压宁定的临床应用

压宁定(即乌拉地尔,Ｕｒａｐｉｄｉｌ)为苯哌嗪取代的脲嘧啶衍生物,是一种新型的α1受体阻滞剂。近来研究表明本药治疗高血压急症、慢性阻塞性肺疾患(ＣＯＰＤ)合并肺动脉高压、充血性心力衰竭等效果良好,且副作用相对较小。本文就有关国内外文献综述如下。1　药理作用11　压宁定的外周降压作用　压宁定具有突触后α1受体的阻断作用,伴微弱的突触前α2受体阻断作用,压宁定对α1肾上腺素能受体的选择性明显超过α2受体[1]。通过阻断α1受体,可有效降低外周血管和肺血管阻力。突触前α2受体阻断后,则抑制去甲肾上腺素的释放,从而产生降压作用…     

盐酸乌拉地尔注射液与4种常用输液配伍稳定性观察

盐酸乌拉地尔(利喜定)是一种具有外周和中枢双重机制的新型降压药,在外周的作用主要为阻断突触后α1受体,使外周血管阻力下降;在中枢的作用下则为兴奋5-HT-1A受体,降低心血管中枢的反馈调节。国外(主要为欧洲)已将盐酸乌拉地尔列为治疗高血压急症的一线药物,尤其适用于高血压危象或伴有急性左心衰竭、急性主动脉夹层分离的急诊降压治疗。     

喹唑啉类α1-肾上腺素受体阻断药研究进展

高血压疾病严重影响着人类的健康和生活质量,目前临床用于治疗高血压的药物主要有以下几类:利尿药、β受体阻断药、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及α1肾上腺素阻断药[1].α1肾上腺素阻断药近几年被推为第一线降压药物.其作用机制主要通过选择性作用于突触α1受体,使阻力血管和容量血管都扩张,从而使动脉血压下降.     

抗抑郁药米氮平

新抗抑郁药米氮平(mirtazapine)虽是米舍林的类似物,但却具有新的作用机制。通过拮抗突触前α2肾上腺素受体增加去甲肾上腺素的释放,拮抗5-HT神经元上的α2肾上腺素受体加强5-HT的释放。对α2肾上腺素受体的亲和力,中枢是外周的10倍,故外周副作用较少。老的抗抑郁药是通过加强5-HT传递起效,而该药则通过阻断5-HT2A,5-HT2C及5-HT3受体起作用,因而减少了焦虑、失眠、性功能障碍和恶心等副作用。它的镇静作用可能和其组胺H1受体的高亲和力有关。此外,对于中枢及外周胆碱能受体和多巴胺D1,D2受体,米氮平活性最小。口服吸收迅速完全,绝对…     

国产乌拉地尔注射液(利喜定)对高血压急症的降压作用

盐酸乌拉地尔是一种具有外周和中枢双重机制的新型降压药 ,在外周的作用主要为阻断突触后α１ 受体 ,使外周血管阻力下降 ;在中枢的作用则为兴奋５ -ＨＴ -１Ａ受体 ,降低心血管中枢的反馈调节。国外 (主要为欧洲 )已将乌拉地尔针剂列为治疗高血压急症的一线药物 ,尤其适于高血压危象或伴有急性左心衰竭、急性主动脉夹层分离的急诊降压治疗。国内尚未广泛应用。本研究采用国产乌拉地尔注射液治疗６８例高血压急症 ,观察其急诊降压效果。１资料与方法１ １对象我院２０００年３月～２００１年１月ＣＣＵ病房收治的高血压急症患者６８例 ,男性…     

酚妥拉明在急危重症中的合理应用

酚妥拉明．又称甲磺酸苄胺唑咻、瑞支亭、立其丁．在化学结构上是殊唑啉类的衍生物。与α受体的结合较疏松，易于解离．故作用短而弱。能与儿茶酚胺相互竞争受体而产生作用．故称为短效α受体阻断药或竞争性α受体阻断药。α1受体存在于交感神经节后纤维支配的效应器官的突触后膜上．α2受体位于突触前膜上。因对α1受体及α2受体均有作用，但对α1受体的作用大于     

去甲肾上腺素系统参与苯二氮12的抗焦虑作用

在安定的药物鉴别性刺激抗焦虑模型上,中枢肾上腺素突触前α_2受体激动剂可乐定(10～60μg/kg),不仅可使安定的量效曲线显著左移,而且可使氯氮(艹卓)和Ⅰ型苯二氮(艹卓)受体激动剂CL218872对安定鉴别性刺激泛化的量效曲线显著左移。中枢肾上腺素突触前α_2受体拮抗剂育亨宾可阻断可乐定的这一作用,且使安定量效曲线显著右移。安定鉴别性刺激,可被中枢苯二氮(艹卓)受体拮抗剂Ro15-1788完全阻断,而GABA_A型受体拮抗剂荷包牡丹碱则不能阻断。结果提示,中枢去甲肾上腺素系统参与介导苯二氮(艹卓)抗焦虑作用。     

