中长期模拟失重大鼠骨骼肌线粒体钙含量和肌浆网Ca^2＋—A…

为探讨失重对肌肉功能的影响，观察了中长期模拟失重时大鼠骨骼肌细胞内Ｃａｗ＾２＋转运功能变化，测定了比目鱼肌，腓肠肌线粒体钙含量和肌浆网（ＳＲ）Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果是悬吊１５、３０ｄ大鼠比目鱼肌和腓肠肌线粒体Ｃａ＾＋２含量增加，肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性降低，说明中长期模拟失重肌细胞内Ｃａ＾２＋转运功能发生了改变，这可能是影响肌肉收缩特性的因素之一。     

脑外伤后脑组织钙,磷含量变化及异搏停的保护作用

用原子吸收光谱法及比色法分别测定了大鼠脑挫伤后伤灶组织总钙（Ｃａｔ）、组织总磷（Ｐｔ）含量的动态变化，用Ｃａ＾２＋通道阻滞剂异搏停进行了治疗。结果表明：伤后２小时内即出现挫伤区的Ｃａ＾２＋内流以致Ｃａｔ增加，８小时达高峰并至少维持７天；Ｃａ＾２＋内流后可诱发组织细胞的继发性破坏以致Ｐｔ丢失。异搏停可以部分阻止Ｃａｔ增高及Ｐｔ降低，故对受损组织有一定保护作用。     

中长期模拟失重大鼠骨骼肌线粒体钙含量和肌浆网Ca~（2＋）－ATP酶活性变化

为探讨失重对肌肉功能的影响，观察了中长期模拟失重时大鼠骨骼肌细胞内Ｃａ２＋转运功能变化，测定了比目鱼肌、腓肠肌线粒体钙含量和肌浆网（ＳＲ）Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果是悬吊１５、３０ｄ大鼠比目鱼肌和腓肠肌线粒体Ｃａ＋２含量增加，肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性降低，说明中长期模拟失重肌细胞内Ｃａ２＋转运功能发生了改变，这可能是影响肌肉收缩特性的因素之一。     

不同强度微波辐射对小鼠脑组织钙,镁ATP酶活性的影响

目的 探讨微波对机体中枢神经系统作用的机理。方法 用２４５０ＭＨｚ连续波微波理疗机为辐射源,以昆明小鼠为对象,观察在１ｍＷ／ｃｍ＾２,５ｍＷ／ｃｍ＾２和１０ｍＷ／ｃｍ＾２三种照射强度下,小鼠脑皮层、海马及丘脑细胞膜Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的变化情况,用组织化学方法测定其活性。结果 １ｍＷ／ｃｍ＾２时,皮层,海马及丘脑Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性均比对照组高（Ｐ〈０．０５）,５ｍ     

加压素在脑缺血再灌流海马迟发性神经元损伤中的作用

用沙土鼠制作迟发性神经元损伤动物模型。结果表明，脑缺血再灌流６－９６小时，海马ＣＡＩ区ＡＶＰ含量以及再灌流２６－９６小时的ＣＡＩ区含水量持续性增高。向侧脑室注射ＡＶＰ后，再灌流９６小时的海马ＣＡＩ区含水量和Ｃａ＾２＋浓度均较生理盐水对照组显著增加，而Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力却明显降低；侧脑室注射ＡＶＰ抗血清后，海马 ＣＡＩ区含水量和Ｃａ＾２＋浓度较对照组显著降低。     

模拟失重大鼠心肌肌浆网Ca^2＋摄取功能的变化

为研究模拟失重对大鼠心肌肌浆网Ｃａ＾２＋摄取功能的影响，采用差速离心法制备心肌肌浆网（ＣＳＲ）精制膜，测定ＣＳＲ囊泡膜各种ＡＴＰ酶活性，并用Ｍｉｌｌｉｐｏｒｅ滤过技术测定ＣＳＲ囊泡的Ｃａ＾２＋摄取功能。结果表明，４周模拟失重大鼠心肌肌浆网膜Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性不变，Ｃａ＾２＋－激活ＡＴＰ酶活性却较对照组降低６．８％（Ｐ＜０．０５）。模拟失重组心肌肌浆网囊泡ＡＴＰ依赖性Ｃdisplay stat     

