卡托普利对SHR大鼠eNOS、iNOS表达的影响

目的 探讨自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR)在高血压发展进程中,卡托普利对SHR内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)表达的改善作用。方法 以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠为空白对照,SHR为模型进行分组实验,7～24周龄SHR灌服卡托普利(3.375 g/(kg·d)),后停药观察至32周龄。测量血压、左室质量指数(left ventricular mass index, LVMI)、主动脉舒张功能、血清亚硝酸根离子(NO₂^-)含量、iNOS、eNOS mRNA以及蛋白含量变化。结果 (1)不同周龄的SHR左室质量指数、血清NO₂^-浓度均高于WKY,主动脉的舒张度均显著低于WKY。(2)mRNA表达含量变化：与WKY相比,不同周龄的SHR的心肌和动脉eNOS和iNOS mRN...     

糖尿病对大鼠阴茎组织中eNOS和nNOS的影响及胰岛素的治疗作用

目的:研究糖尿病(DM)对大鼠阴茎组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达的影响及胰岛素的治疗作用。方法:随机选取雄性SD大鼠70只,其中60只以链脲佐菌素(STZ)诱导建立DM模型后,行阿朴吗啡阴茎勃起实验,筛选DM性ED模型。以未加处理因素的10只大鼠作为正常对照组,发生ED者随机分为DM性ED组、胰岛素组,发生DM但未发生ED者作为DM组,未成DM者作为STZ组。各组干预6周后,采用免疫组织化学SP法检测各组大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达。结果:DM组、DM性ED组大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0.01);胰岛素组显著高于DM组和DM性ED组(P<0.01),其中,eNOS蛋白表达水平接近于正常对照组(P>0.05),nNOS蛋白表达水平低于正常对照组(P<0.01);STZ组与正常对照组之间eNOS、nNOS蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)DM可以显著降低大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达水平,提示其可能是DM性ED发病的重要机制之一;(2)胰岛素干预可以减缓DM性ED大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达的下降。     

电针对帕金森病模型大鼠海马CA1区nNOS表达的影响

目的:观察不同频率电针对帕金森病(PD)模型大鼠海马CA1区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、PD模型低频电针组和高频电针组。采用右侧纹状体内注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备PD模型,取合谷和太冲穴,分别给予低频(2 Hz)和高频(100 Hz)电针治疗。免疫组织化学方法观察海马CA1区nNOS表达。结果:与正常对照组相比,PD模型大鼠海马CA1区nNOS表达增加,高频电针可降低其nNOS表达,低频电针对其没有影响。结论:高频电针治疗PD的机制之一可能是通过降低PD模型大鼠海马CA1区nNOS表达。     

电针对代谢综合征大鼠下丘脑nNOS、NPY表达的影响

目的:观察电针对代谢综合征大鼠下丘脑神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、神经肽Y(NPY)表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组。采用高脂、高糖饲料喂养,制备代谢综合征模型大鼠。电针组取足三里和中脘穴给予电针刺激,频率2 Hz,持续30 min,每天1次,连续14 d。观察大鼠血糖、甘油三酯和胆固醇的变化,免疫组织化学方法检测下丘脑nNOS、NPY的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖、甘油三酯和胆固醇增高(P<0.05),与模型组比较,电针组大鼠血糖、甘油三酯和胆固醇降低(P<0.05);与正常组比较,模型组大鼠下丘脑室旁核nNOS、弓状核NPY免疫阳性细胞数均增加(P<0.05),平均灰度值降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠下丘脑室旁核nNOS、弓状核NPY免疫阳性细胞数均减少(P<0.05),平均灰度值增高(P<0.05)。结论:电针对代谢综合征大鼠有治疗作用,可能与其下调下丘脑室旁核nNOS、弓状核NPY的过表达有关。     

eNOS mRNA在无排卵型功血患者子宫内膜的表达与意义

目的观察无排卵型功血患者子宫内膜eNOSmRNA表达情况,探讨eNOS在无排卵型功血发病中的作用。方法RT-PCR技术检测10例正常子宫内膜和36例无排卵型功血患者子宫内膜eNOSmRNA的表达情况。结果人子宫内膜表达eNOSmRNA,无排卵功血患者的单纯增生和复合增生组子宫内膜的eNOSmRNA表达水平高于对照组(P<0.05)。结论eNOS表达上调可能参与无排卵型功血的发生发展。     