乌拉地尔与多巴胺联合治疗充血性心力衰竭38例疗效观察

乌拉地尔(Urapidil)是一种新型α受体阻滞剂,具有阻断突触后肾上腺素α1受体和外周肾上腺素α2受体的作用,临床上多用于治疗各种高血压急症[1],用于充血性心力衰竭(Congestive heart failure CHF)也有较好疗效[2].我科自2006年1月至2007年6月应用乌拉地尔联合多巴胺治疗充血性心力衰竭,疗效满意,现报告如下.     

可乐定治疗小儿神经系统疾病的研究进展

可乐定化学名为二氯苄胺咪唑啉,是一种α2肾上腺素受体激动药。自1962年合成,一直以中枢性降压药应用于临床。但近年来,随着临床研究的深入,发现它具有更为广泛的临床使用价值,现将其在小儿神经系统疾病中的临床应用及研究进展综述如下。1可乐定的药理作用1.1药理、毒理作用可乐定是2α受体激动剂,可直接激动下丘脑及延脑的中枢突触后膜α2受体,使抑制性神经元激动,减少中枢交感神经冲动传出,从而抑制外周交感神经活动。可乐定还可激动外周交感神经突触前膜2α受体,增强其负反馈作用,减少末梢神经释放去甲肾上腺素,降低外周血管和肾血管阻力…     

微量泵输注乌拉地尔治疗慢性肾功能不全高血压的护理

慢性肾功能不全(CRI)患者多伴有持续性高血压，积极有效地控制血压是治疗CRI的主要手段之一。乌拉地尔具有对中枢和外周双重的作用，阻滞外周血管突触α1，受体，兴奋中枢5-羟色胺-1A受体激活，发挥降压效能。我科自2001年3月-2003年3月用微量泵输人乌拉地尔治疗口服降压药效果不佳或血压超过190／110mmHg的病人，避免了血压的较大波动，取得了良好的临床效果。现将护理体会总结如下。     

作用于外周多巴胺受体的药物在治疗中的应用

多巴胺(DA)的心血管作用 DA是外周DA受体及α和β肾上腺素受体激动剂,其特点是:受体激活作用具血浆DA浓度依赖性、低输注速率(每分钟1.5μg/kg)时选择性作用于DA受体,较高输注速率(每分钟2～4μg/kg)时激动β_1受体,再增加输注速率则可激活α受体。在健康者及循环休克病人中,DA发挥α受体激动活性的输注速率分别是每分钟5和20μg/kg。外周DA受体分为二种亚型:DA_1受体分布于肾(包括肾小管细胞)、肠系膜、冠状和脑血管床等的血管平滑肌细胞;DA_2受体存在于节后交感神经元突触前末梢及交感神经节。外周任一DA受体的激活均可导致血管     

内源和外源去甲肾上腺素对自家血灌流毁脑脊髓大鼠肾血管平滑肌的作用

本实验用颈动脉血恒速满流毁脑脊髓大鼠(pithed rat)单侧肾脏的方法,观察了高度选择性α_1受体阻断剂哌唑嗪和α_2受体阻断剂育亨宾与去甲肾上腺素、肾上腺素及电刺激肾交感神经对肾血管平滑肌的相互作用。哌唑嗪明显抑制电刺激引起肾灌流压升高,但尚存留一小部分既不能被增加哌唑嗪的剂量所阻断也不能被育亨宾所阻断。由肾动脉直接注射去甲肾上腺素和肾上腺素引起灌流压升高作用的绝大部分可被哌唑嗪所阻断,所存留的一小部分又可被育亨宾所阻断。结果提示,在肾血管平滑肌突触后膜存α_1在和α_2两种受体亚型,以α_1受体为主,但也有很小比例的α_2受体。     

可乐定对自家血灌流毁脑脊髓大鼠后肢血管平滑肌的作用

本实验观察了可乐定对自家血恒速灌流的毁脑脊髓大鼠(pithed rat)后肢血管平滑肌的作用和该处突融后膜两种α受体亚型的存在。可乐定引起灌流压(PP)升高,呈剂量依赖关系,但效能远比选择性α_1受体激动剂苯福林低。对预先用利血平处理的大鼠,可乐定的作用被显著增强。高度选择性的α_1受体阻断剂哌唑嗪0.3mg/kg iv可部分阻断可乐定100μg ia的作用,增加哌唑嗪的剂量并不能进一步增加对可乐定的阻断作用。对于哌唑嗪不能阻断的部分,α_1受体阻断剂育亨宾却能表现出十分明显的抑制作用。这些结果提示在大鼠后肢血管平滑肌突触后膜上存在有α_1和α_2肾上腺素受体,但α_1受体似乎占优势。     

