动态分析急性心肌缺血模型中的非线性

通过分析心脏电信号 ,许多学者已经发现正常的心脏和病态的心脏都有显著而突出的动力学特征。在此基础上 ,建立了 6只兔子急性心肌缺血实验模型 ,计算其不同时间段的 12导同步 ECG,作出关联维数 -时间 (D2- T)曲线和最大 L yapunov- T曲线 ,结合电生理和解剖学知识 ,研究了实验结果 ,证实了心肌缺血的存在会导致ECG的最大 L yapunov指数和关联维数的下降。 ECG的最大 L yapunov指数和关联维数分别反映了心脏系统的混沌性和复杂性 ,两者间没有明确的对应关系。关联维数更多受到了局部心脏系统状态的影响。     

急性心肌缺血的动态关联维数

已有的研究成果表明，冠心病患者心脏各导联心电图(ECG)的关联维数D2比正常人均有不同程度的下降。为了进一步研究心肌缺血情况、导联位置和关联维数变化的关系，本研究设计了6只兔子急性心肌缺血实验模型，计算了其不同时间段的12导同步ECG，作出关联维数一时间(D2-T)曲线，结合电生理和解剖学知识，研究了实验结果，发现急性心肌缺血初期ECG的D2值具有动态变化特性，其原因在于心血管中存在代偿作用。ECG的D1的变化反映了单一化的心脏传输网络系统的非线性复杂性的变化。将此结论由动物推广到人，可以为临床上运用D2值分析心肌缺血病症严重程度提供理论指导。     

大鼠急性缺血心肌心脏型脂肪酸结合蛋白表达下降

心肌缺血继发的心肌代谢紊乱是导致心功能不全和心律失常的直接原因[1].研究表明,心脏型脂肪酸结合蛋白(Heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)富含于心肌细胞的胞浆内,参与了心肌脂肪酸的代谢过程.对心肌细胞具有不同方面的保护作用[2];有关急性心肌缺血早期心肌组织H-FABP的表达情况报道尚不多.本研究观察了急性心肌缺血早期心肌组织H-FABP mRNA及蛋白的动态表达,以揭示H-FABP在急性心肌损伤中的作用,为临床防治急性心肌缺血提供新思路.     

向量诊断心肌缺血的基础研究

目的：通过心电向量图（VCG）与心电图（ECG）两种方法描记犬心肌缺血，比较VCG和ECG的技术特征与图形特征，寻找心脏功能在病理状态下的准确表达途径，这对心肌梗塞的早发现、早治疗很有意义。方法：将31只正常犬的冠状动脉左前降支结扎，建立犬的心肌缺血模型。结扎60min、再灌注120min通过VCG、ECG两种方法记录每一时段的信息特征，以比较它们诊断心肌缺血异常项目的检出率。结果：心电向量图不管是结扎60min还是再灌注120min。对心肌缺血异常项目的检出率均明显地高于心电图。结论：对心肌缺血的诊断VCG优于ECG。     

葛根素对全心缺血再灌流损伤的保护作用

葛根素有扩张冠脉、促进急性心肌缺血时的侧枝循环等作用。为了解它对于心脏直视手术后的心肌再灌流损伤是否会有保护作用,建立麻醉犬体外循环、心脏停搏140min与再灌流的模型,观察葛根素对于心脏功能、心肌代谢与超微结构的影响。     

IMA、H-FABP、cTnI联合检测对非ST段抬高性急性冠状动脉综合征患者早期诊断价值研究

目的 研究缺血修饰白蛋白(IMA)、心肌脂肪酸结合蛋白(H-FABP)与心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)联合检测对非ST段抬高性急性冠状动脉综合征(NSTE ACS)患者心肌缺血早期诊断的价值.方法 收集急诊胸痛患者135例,其中NSTE ACS 80例、非心源性胸痛(NCCP) 55例,均于胸痛3小时内入院检测血清IMA、H-FABP、cTnI,比较组间差异;整理住院患者病例资料,统计发生主要心脏不良事件(MACE)患者入院时IMA、H-FABP、cTnI结果差异.结果 NSTE ACS组入院时IMA、H-FABP、cTnI均高于NCCP组(P＜0.01);诊断NSTE ACS早期心肌缺血的灵敏度IMA(86％)高于H-FABP(68％)和cTnI(79％),IMA、H-FABP、cTnI平行试验灵敏度可达到90％,并具有更高阴性预测价值(85％);发生MACE的患者入院时IMA、H-FABP、cTnI结果明显高于非MACE患者(P＜0.05).结论 IMA是较cTnI和H-FABP更敏感的急性心肌缺血早期诊断指标,IMA、H-FABP、cTnI联检可以提高NSTE ACS早期心肌缺血诊断与排除诊断效率,并对预后具有一定评估价值.     