三七总皂甙对颅脑损伤后Ca2+、CaM含量影响的实验研究

探讨三七总皂甙对颅脑损伤后脑组织中Ｃａ＾２＋、ＣａＭ含量的影响及其对颅脑损伤后的治疗效应。方法干湿法测定脑组织含水量,放免法,原子吸收分光光度法测定血及脑组织中Ｃａ＾２＋、ＣａＭ含量;分析ＰＮＳ对上述指标的影响。     

血管紧张素系统在烧伤后心肌损害及心功能障碍中的作用

目的观察心肌局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在烧伤早期心肌损害及心功能障碍中的作用。方法测定烧伤前（对照组）及烧伤后３,８,２４小时左心功能变化、血浆心肌球蛋白轻链１（ＣＭＬＣ１）含量、心肌血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性、血管紧张素Ⅱ（Ａｎ）及钙离子（Ｃａ２＋）含量,测定心肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＳＲＣａ２＋转运功能。结果烧伤大鼠左心室收缩功能明显降低,ＣＭＬＣ１显著升高,心肌ＡＣＥ活性、Ａｎ及Ｃａ２＋含量增加,ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低,ＳＲ　Ｃａ２＋摄取减少。预防性给予ＡＣＥ抑制剂可显著降低烧伤后心肌ＡＣＥ活性,减少Ａ。产生,使血浆ＣＭＬＣ１下降、Ｃａ２＋含量降低,增加ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性、ＳＲＣａ２＋摄取,明显改善左心室功能。结论心肌局部ＲＡＳ激活参与烧伤后心肌损伤,抑制ＳＲＣａ２＋转运可能是其促进心功能障碍的机制之一。     

回转器旋转对鸡胚脑细胞内游离Ca^2＋水平的影响及其恢复

探讨了不同胚龄鸡胚旋转不同时间后，脑细胞内游离Ｃａ＾２＋水平的变化，利用回转器模拟微重力生物效应及ｆｕｒａ－２比例荧光法，测定了孵化第６至１８ｄ鸡胚脑细胞游离Ｃａ＾２＋的浓度。结果显示：孵化第８至１７ｄ鸡胚经旋转不同时间后，其脑细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度均有所下降其中１０ｄ鸡胚旋转４或７ｈ及第１３ｄ鸡胚旋转２４ｈ后，脑细胞内Ｃａ＾２＋浓度比对照组显著降低（Ｐ〈０．０１），第１０ｄ和１３ｄ鸡胚分别旋转     

冷冻伤性脑水肿的发生机制及尼莫地平治疗作用的实验研究

目的研究大鼠冷冻伤性脑水肿不同时间脑组织伊文思兰（ＥＢ）、突触体内［Ｃａ２＋］ｉ及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性变化与脑含水量变化之间的规律，以探讨冷冻伤性脑水肿的发生机制和类型。方法干湿法测定脑组织水分含量，甲酰胺法测定ＥＢ含量，Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光标记法测定突触体内［Ｃａ２＋］ｉ，微量定磷法测定线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性。采用尼莫地平进行治疗，研究其对ＥＢ含量、［Ｃａ２＋］ｉ、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和脑水肿的影响。结果冷冻伤后３０分钟即已发生Ｃａ２＋超载，伴随Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性下降及脑组织水分含量及ＥＢ含量增加。尼莫地平治疗后ＥＢ含量和［Ｃａ２＋］ｉ明显下降，而Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显恢复，脑水肿明显减轻。结论ＢＢＢ的通透性增加和细胞内钙通道开放，钙离子浓度超载在脑水肿的发生与发展过程中起了重要作用。冷冻伤性脑水肿在早期既有细胞毒性脑水肿，又有血管源性脑水肿，即混合性脑水肿。     