中枢α肾上腺素能受体的一些新看法

虽已明确定义了突触前和突触后α肾上腺素能受体,但更好的分类方法是不管其位置而把它们分为α_1和α_2受体。大鼠血管床具有突触后α_2受体,α肾上腺素能药物如可乐宁和B-HT系列化合物通过它而产生缩血管效应,而选择性的α_2拮抗剂则可阻断该效应。在中枢神经系统内,这一问题较不明确。虽知α受体也分两个亚型,但其在突触内的定位尚未确定。U’Prichard等用[~3H]可乐宁作的结合实验表明,6-羟基多巴胺不能减     

α_2肾上腺素受体研究现状

<正> 1974年,Langer根据解剖部位,将α肾上腺素受体分为α_1和α_2两种亚型,即神经末梢突触后膜α受体称为α_1受体,突触前膜α受体称α_2受体。随着研究不断深入,又发现了除肾上腺素能神经末梢以外,突触后其它外周组织也存在着α_2受体。最近有人提出在某些组织,部分突触前膜α受体可能属于α_1受体。可见在同一组织可能存在着两种α受体,仅以解剖部位来区分两种α受体较为混乱,不能确切地表示受体的特征。目前则是根据α受体对阻断剂及激动剂的相对活性和亲和力的异同,可分为α_1和α_2两种亚型。α受体对其兴奋剂及阻断剂     

美国医生治疗高血压时的药品选择

目的：分析美国医生在治疗高血压时的不同种类的药品使用情况，以便我国的医生借鉴。方法：利用美国国家疾病和治疗索引中的数据，对1990—2004年间美国医生在治疗高血压时利尿剂、α受体阻滞剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体桔抗剂、钙通道阻滞剂和中枢降压药等类药品的使用情况进行统计比较。结果：血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体桔抗剂呈上升趋势，钙通道阻滞剂、利尿剂和口受体阻滞剂变化不大，α受体阻滞剂和中枢降压药使用越来越少。在2004年，使用比例从高到低依次为：血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体桔抗剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、中枢降压药。结论：用药指南和最新的研究报告对医生的用药行为有一定的影响，但是作用有限。     

新抗高血压病药物临床应用评价

原发性高血压病是冠心病、脑卒中、心肾功能衰竭的最主要发病因素,临床上控制高血压越来越受到重视。为更好地合理用药,现将近年来用于临床的新型抗高血压药物作一综述。1 肾上腺素能β受体阻滞剂 肾上腺素受体阻滞剂分α受体阻滞剂和β受体阻滞剂。α受体阻滞剂能阻断儿茶酚胺对血管平滑肌的收缩作用,具有降压作用。β受体阻滞剂的抗高血压作用机理比较复杂,一般认为该类药能降低心输出量、抑制肾素分泌、阻断突触前膜β受体、改变中枢性血压调节机制而产生降压作用。     

盐酸3—丙基氨甲基色满酮—4的降压作用

麻醉狗、大鼠iv盐酸3-丙基氯甲基色满酮-4(3-Propylami-nom ethy1-4 chromanone简称PAMC),麻醉家兔、大鼠十二指肠内注入PAMC,清醒肾型高血压大鼠ip或灌胃给药均有明显的降压作用。PAMC的降压作用主要与阻断α肾上腺素受体,兴奋血管的β_2受体和阻断神经节有关。     

肾上腺素能受体研究的新进展

肾上腺素能受体(以下简称受体)的亚型β受体的β_1(心脏和脂肪组织)和β_2(平滑肌)两种亚型均可与腺苷环化酶相偶联。前一亚型的拮抗剂为 metoprolol 和心得宁;后一亚型的拮抗剂为 butoxamine。α_1受体即突触后α受体,儿茶酚胺作用时可引起血管及其他平滑肌收缩以及肝脏某些代谢作用;α_2受体存在于突触前及突触后各部位。对突触前α受体的研究,阐明了儿茶酚胺反馈性抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素,由于它对某些激动剂如氯压啶和拮抗剂育亨宾有较大的亲和力,因此它与典型的突触后α受体在药理学上有明显     

压宁定在治疗高血压急症中的疗效观察

高血压病,特别是高血压急症,若不及时控制血压或血压控制不理想,对患者的预后有着重要影响.压宁定(Urapidil 乌拉地尔)是一新的降压药,它在外周通过阻滞血管突触后α1-受体而扩张血管,降低循环阻力和在中枢兴奋5-HT1A受体抑制交感神经反馈调节,使血压不再继续下降,本文旨在观察压宁定对高血压患者的治疗作用.