原花青素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能及海马nNOS表达的影响

目的:探讨原花青素(PC)对阿尔茨海默病(AD)大鼠的学习记忆功能及海马神经元型—氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:选用正常SD大鼠,首先建立空白对照组(NS ip,NS ig)15只,其余腹腔注射D-半乳糖[D-gal,180 mg/(kg·d)]联合灌胃三氯化铝[AlCl3,15 mg/(kg·d)]12周后,通过Morris水迷宫行为学检测筛选造模成功大鼠,随机分为AD模型组(NS ip,D-gal ip+AlCl3ig),原花青素高剂量组(PC 40 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),原花青素低剂量组(PC 10 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),维生素E阳性对照组(VitE 10 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),每组15只,继续给药8周后,Morris水迷宫法测试各组大鼠的学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马神经元变化;海马匀浆检测其中NO的含量;免疫组化染色观察大鼠海马中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。结果:与正常对照组相比,AD模型大鼠学习记忆能力明显下降,逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越平台次数明显减少(P<0.01),海马区的神经元细胞尼氏小体明显减少,海马匀浆中NO含量明显增加(P<0.01),nNOS的表达明显增加(P<0.01)。与AD模型组相比,原花青素组可明显改善AD大鼠的学习记忆功能,降低海马中nNOS表达及NO含量(P<0.01)。结论:原花青素可明显改善阿尔茨海默病大鼠的学习记忆功能,其机制可能与降低海马组织nNOS表达及NO含量有关。     

血管性痴呆小鼠海马NOS活力和nNOS蛋白表达的改变

目的:观察血管性痴呆(VD)小鼠海马内一氧化氮合酶(NOS)的活性和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的表达,探讨VD的发生机制. 方法:复制小鼠VD模型,利用Y-迷宫检测VD模型小鼠学习记忆能力,采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究VD小鼠与正常小鼠海马NOS和nNOS阳性神经元数量的变化. 结果:VD小鼠比正常小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多,差异有显著性(P<0.01);海马CA1区NOS和 nNOS阳性神经元的数量明显增多,差异有统计学意义(P<0.05). 结论:VD的发生可能与海马NOS和 nNOS阳性神经元的数量增多有关.     

人参皂甙对肾衰大鼠蓝斑nNOS表达变化的影响

目的 探讨人参皂甙(GS)对急性肾衰(ARF)大鼠蓝斑神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达变化的影响.方法 选用健康雄性SD大鼠64只,随机分为4组:ARF+生理盐水(NS)组、ARF+ GS组、NS+ NS组和NS+GS组,每组16只.采用甘油致急性肾衰动物模型,利用整体实验观察ARF大鼠口服GS(12.5 mg/mL)48 h后血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)和肾皮质匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的变化;利用免疫组化方法观察蓝斑nNOS免疫反应活性的变化.结果 ARF+ NS组血清BUN和Cre水平显著升高(P＜0.05),肾小管坏死程度严重,肾皮质匀浆SOD水平显著降低(P＜0.05);与ARF+ NS组相比,ARF+ GS纽血清BUN和Cre水平显著下降(P＜0.05),肾小管坏死程度明显减轻,肾皮质匀浆SOD水平显著升高(76.60±1.77 vs 43.57±2.09) U/mgprot(P＜0.05).免疫组化实验显示:与NS+ NS组相比,ARF+ NS组蓝斑nNOS免疫反应阳性神经元数目(24.3±3.77 vs 41.5±3.32)及染色强度平均光密度(0.26±0.07 vs 0.50±0.09)显著降低(P＜0.05);与ARF+ NS组相比,ARF+ GS组蓝斑nNOS免疫反应阳性神经元数目(53.8±4.86 vs 24.3±3.77)显著增多,染色强度平均光密度(0.45±0.07 vs 0.26±0.07)显著增强(P＜0.05),且高于NS+ NS组(P＜0.05).结论 口服GS使ARF大鼠的肾功能显著改善,增强肾组织抗氧化损伤的能力,具有肾保护作用.同时使ARF大鼠蓝斑一氧化氮能神经元活性增强.     

