平在妊高征组中明显升高,随着妊高征病情加重,胎盘瘦素mRNA表达逐渐增加;同时,胎盘组织中NO含量在妊高征妇女中明显降低,胎盘瘦素mRNA表达与胎盘组织中NO含量呈负相关.因此,瘦素可能与妊高征发病有关,可望成为妊高征病情发展的检测指标之一.     

重度妊高征患者血浆一氧化氮与内皮素-1水平测定意义

内皮素(ET)是血管活性多肽,它分ET-1、ET-2、ET-3,具有强而持久的收缩血管作用;一氧化氮(NO)是内皮细胞衍生的舒张因子,广泛参与机体生理、病理调节,可降低对血管加压物质的反应性,目前认为NO的产生、减少是妊高征发病的重要原因.本研究通过测定妊高征患者血浆NO及ET的含量,并以正常晚孕妇女为对照组,试图进一步探讨NO与妊高征之间的关系.     

妊高征患者相关血管活性物质测定的临床意义

目的：检测妊高征患者血浆ET、CGRP及NO含量,探讨其与内皮细胞功能的关系及临床意义。方法：ET、CGRP及NO3项指标均采用放射免疫分析。结果：血浆ET、CGRP及NO水平正常妊娠组与正常非孕组比较差异无显著性（P〉0．05）;轻度妊高征组与正常妊娠组比较也无显著性差异（P〉0．05）;中及重度妊高征两组则3项指标与正常妊娠组比较均存在极显著性差异（P均〈0．01）。结论：妊高征患者血浆ET、CGRP和NO浓度的变化,为研究其发病机理提供了有价值的实验室依据。     

妊娠高血压综合征孕妇血小板及血液流变学指标的观察分析

目的:对妊娠高血压综合征孕妇血小板参数及血液流变学指标进行观察分析。方法:选择妊高征待产孕妇45例(妊高征组),正常妊娠待产孕妇45例(正常妊娠组),正常非妊娠期妇女45例(对照组)作为研究对象。测定3组妇女红细胞压积、红细胞数量、血红蛋白浓度、血小板参数、纤维蛋白原浓度、全血及血浆粘度。结果:(1)妊高征组血小板平均容积、血小板容积分布宽度和大血小板比率高于对照组及正常妊娠组(P<0.05);(2)妊高征组全血粘度及血浆粘度均高于正常妊娠组(P<0.05);正常妊娠组均高于对照组(P<0.05)。结论:妊高征孕妇血小板参数及血液流变学指标的变化较正常妊娠组及对照组有显著性意义,说明血小板活化及血液流变学改变参与了妊高征的发生、发展过程。     

细胞色素c在妊高征发病中的作用

目的探讨细胞色素c在妊娠高血压综合征发病中的作用。方法取妊高征患者和正常健康产妇产后胎盘组织,用改良的张均田法测定组织中细胞色素c含量。结果重度妊高征组胎盘组织细胞色素c含量显著低于中度妊高征组(P<0.05);重度和中度妊高征组胎盘组织细胞色素c含量均显著低于正常组(P<0.05)。结论妊高征妇女胎盘组织细胞色素c含量明显低于正常孕妇,提示妊高征发病机制中有能量代谢传递障碍,线粒体能量产生异常参与妊高征发病过程。     

血清胱抑素C检测对妊娠高血压的意义

目的探讨胱抑素C对妊娠高血压综合征早期肾损害的意义。方法对妊高征患者、正常晚期妊娠孕妇、和健康体检妇女血清进行测定胱抑素C(CysC)、血肌酐(Scr)、尿酸(UA)和尿素氮(BUN)并加以比较。结果 CysC在妊高征患者和正常晚期妊娠中含量分别为(1.86±0.47)和(1.26±0.22)mg/L,均明显高于健康体检妇女(0.73±0.17)mg/L,P<0.05和P<0.01。且妊高征组CysC水平高于晚期妊娠组(P<0.05)。结论血清CysC水平是反映妊高征患者早期肾损害的一项敏感和可靠的指标。     