高频心电图频谱分析用于识别家兔心肌缺血

用32只家兔观察结扎左冠状动脉前降支复制的急性心肌缺血模型上,ECG、心肌单向动作电位(MAP)率高频心电图(HF-ECG)和频谱图的变化。麻醉下家兔ECG律齐,ST-T无异常,心率224.4±91.8次/分,HF     

常见心脏标志物在急性心肌梗死早期诊断的应用价值探讨

目的 检测疑似心肌梗死病人早期血清中CK、CK-MB、cTnI、MYO的浓度，探讨这些标志物在心梗早期诊断中的价值。方法 选取本院心内科因胸痛收治的怀疑心梗的病人97例，在胸痛9h内取样进行血请心肌标志物的检测，按WHO标准分为AMI组和非AMI对照组。结果 AMI组血清CK、CK-MB、cTnI、MYO的浓度均高于非AMI组（P〈0．01），其中CK对AMI的诊断的特异性为66．3％，敏感性为75．32％；CK-MB的特异性为71．62％，敏感性为89．24％；cTnI的特异性为94．32％，敏感性为85．62％；MYO的特异性为96．21％，敏感性为86．21％。结论 在常见心肌标志物中，cTnI对AMI的诊断特异性最高，而敏感性则是CK-MB最高，cTnI和CK-MB应作为心肌损伤的早期标志物联合检测。以提高急性心肌梗死的早期诊断特异性和敏感性。     

心肌Heidenhain染色诊断早期心肌缺血的实验观察

目的 探讨铁矾苏木精伊红(Heidenhain)染色对急性心肌缺血早期诊断的可行性,旨在为法医病理学鉴定提供简便实用的检测方法和客观确凿的形态学依据.方法 应用结扎家兔心脏左冠状动脉制作急性心肌缺血动物模型,采用Heidenhain染色,镜检观察心肌缺血后不同时间段心肌形态变化,结合血清中检测脂肪酸结合蛋白含量变化,研究其与心肌缺血时间、范围之间的相关性.结果 在冠状动脉结扎15 min时,血清中心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)含量即有升高,Heidenhain染色显示缺血心肌点状黑染,主要分布于心室壁心外膜下浅肌层,随着心肌缺血时间延长,血清中H-FABP含量逐渐增高,Heidenhain染色显示黑染着色区域扩大,冠状动脉结扎3 h后,结扎区域大部分或心肌全层心肌纤维黑染,呈片状、团块状分布.结论 心肌Heidenhain染色形态观察对早期心肌缺血有诊断价值,效果优于HE染色.     

单核/巨噬细胞调控心梗后心肌纤维化的研究进展

正急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是一种严重的缺血性心脏病,持续的心肌缺血可导致心肌细胞大量凋亡或坏死而丢失。心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是指在心肌的正常组织结构中胶原纤维过量积聚、心脏组织中胶原浓度显著升高或胶原成分发生激剧改变,导致心脏僵硬度增加、心功能下降。MF是心肌梗死的主要病理生理学过程,可导致心脏重构(cardiac remodeling),并逐渐发展为慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)~([1])。     

小鼠急性心肌缺血ECG的小波分析

结扎小鼠冠状动脉前降支造成心肌缺血10min，采集小鼠在正常和急性心肌缺血下的ECG信号。采样频率选为500Hz，连续采集20s的数据。用具有对数频率分辨率的小波变换技术来分析ECG信号。选Mexican Hat小波为母函数，尺度因子α在区间[0．00125，2．5]取值，则相应的带通滤波器中心频率为200～0．1Hz。计算出ECG信号在相应尺度下的小波分解系数，然后求出在频率f处带宽为△f内的信号能量，得出了小鼠急性心肌缺血前后ECG信号能量随频率f的变化规律。结果表明：小鼠急性心肌缺血时ECG信号平均能量在0．1～1．0Hz和1～10Hz段是增加的，在10～200Hz段减少。     

急性心肌梗塞病人并发便秘时的护理

心肌梗塞是心肌缺血性坏死，在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死，可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。此类病人需绝对卧床休息1～2周，以减轻心脏负担，但因长期卧床病人活动量减少，造成胃肠蠕动减慢，容易并发便秘，不仅给病人造成极大的痛苦，还有可能因用力排便加重心脏负担，而危及生命。因此做好了此类病人便秘时的护理，对患者的愈后非常重要。     