尼莫地平对脑损伤后神经细胞钙通道和超微结构的改变

采用细胞内Ｃａ２＋荧光探针Ｆｕｒａ－２／ＡＭ检测大鼠脑损伤后神经元突触体胞浆中游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），以研究神经细胞钙通道变化，并选用Ｃａ２＋通道阻断剂尼莫地平治疗，观察神经细胞Ｃａ２＋通道变化和超微结构的改变。结果表明，脑损伤后神经细胞钙通道开放，突触体胞浆中游离［Ｃａ２＋］ｉ在伤后０．５小时即已升高为１．０９±０．０８×１０－６Ｍ／Ｌ水平（Ｐ＜０．００１），伤后６、２４、４８和７２小时，［Ｃａ２＋］ｉ持续处于１０－６Ｍ／Ｌ水平以上。同时发现神经细胞Ｃａ２＋超载时，其超微结构损害。应用尼莫地平治疗后，神经细胞胞浆游离［Ｃａ２＋］ｉ明显下降，超微结构损害显著减轻。     

血管紧张素系统在烧伤后心肌损害及及心功能障碍中的作用

目的 观察心肌局部肾素－血管紧张素系统在烧伤早期心肌损害及心功能障碍中的作用。方法 测定烧伤前及烧伤后３,８,２４小时左心功能变化,血浆心肌球蛋白轻链Ⅰ含量,心肌血管紧张素转换酶活性,血管紧张素Ⅱ及钙离子含量,测定心肌肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＳＲ Ｃａ＾２＋转运功能。     

力竭性游泳对大鼠心肌线粒体基质游离Ca~(2+)及Na~+/Ca~(2+)交换的影响

应用荧光Ｃａ２＋指示剂Ｆｕｒａ－２ＡＭ测定大鼠心肌线粒体基质游离Ｃａ２＋浓度变化，观察到力竭性游泳后心肌线粒体内游离Ｃａ２＋浓度下降（Ｐ＜０．０５），在介质中加０．５μｍｏｌ／　Ｌ　Ｃａ２＋时，表现出摄钙能力（Ｐ＜０．００１），但能力下降（Ｐ＜０．０５），对线粒体外Ｃａ２＋浓度变化的应答敏感性下降。在线粒体负载Ｃａ２＋条件下，Ｎａ＋依赖性Ｃａ２＋释放（Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换）能力下降（Ｐ＜０．０５），因此线粒体不能及时反映心肌需能的变化，表现出氧化磷酸化的失调。文中探讨了线粒体Ｃａ２＋转动变化的机制和生理意义。     

间歇性和持续性游泳训练对大鼠心肌肌球蛋白Ca2+-ATP酶活性的影响

采用大鼠强制游泳的方法,研究了高强度间歇训练和持续性训练对大鼠心肌肌球蛋白Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。６周训练后,两训练组大鼠的心肌肌球蛋白Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均增强,且间训组增长幅度更大,说明运动强度比运动时间对肌球蛋白Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的影响更强;持训组雌鼠比雄鼠心肌肌球蛋白Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的增长幅度大,提示心肌收缩蛋白对运动强度和时间的适应存在性别差异     

模拟微重力对芦笋植株^45Ca^2＋分布的影响

为探讨微重力环境对芦笋植株＾４５Ｃａ＾２＋分布的影响，在模拟微重力条件下，采用＾４５ＣａＣｌ２标记的放射自显影方法观察了芦笋幼苗根茎的走向、组织和细胞对微重力的反应，以及＾４５Ｃａ＾２＋在组织中的分布和运转等。结果表明：钙离子的分布与重力作用之间有显著的相关性。重力作用对钙离子吸收、分布和运转均有重要影响。     

