血管紧张素转换酶2与心血管系统

血管紧张素转换酶2是2000年由国外学者发现的一个新的蛋白质-锌金属蛋白酶,主要由心脏、肾脏、睾丸的血管内皮细胞表达。因其含有一个HEXXH锌结合体,并在这一结合体附近与ACE高度同源,故称为血管转换酶2（Angiotensin converting enzyme2,ACE2）。ACE2的基因ace2含有18个外显子,17个内含子,定位于Xp22,已知的ACE2蛋白序列由805个氨基酸组成。与ACE不同,ACE2是羧肽酶,从底物C末端去掉一个氨基酸残基,水解血管紧张素I（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）分别生成AngⅠ-9、AngⅠ-7,而不能裂解缓激肽或典型的ACE底物Hip-His-Leu。ACE2的作用也不能被血管转换酶抑制剂抑制。ACE2的特性尚不清楚,但初步的生化特性显示其在心血管系统中有重要功能。主要为：①心功能基本的调节剂。②高血压相关基因。③参与RAS系统的调节。ACE2是心血管系统的关键调节剂,同时也是可能的治疗目标,因此,特异性影响ACE2产生的药物,以及缓冲血管紧张素Ⅱ活性的药物可能有临床应用价值。     

血管紧张素转换酶基因和血管紧张素原基因与原发性高血压

原发性高血压(essential hypertension,EH)是我国和世界大部分国家的常见病和多发病。同时高血压还是心血管、脑血管系统疾病以及肾脏疾病、内分泌系统疾病的重要危险因素。我国1991年全国30万抽样人口高血压普查结果显示高血压的标化患病率为11．26％,目前15岁以上人群高血压患病率为13．52％,估计现有高血压病人1．3亿,且每年将以300万的速度递增。高血压病已成为严重危害人民健康,阻碍社会经济发展的重大卫生问题。     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压

原发性高血压（essential hypertension，EH）是一种由遗传因素和环境因素共同作用引起的多基因遗传病，严重威胁着人类的生命健康和生活质量。文献资料表明，原发性高血压具有明显的家族聚集性，父母均有高血压时，子女原发性高血压的发病概率高达46％；约60％的高血压患者可询问到高血压家族史。高血压个体的遗传背景一直是国内外研究的热点领域，目前围绕EH发病机制研究已深入到基因水平，并发现了多种EH候选基因。     

原发性高血压与血管紧张素转换酶基因及血管紧张素原基因多态性

目的 :研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因及血管紧张素原 (AGT)基因多态性与原发性高血压病的关系。方法 :应用PCR -RFLP技术检测 312例原发性高血压患者与正常对照组 189名健康受试者血管紧张素转换酶基因第 16内含子I/D多态性及血管紧张素原基因第二外显子M2 35T多态。结果 :原发性高血压病组血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因各基因型和等位基因与正常对照组相比无显著差异 (P >0 0 5 ) ,而ACE DD +AGT TT基因型频率高于对照组。结论 :血管紧张素转换酶基因和血管紧张素对抗基因在部分原发性高血压发生中具有协同作用。     

血管紧张素转换酶2与高血压及其肾损害

肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体经典的循环调节系统,通过对心脏、血管、肾脏的调节维持机体水、电解质及血压的平衡,是人类生理功能的一个重要调节机制.它的过度激活是高血压和其他心血管疾病发展的重要决定因素,并因此成为高血压治疗的重要靶点.     

血管紧张素原基因和血管紧张素转换酶基因多态性与高血压的关系

高血压是严重危害人类健康和生命安全的常见病、多发病.目前,我国的高血压病患者已逾一亿,其中一部分发展成脑血管病而致死或致残,给患者本人和家庭带来不幸.现在认为,高血压是由遗传因素和环境因素共同引起的多基因高度异质性疾病,具有遗传迟滞性,易感基因外显不完全及基因型和表型不相对应的临床特点.     