电针对老年性痴呆大鼠前额叶皮质nNOS阳性神经元表达的影响

目的：研究电针对老年性痴呆（AD）模型大鼠前额叶皮质（Prefrontal Cortex ,PFC）神经元型一氧化氮合酶（nNOS）阳性神经元表达的影响。方法：以D-半乳糖腹腔注射和Aβ1-40海马注射诱导形成的老年性痴呆模型大鼠为研究对象。电针“大椎”、“太溪”、“肾俞”三穴,以免疫组织化学法检测大鼠PFC中nNOS阳性神经元的表达。结果：与模型组相比,电针组nNOS阳性神经元数量明显增多,具有显著性差异。结论：电针可能通过上调大鼠PFC中nNOS阳性神经元的表达,进而发挥抗老年性痴呆的作用。     

惊厥阈下电刺激致大鼠海马NO含量及nNOS表达变化

目的　探讨海马一氧化氮 (NO)及NO合酶 (NOS)在惊厥阈下电刺激所致创伤后应激障碍 (PTSD)样行为异常中的可能意义。方法　在大鼠海马惊厥阈下电刺激PTSD动物模型基础上 ,动态检测了大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、NOS含量及神经元型NOS(nNOS)表达。结果　惊厥阈下电刺激所致PTSD样行为异常大鼠海马NO于电刺激停止后 12h明显升高 [( 4 65± 1 2 2 ) μmol/gprotein ,P <0 0 1] ,2 4h达高峰 [( 6 44± 1 5 3 ) μmol/gprotein ,P <0 0 1] ,72h时仍明显增多[( 3 17± 0 91) μmol/gprotein ,P <0 0 5 ] ,海马nNOS表达亦同步增高 ,而海马NOS仅轻度短期增高 ,额叶皮层nNOS则无明显改变。结论　海马结构nNOS持续性高表达与NO含量明显增多 ,在惊厥阈下电刺激所致实验大鼠PTSD样行为异常中可能有重要意义     

针刺对急性心肌缺血大鼠血清NO、血浆ET-1、NO/ET-1比值的影响

目的探讨针刺华佗夹脊穴改善急性心肌缺血的作用机制。方法采用大剂量盐酸异丙肾上腺素(ISO.100mg/kg)皮下注射建立大鼠急性心肌缺血模型。选健康SD大鼠40只,随机分为针刺治疗组、针刺预防组、模型组和空白对照组。观察针刺左侧胸4、胸5夹脊穴及左侧足三里穴对急性心肌缺血大鼠血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素-1(ET-1)及NO/ET-1比值及ECG的影响。结果针刺治疗能够提高急性心肌缺血大鼠血清NO的含量,降低其血浆ET-1的含量,从而提高NO/ET-1比值。结论针刺华佗夹脊穴具有改善急性心肌缺血大鼠的血管内皮功能,在一定程度上纠正内皮功能紊乱的作用。针刺预防的上述作用不明显。     

非小细胞肺癌内皮素-1的表达及与微血管密度的关系

目的 研究内皮素-1（ET-1）在非小细胞肺癌组织标本中的表达、定量分析及与肺癌分型、分级的关系，观察ET-1的表达与微血管密度（MVD）的关系，探讨ET-1在肿瘤血管生成中的作用。方法用免疫组织化学SABC染色方法进行ET-1表达和MVD的计数；应用B12000医学图像分析系统检测ET-1含量。结果ET-1在鳞癌、腺癌等非小细胞肺癌中高表达，与小细胞肺癌有显著差异；鳞癌、腺癌的分化程度越低，ET-1含量越高，分化程度越高ET-1含量越低。非小细胞肺癌组织中MVD显著高表达，且与肺癌原发肿瘤大小、淋巴结转移状态和细胞分化程度有密切关系。ET-1表达阳性组中其MVD显著增高，ET-1表达阴性的肿瘤组织中血管内皮细胞仅有弱表达。结论ET-1在非小细胞肺癌中高表达，且与分化程度密切相关；ET-1可能通过肺癌血管生成参与非小细胞肺癌血管发生、发展；ET-1和MVD含量可作为判断非小细胞肺癌分化程度、治疗效果、预后的有效指标。     