妊高征妇女血浆内源性类洋地黄物质／内皮素比值的变化及意义

内皮索(Endothelin,ET)和内源性类洋地黄物质(Endogenous digitaliS-1ike substances,EDLS)是近年发现的两种重要的收缩血管物质,ET抑制肾脏钠水排泄,EDLS具有利钠利尿作用。研究表明,ET、EDLS在妊娠高血压综合征(简称妊高征)发病中起重要作用)。Yamada等报道EDLS可以刺激培养的内皮细胞分泌ET,但妊高征时血浆ET-1与EDLS的关系罕有报道。本文重点对妊高征时血浆ET-1与EDLS的关系进行了讨论,并对血浆EDLS/ET-1比值测定在妊高征早期诊断中的意义进行了探讨。 对象和方法 一、对象:妊高征患者30例均为产前检查确诊为妊高征的门诊或住院患者,平均年龄26.2±3.9岁,平均孕周36.5±2.4周。正常早孕妇女20例,平均孕周8.7±1.6周,平均年龄26.3±4.5岁。正常中孕妇女20例,平均孕周20.8±2.2周,平均年龄24.5±2.1岁。正常晚孕妇女30例,平均孕周35.8±3.1周,平均年龄25.8±3.4岁。正常阴道分娩后24～48小时15例,平均孕周39.4±1.2周,平均年龄26.4±     

妊高征孕妇血浆同型半胱氨酸含量与其综合评分指数的关系

目的　了解妊娠高血压综合征孕妇血浆同型半胱氨酸 (Hcy)含量与孕妇病情严重程度的关系。方法　采用荧光标记免疫检测法检测 6 7例正常晚孕妇女和 4 3例妊娠高血压综合征 (妊高征 )孕妇血浆Hcy的含量 ;采用全国统一标准对妊高征病情进行综合评分。结果　正常晚孕组血浆同型半胱氨酸含量 (12 .0 0± 4 .5 9μmol/L)明显高于正常对照组孕妇 (7.89± 3.2 7μmol/L ,P <0 .0 0 1) ;妊高征孕妇血浆Hcy含量与妊高征综合评分指数呈正相关 (r=0 .35 7,P <0 .0 5 )。结论 :血浆Hcy含量可以作为判断妊高征病情和预后的指标     

妊高征患者血浆一氧化氮水平的变化及意义

目的 :讨论一氧化氮 (NO)在妊高征发病中的作用。方法 :用化学比色法对妊高征孕妇 2 8例 (妊高征组 )、正常妊娠孕妇 32例 (正常妊娠组 )和 2 5例正常未孕妇女 (对照组 )血浆中NO水平进行检测比较。结果 :妊高征患者、正常非孕妇女与正常孕晚期妇女相比 ,血中NO水平显著降低 (P <0 .0 1) ,重度妊高征患者产前外周血中NO水平显著低于产后 ,亦显著低于轻度妊高征患者。结论 :NO合成的减少 ,可能是妊高征发病过程中的一个重要因素。     

妊高征患者血清体液免疫状况与一氧化氮的相关性研究

目的探讨患者血清体液免疫状况和一氧化氮(NO)含量在妊高征中的作用及两者之间的相互关系.方法随机选择妊高征49例(妊高组)、正常晚期妊娠32例(晚妊组)、正常非孕22例(非孕组),用免疫比浊法和Greiss反应法测定血清中的免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)补体(C3、C4)和NO.结果晚妊组NO明显高于非孕组(p<0.01),体液免疫各指标间无差异(p>0.05);妊高组NO较晚妊组明显下降(p<0.01),其下降程度与妊高征严重程度呈正比,体液免疫指标中IgG、IgM下降非常明显(p<0.01),C3亦呈下降趋势(p<0.05);妊高组NO和IgG、IgM呈高度正相关(p<0.01),与C3亦呈正相关(p<0.05).结论妊高征的发病可能与NO合成释放减少及机体体液免疫状况密切相关,两者相互关联、相互作用和影响着妊高征的发生和发展.     

妊娠高血压综合征患者免疫状态的观察

<正> 妊娠高血压综合征(妊高征)是严重威胁孕妇及围产儿健康的常见产科并发症。近年来,免疫与妊高征的关系倍受国内外学者关注。我们通过妊高征患者血清IL-6、TNFα、sIL-2R和循环免疫复合物(CIC)的检测,研究患者的免疫状态。1 材料和方法1.1 研究对象 正常非孕妇女组(NNP组),20例,年龄22～32岁,为女性献血员及健康体检者。正常妊娠妇女组(NLP组),16例,年龄24～33岁。妊高征组(PIH组),26例,均为初产妇,年龄24～31岁,孕周36～40周,按全国统一的妊高征诊断标准     