原发性高血压血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因遗传倾向

目的探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）和血管紧张素原（ＡＧＴ）基因在原发性高血压中的遗传倾向。方法应用聚合 酶链反应－限制性长度多态及四角分析法检测并比较各组ＡＣＥ和ＡＧＴ基因多态的频数和优势比（９５％可信区间）。结 果ＡＣＥ基因ＤＤ／Ⅱ基因型及Ｄ／Ｉ等位基因在各组间均无差异（Ｐ＞０．０５）;而ＡＧＴ基因ＴＴ／ＭＭ及ＴＭ等位基因在高血 压父母与正常血压父母的正常血压子代者间存在显著差异（Ｐ＜０．０１）,优势比分别为１８．０（３．０９～１０４．９）和２．６９（１．６３～４．４５）, 其余组间无明显差异（Ｐ＞０．０５）。结论ＡＧＴ基因Ｍ２３５Ｔ突变具有明显的遗传倾向,可能是汉族人群易患高血压的候选 基因（遗传标志）。     

原发性高血压血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因遗传倾向

目的 探讨血管紧张素转移酶（ACE）和血管紧张素原（AGT）基因在原发性高血压中的遗传倾向。方法 应用聚合酶链反应－限制性长度多态及四角分析法检测并比较各组ACE和AGT基因多态的频数和优势比（95％可信区间）。结果 ACE基因DD／Ⅱ基因型及D／I等位基因在各组间均无差异（P＞0．05）;而AGT基因TT／MM及T／M等位基因在高血压父母与正常血压父母的正常血压子代者间存在显著差异（P＜0．01）,优势比分别为18．0（3．09－104．9）和2．69（1．63－4．45）其余组间无明显差异（P＞0．05）。结论 AGT基因M235T突变具有明显的遗传倾向,可能是汉族人群易患高血压的候选基因（遗传标志）。     

血管紧张素转换酶2在心血管系统的研究进展

血管紧张素转换酶2是肾素-血管紧张素系统中血管紧张素转换酶的一个同源物,它能将血管紧张素Ⅱ转化为具有舒血管作用的血管紧张素1-7。血管紧张素转换酶2与各种心血管疾病的发生有着密切关系。     

血管紧张素转换酶2与肾脏

血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素血管紧张素系统(RAS)的新成员,它是迄今为止发现的第一个人血管紧张素转换酶(ACE)相关的同系物。ACE降解血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)生成血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)。而ACE2的主要作用是降解AngⅡ,生成具有强舒血管作用的多肽-血管紧张素-(1～7)。在RAS中,ACE2与ACE可能发挥相反的作用,从而维持RAS的稳定。ACE2与ACE在结构及肾脏中的分布均有相似及不同之处。ACE2在肾脏中高度表达,它在肾脏的生理及病理状态中均扮演重要角色。对ACE2基因剔除及应用ACE2抑制剂模型的研究表明,ACE2可能对肾脏有保护作用,通过促进ACE2的表达或摄入外源性ACE2来提高ACE2水平可能为肾脏疾病的治疗提供新的研究方向。     

血管紧张素转换酶2研究进展

血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的新成员,在体内,ACE2水解血管紧张素Ⅰ、Ⅱ以及apelin亚型产生心血管保护作用.此外,ACE2也可作为2019新型冠状病毒(SARS-CoV-2)的受体感染人体引发肺炎.文章就ACE2水解不同底物产生的心血管保护作用及其在2019新型冠状病毒肺炎(CO...     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压的关系研究进展