脑缺血再灌流时〔^3H〕—三磷酸肌醇放射活性及突触体游离Ca^2…

研究大鼠脑血再灌流时〔＾３Ｈ〕－ＩＰ３放射活性及突触体（Ｃａ＾２＋）ｉ的变化，结果示缺血１ｍｉｎ就启动了肌醇脂质信使系统，引起〔＾３Ｈ〕－ＩＰ３显著增高，缺血２０ｍｉｎ突触体（Ｃａ＾２＋）ｉ增高，且持续至再灌流７ｄ，磷脂酶Ｃ抑制剂ＰＭＳＦ治疗能显著地抑制突触体（Ｃａ＾２＋）ｉ的升高，减轻海马ＣＡ１区缺血性神经元损伤。     

高温,噪声及复合因素对大鼠脑线粒体Ca^2＋,Mg^2＋含量的影响

为研究高温、噪声对大鼠脑皮层线粒体Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋含量的影响，用原子吸收分光光度计进行测定。结果发现：（１）高温组脑线粒体Ｃａ＾２＋明显升高，与对照组、噪声级及复合组比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；（２）复合组脑线粒体Ｃａ＾２＋明显减少，与对照组比较有显著性差异（Ｐ０．０５）；（３）高温组、噪声组及复合组与对照组比较，脑线粒体Ｍｇ＾２＋无显著变化，但复合组Ｍｇ＾２＋明显高于噪声线（Ｐ＜０     

血小板激因子及其受体拮抗剂对创伤性脊髓水肿的影响

采用猫鞘内注射血小板激活因子（ＰＡＦ）及静脉注射ＰＡＦ受体拮抗剂的ＢＮ５２０２１观察其对猫脊髓损伤后脊髓水肿的影响。结果显示，ＰＡＦ能够增加损伤后脊髓组织含水量及Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋含量；降低Ｋ＾＋、Ｍｇ＾２＋含量；ＢＮ５２０２１能够降低伤后脊髓组织含水量，维持脊髓组织Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋、Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋含量的相对稳定，提示ＰＡＦ及其受体在创伤性脊髓水肿的病理生理过程中起重要作用，而ＰＡＦ受体     

急性运动对骨骼肌肌浆网钙转运功能的影响

肌浆网（ＳＲ）在调节骨骼肌收缩一舒张过程中发挥重要作用。我们在本研究中采用持续运动方式观察急性运动对ＳＲ钙转运能力的影响，发现运动后股四头肌ＳＲＣａ２＋－Ｍｇｚ＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性下降１８．３１％（Ｐ＜０．０１），ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性下降１８．４７％（Ｐ＜０．０１）；ＳＲＣａ２＋转运能力明显下降，表现为ＳＲＣａ２＋初始摄取率和ＳＲＣａ２＋最大转运能力分别下降５７．７９％（Ｐ＜０．０１）和５５．９８％（Ｐ＜０．０１）。本研究结果提示急性运动后ＳＲＣａ２＋摄取功能下降可能与运动性骨骼肌疲劳密切相关。     

钙离子通道拮抗剂对颅脑撞击伤后神经元钙通道电流的影响

目的：研究颅脑撞击伤后皮层神经元钙离子通道电流变化及钙离子通道拮抗剂对该电流的影响．方法：采用自由落体撞击装置对大鼠大脑左顶部进行硬膜外撞击致伤．伤后分离出损伤灶边缘区及健侧相应部位神经元，用膜片钳技术的全细胞方式记录神经元钙离子通道电流．结果：伤侧Ｃａ２＋电流（ＩＣａ）为－２４０±４６ｐＡ，较健侧－１４３±３８ｐＡ平均增加６８．５％．分别用１０μｍｏｌ／Ｌ尼莫地平灌流后，伤侧下降至－１０８±３７ｐＡ，下降率为５５．０％，健侧下降至－１１２±３５ｐＡ，下降率为２１．６％．结论：脑创伤后Ｃａ２＋内流增加，可能为细胞内Ｃａ２＋超载的主要原因之一．尼莫地平对创伤后神经元Ｃａ２＋电流的抑制作用较正常神经元更明显，对阻止Ｃａ２＋内流，减轻神经细胞损害有一定作用．