妊高征病人血清β-hCG及血管内皮生长因子的测定及临床意义

目的为探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)、人绒毛膜促性腺激素(β-hCG)在妊娠高血压综合征(妊高征)发病中的作用及二者在妊高征发病中的相互关系.方法:采用放射免疫方法测定30例正常妊娠妇女(对照组)及35例妊高征(轻度8例、中度14例及重度13例)患者(妊高征组)分娩前及新生儿脐静脉血VEGF与β-hCG水平.结果:(1)妊高征组孕妇血VEGF为(15.694±2.187)(μg/L),正常妊娠组孕妇血VEGF为(18.803±2.050)(μg/L),妊高征组与正常妊娠组比较,差异有显著性(P＜0.05).轻、中度及重度妊高征患者血VEGF分别为(16.359±0.389)(μg/L)、(14.562±0.653)(μg/L);VEGF水平与妊高征病情严重程度呈负相关(r=-0.352,P＜0.05).(2)妊高征患者血β-hCG为(1860.357±36.436)(mIU/ml)明显高于正常妊娠组(1611.163±62.341)(mIU/ml),差异有显著性(P＜0.05);且重度妊高征患者血β-hCG(1985.872±82.861)(mIU/ml)明显高于轻、中度(1769.583±42.352)(mIU/ml)(P＜0.05);(3)两组患者血清VEGF与β-hCG之间存在负相关(P＜0.05,r=-0.311);(4)两组患者新生儿脐静脉血VEGF、β-hCG之间差异无显著性(P＞0.05).结论孕妇血VEGF、β-hCG可反映妊高征病情的严重程度,可能成为妊高征的检测指标之一;VEGF与β-hCG在妊高征的发生发展过程中可能存在调节抑制.     

血浆内皮素降钙素基因相关肽和一氧化氮在妊高征发病中的相互关系

目的:探讨内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)和一氧化氮(NO)在妊高征发病中的作用和相互关系。方法:采用放免法检测60例妊高征患者和30例正常妊娠妇女以及20例正常未孕妇女血中ET-1和CGRP水平。用比色法检测各组血中NO水平。结果:妊高征患者血浆ET-1水平高于正常妊娠妇女,ET-1水平越高妊高征病情越严重。中重度妊高征患者血浆CGRP和NO水平低于正常妊娠妇女,中重度妊高征患者血浆ET-1与CGRP、NO呈明显负相关。结论:ET-1和CGRP及NO可作为判断妊高征病情程度的指标,CGRP和NO在中重度妊高征患者发病中与ET-1起拮抗作用。     

妊娠期糖尿病孕妇发生妊高征的因素和妊娠结局分析

目的分析妊娠期糖尿病(GDM)孕妇发生妊高征(PIH)的因素和妊娠结局.方法对92例妊娠期糖尿病孕妇的临床资料回顾分析.根据有无合并妊高征,分成妊高征组和非妊高征组.结果妊娠期糖尿病孕妇合并妊高征的发生率为21.74%.妊高征组孕妇的正规糖耐量试验服糖1、2、3小时血糖明显高于非妊高征组,p<0.05;妊高征组餐后2小时血糖和糖化血红蛋白明显高于非妊高征组,p<0.05;妊高征组难产和新生儿窒息的发生率明显高于非妊高征组,p<0.05.结论妊娠期糖尿病孕妇的抗胰岛素作用和血糖控制不良对妊高征的发病有明显的影响,也增加了难产和新生儿窒息的发生.临床上控制好血糖水平,可以降低妊高征的发生.     

核因子kB在妊高征患者胎盘组织的定位及定量研究

目的 探讨核因子kB(NF-kB)在妊高征患者胎盘血管平滑肌及内皮细胞中表达的变化及其在妊高征发病过程中的作用。方法 HE染色后镜下观察胎盘组织及血管的病理变化．免疫组织化学方法及Westem blot检测妊高征患者胎盘组织I-kB、NF-kB的表达。结果 HE染色显示妊高征胎盘绒毛血管变细、数目减少、血管合体膜增厚、胎盘细小血管平滑肌细胞增生、纤维素样坏死明显多于正常妊娠；免疫组织化学显示妊高征患者胎盘血管平滑肌细胞及内皮细胞NF-kB胞浆、胞核染色较正常妊娠明显增强；Westem blot显示妊高征患者胎盘组织胞浆、胞核NF-kB含量、胞核／总NF-kB含量比值明显高于正常妊娠；妊高征患者胎盘组织胞浆I-kB含量明显低于正常妊娠。结论 NF—kB的激活及增加可能为妊高征发病机制的重要信息途径之一。