血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)是一种哺乳动物组织中普遍存在的Zn2+依赖型羧二肽酶,为膜整合的单链糖蛋白,它是肾素-血管紧张素(rein angiotensin system,RAS)系统的关键酶,通过RAS和激肽释放酶-激肽系统,可以水解血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ,AngⅠ)、产生血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ),ACE同时也是激肽酶,这2种作用均有强烈的缩血管升压作用[1],以维持血压、电解质和体液平衡、心血管系统发育和结构重塑.     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的：探讨辽宁地区汉族原发性高血压病人与血管紧张转换酶（ＡＧＥ）基因多态性的关系。方法：应用聚合酶链反应检测６９例原发性高血压（ＥＨ）病人及９９例健康汉族人的ＡＣＥ基因多态性的分布情况。结果：ＥＨ组的基因型分别为：纯合插入型（ＩＩ）２１．７％、纯合缺失型（ＤＤ）３４．８％、杂合型（ＩＤ）４３．５％;正常对照 分别为：３９．４％、１４．１％、４６．９％。前者Ｄ等位基因频率（０．５６５）明显高于对照组     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的研究中国南方汉族人群中血管紧张素转换酶（ACEI/D）、C型心钠素受体（NPRC-55）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS298）基因多态性与原发性高血压的关系。方法选择原发性高血压患者81例及对照者120例,采用基因芯片技术检测ACEI/D、NPRC-55、eNOS298基因多态性,并比较其基因型及等位基因频率。结果高血压组患者ACEI/DDD基因型频率（48.1%）与对照组（4.2%）比较,差异具有统计学意义（P〈0.001）;高血压组NPRC-55CC基因型频率为65.4%,对照组为68.3%,差异无统计学意义（P〉0.05）;高血压组eNOS298DD基因型频率为3.7%,对照组为0.8%,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 ACEI/D基因可能是原发性高血压的易感基因,NPRC-55和eNOS298基因与原发性高血压不具有相关性。     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的：研究深圳地区人群血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与原发性高血压的关系。方法：抽取原发性高血压（EH）患者152例及正常对照组150例外周血基因组DNA，应用PCR技术进行ACE基因I／D分型。结果：在正常对照组中，ACE基因I／D多态DD、DI、Ⅱ基因频率分别为0.12,0.76和0.62，其中DD和Ⅱ等位基因频率分别为33％、67％。EH组DD型和D等位基因频率增加。结论：基因型DD和D等位基因与深圳地区人群原发性高血压相关联。     

高血压脑梗死患者血管紧张素转换酶基因多态性分析

目的 探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与高血压脑梗死发病的关系。方法 采用聚合酶链反应技术（PCR），对158名健康成人和50例原发性高血压、90例高血压脑梗死患者ACE基因插入／缺失（I／D）多态性进行检测，并且非条件Logistic回归筛选出与高血压脑梗死发病相关的因素。结果 DD基因型、D等位基因频率高血压脑梗死组高于正常对照组（P＜0.01)和高血压组（P＜0.05)。发病年龄在60岁以上者，DD基因型、D等位基因频率高血压脑梗死组高于高血压组和正常对照组（P＜0.05、P＜0.01)；而60岁以下起病者，DD基因型、D等位基因频率高血压脑梗死组则与高血压组、正常对照组无差别（均P＞0.05)，而高血压组D等位基因频率高于正常对照组（P＜0.05)。ACE DD基因型是高血压脑梗死独立的危险因素，发现高血压时间是高血压脑梗死的保护因素。结论 ACE DD基因型携带者发生高血压脑梗死的危险性增高，早期发现及治疗高血压对降低高血压患者脑梗死发生有意义。     

东乡族原发性高血压血管紧张素转换酶基因多态性

目的 研究血管紧张素转化酶基因（ACE）单核苷酸多态性（SNP）与东乡族原发性高血压血脂的关系。方法 120例原发性高血压患者及102例正常人,用PCR及电泳分析法进行基因分型;分析各基因型与东乡族人群原发性高血压血脂水平的相关性。结果在东乡族高血压患者中,ACEI／D基因携带D等位基因患者的收缩压水平及高密度脂蛋白水平与Ⅱ基因型有显著差异,其中DD基因型者24个,ID基因型74个,Ⅱ基因型22个。收缩压水平分别为19．35±11、19．35±12、18．05±10kPa,P=0．012,高密度脂蛋白水平分别为1．14±0．2、1.3±=0.35、1．95±1．11mmol／L,P=0．010,而在正常对照组中则无此差异：结论 ACEI／D基因多态性D等位基凶与东乡族原发性高血压的高收缩压及较低水平的高密度脂蛋白相关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与心血管疾病

业已证实．肾素－血管紧张素系统（RAS）能调节人体血压、水分、电解质和保持容量内环境的稳定性,在心血管疾病中起重要作用[1]。RAS中的血管紧张素转换酶（ACE）能将血管紧张素Ⅰ;AngⅠ）转化成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,同时降解缓激肽使其失活,它们共同调节血管张力及血管平滑肌细胞增殖[2],则另有资料表明,高水平血浆ACE的长期暴露可导致动脉壁结构性改变[3],近10年来使用ACE抑制剂在治疗高血压病、充血性心力衰竭,预防动脉粥样硬化及改善胰岛素批优等方面取得令人瞩目的临床功效[4],而ACE浓度与ACE基因多态性关[5]。因…