雄激素致不孕大鼠胰岛素样生长因子-1及其受体的变化

目的　观察雄激素致高胰岛素高雄激素不孕大鼠胰岛素样生长因子 1/胰岛素样生长因子 1受体(IGF 1/IGF 1R)的变化。方法　建立雄激素致高胰岛素高雄激素不孕大鼠模型 ,通过阴道涂片筛选各组大鼠 ;血清IGF 1测定采用放免法 ,IGF 1R的检测采用免疫组化法。结果　 (1)血清IGF 1水平 :两组间无统计学差异 ;(2 )胰腺、肝脏、卵巢和肾上腺IGF 1R免疫组化定量分析 :模型组 <正常组。结论　雄激素致不孕大鼠存在着主要靶器官低水平IGF 1R。     

NOS、ET-1在大鼠食管静脉曲张形成中的动态表达及意义

目的：探讨iNOS、ecNOS、ET-1在门脉高压食管静脉曲张大鼠食管局部的动态变化及意义。方法：实验组大鼠行门静脉两步结扎加左肾上腺静脉结扎，并按门静脉完全结扎后7，14，21d分为3组(S7、S14、S21)，对照组亦相应分为3组(D7、D14、D21)；应用免疫组织化学SP法检测iNOS、ecNOS、ET-1在下段食管中的表达情况。结果；与相应对照组比较，iNOS、ecNOS在实验组表达强度皆增强，ET-1在S14、S21组增强。结论：在门脉高压大鼠食管静脉曲张形成中，NO升高可能是早期事件，并可能是激发食管局部体液因子改变的关键；ET-1可能在食管曲张静脉维持和发展阶段起一定作用。     

内毒素诱导急性肺损伤幼鼠血NO、ET-1含量和肺NOS活性及mRNA表达的研究

本研究通过内毒素(LPS)诱导的ALI模型,动态观察血浆NO和ET-1浓度变化、肺组织NOS活性改变、以及肺组织内源型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达,探讨NO、NOS和ET参与ALI的作用机制.     

慢性寒冷应激对高血压大鼠血浆及脑组织中ET-1和CGRP表达的影响

目的观察慢性寒冷应激对肾血管性高血压大鼠（RHR）血浆及脑组织中内皮素-1（ET-1）和降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响,并探讨内皮素-1（ET-1）和降钙素基因相关肽（CGRP）与高血压脑卒中发生之间的关系。方法将造模成功后的RHR与对照组大鼠（正常血压）各分为慢性寒冷应激组与非应激组,在慢性寒冷应激8周后处死大鼠,ELISA法检测血浆中ET-1和CGRP的表达,免疫组化法检测脑组织中ET-1和CGRP的表达。结果与RHR非应激组比较,RHR应激组大鼠血液及脑组织中ET-1的表达明显升高,CGRP表达明显下降,差异均有显著性(P<0.05);与对照非应激组比较,对照应激组大鼠血液及脑组织中ET-1的表达明显升高,CGRP表达也明显升高,差异均有显著性(P<0.05)。结论慢性寒冷应激能打破RHR体内ET-1与CGRP的平衡,这可能是寒冷应激促使脑卒中发生的病理生理学机制之一。     