脂联素心肌保护效应的研究进展

脂联素(Adiponectin,ADPN)是一种主要由脂肪组织分泌的脂肪因子,具有增加胰岛素敏感性、抗动脉粥样硬化、抗炎等效应。ADPN作为心脏疾病的重要保护因子,其在心肌肥厚、心肌缺血-再灌注损伤、糖尿病心肌病中的保护机制研究受到广泛关注,有望为相关疾病的诊断和防治提供新策略。     

心肌损伤标志物检测方法进展

心肌损伤标志物包括心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肌红蛋白(Mb)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)等.在心肌损伤相关疾病的诊断上,cTnI特异性强,Mb和CK-MB早期敏感性高,三者联合检测可提高诊断的特异性、敏感性,临床广泛应用于心肌梗死和心绞痛的诊断、危险性估计和预后判断,心肌梗死后临床溶栓治疗效果判定,诊断各种心肌损伤和判断心肌缺血损伤面积,判断左心室功能以及某些治疗药物的l临床疗效观察等.     

急性心肌缺血的实验研究:二、家兔急性缺血性濒危心肌模型

挽救濒危心肌是七十年代临床治疗急性心肌梗塞的一个重要方向,也是实验性探讨急性心肌缺血发病学的一个新课题。 本文是以前文(《家兔活体心脏左室前、侧壁浅表血管分布及左室支动脉供应范围》)研究为依据,在家兔身上建立一急性心肌缺血,主要具有“濒危心肌”损伤的模型。为     

急性心肌梗死心电图ST改变与梗死相关冠脉的关系

急性心肌梗死（AMI）是急性冠脉综合征（ACS）的一种，其患者是发生心脏性猝死的高危人群。急性心肌梗死早期正确的诊断有利于及时的治疗，降低患者早期死亡率，改善远期预后。急性心肌梗死的诊断主要依据临床症状，心电图表现和心肌生化标志物的检测，而后者常在急性心肌梗死发生后的4～6小时才会升高，     

H-FABP检测在急性心肌梗死早期诊断中的临床应用

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是一种冠状动脉急性梗死导致的心肌缺血坏死性疾病,发病急,死亡率高,且有相当一部份患者在发病早期无典型胸痛症状和特异的Q波心电图改变,所以高灵敏度、高特异性的诊断标志物,对于早期诊断AMI尤为重要。心脏型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)的相对分子质量小,心肌损伤时可快速释放入血,因此对AMI的早期诊断具有重要的临床意义[1]。本文通过对39例AMI患者进行H-FABP、cTnT、CK-MB的检测结果进行比较,探讨H-FABP在AMI早期诊断中的应用价值。     

急性心梗患者血清CTnl、ET与CRP联合检测的临床意义

临床上诊断急性心肌梗死(AMI)主要根据症状、心电图(ECG)和心肌酶学的检查.但心肌酶学缺乏特异性,尽管CK-MB的特异性很高,也只有90%左右.已研究发现,肌钙蛋白I(CTnI)在AMI中的敏感性和特异性可达96.7%,出现早持续AMI后3周,在AMI诊断上有独特的应用价值.而血浆内皮素(ET)内源性血管活性肽具有强烈的收缩血管作用,AMI时血清ET升高,其浓度与心肌梗塞面积大小和功能下降程度呈正相关.C-反应蛋白(CRP)是一种肝细胞内合成的急性期反应蛋白,AMI时心肌缺血、缺氧造成心肌损伤和炎性细胞浸润,刺激机体产生CRP.本文联合检测38例AMI患者血清CTnI、ET与CRP其结果报告如下.     

早期缺血心肌内肌酸激酶变化的病理学研究

对实验性缺血的大鼠心肌切片进行免疫组分染色，检测肌酸激酶。结果显示，在心肌缺血４０ｍｉｎ后，着色开始呈现酶活性减少的变化，并随缺血时间延长而更加明显。实验证实肌酸激酶的免疫组化染色，是一种诊断早期心肌缺血的特异性强、敏感性高的重要辅助方法。     

心肌缺血大鼠心内神经节白介素-6表达的变化

在心肌缺血和再灌注损伤中，白细胞系列在其病理改变中起重要的作用。IL-6是被誉为白细胞介素家庭“核心成员”的细胞因子，其与缺血性心脏病发病有密切的关系。研究表明心肌缺血缺氧时释放IL-6增加，并且心肌分泌的IL-6在心肌缺血再灌注损伤的心功能障碍中起着很重要的作用。心内神经系统的主要组成部分——心内神经节在心脏的功能调节中起着至关重要的中继作用，然而心内神经节在心肌急性缺血后能否迅速产生IL-6，国内外尚无报道。