兔颈部放疗后内皮素-1的检测

目的探讨颈部放疗后内皮素、血脂值的变化与颈动脉粥样硬化发生的可能关系。方法将实验雌兔行临床上常规钴。颈部照射，分成对照组（未照射组）、40Gy照射组、70Gy照射组、70Gy照射后10周组。应用放免检测内皮素释放，并检测血清总固醇、游离胆固醇、高密度脂蛋白醇。结果内皮素-1值随放射总量的增加而增加，40Gy组、70Gy组分别较放疗前增2～5倍，差异有显著性（P〈0．01）；70Gy照射后10周组较照射组明显降低，但仍高于未照射组，差异有显著性（P〈0．05）；血脂则无明显变化。结论放疗是刺激内皮素释放的重要因素。颈部钴60照射后可能是颈部放疗后并发动脉硬化的一个重要原因。     

人原发性脑干损伤后脑干nNOS和HIF-1的表达变化

目的观察原发性脑干损伤死亡者脑干内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、低氧诱导因子-1(HIF-1)的表达变化,为原发性脑干损伤致死的病理学诊断、法医病理学死因判断提供稳定、简便、可行的检测指标及方法。方法标本分为脑干损伤组和对照组,运用常规HE染色和免疫组化方法,观察神经元的形态学改变和脑干组织nNOS和HIF-1的表达变化水平。结果对照组脑干仅见少量nNOS阳性神经细胞;伤后1h死亡组可见阳性细胞增多,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且随时间增加阳性神经细胞数增多,表达强度增强,伤后24h达到高峰,随后表达减弱。对照组神经元偶见HIF-1α表达,伤后1h死亡组可见表达HIF-1α的神经细胞数增多,表达强度增强,差异有统计学意义(P<0.05);随着时间的增加,HIF-1α阳性表达的神经细胞增多,伤后48h达高峰,随后表达减弱。结论 nNOS、HIF-1α参与了原发性脑干损伤的过程,脑干损伤后nNOS、HIF-1α蛋白随损伤时间变化的规律为原发性脑干损伤的法医学鉴定提供了新的方法,可望应用于法医学实践。     

高脂血症小鼠心脏和肺组织中eNOS及HO-1的表达

 目的 观察高脂饲料喂养的小鼠心脏和肺组织中内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric-oxide synthase, eNOS）及血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1, HO-1）的含量变化,探讨高脂血症对eNOS和HO-1表达的影响。方法 高脂饮食组（n=8）和普通饮食组（n=8）C57BL/6小鼠分别经高脂饲料和普通饲料喂养18周后,测血清总胆固醇（total cholesterol, TC）、甘油三酯（triglyceride, TG）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein, HDL）和低密度脂蛋白（low density lipoprotein, LDL）含量,采用Real-Time PCR检测心脏和肺组织中eNOS及HO-1的mRNA水平,以免疫组化方法检测其蛋白表达。结果 高脂饮食组TC、TG和LDL明显高于普通饮食组,HDL则低于普通饮食组;高脂饮食组心脏和肺组织中eNOS的mRNA和蛋白水平低于普通饮食组,HO-1的mRNA和蛋白水平高于普通饮食组。结论 高脂饲料喂养能使小鼠形成高脂血症,并引起心脏和肺组织中eNOS的表达降低,同时HO-1的表达升高。     

慢性心力衰竭患者血清中亲环素和内皮素-1的表达及意义

目的检测慢性心力衰竭患者血清中亲环素（cypA）和内皮素-1（ET-1）的表达意义,深入分析其临床治疗价值。方法选取我院诊治的60例慢性心力衰竭的患者作为观察组,选取60例健康的成人血清作为对照组,应用ELISA法检测两组中cypA和ET-1的表达,探讨其在不同临床特征中的意义及相关性。结果观察组血清中cypA和ET-1的表达量显著高于对照组,观察组中cypA和ET-1的表达与慢性心力衰竭的病变程度密切相关,经线性相关分析显示观察组患者血清中cypA和ET-1的表达呈正相关性。结论cypA和ET-1在慢性心力衰竭患者血清中高表达,两者的协同调节作用在疾病的发展中具有重要促进作用,cypA和ET-1的联合检测可能对判断慢性心力衰患者的病变程度及指导治疗具有一定作用。