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1.
烧伤后肠源性高代谢研究--高代谢及内毒素   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :探讨烧伤后高代谢与内毒素的关系。 方法 :观察了 4 0例严重烧伤病人 ,烧伤总面积达 (45±11.3) % ,其中深度烧伤为 (2 9.7± 10 .4 ) %。观察指标为静息能量消耗 (REE)、血浆内毒素、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 8(IL 8)、高血糖素、皮质醇、血清二胺氧化酶 (DAO)及尿乳果糖 /甘露醇比值 (L/M)、尿儿茶酚胺。 结果 :①烧伤后 1~ 14天观察期间 ,REE与血浆内毒素、TNF、IL 8、高血糖素呈显著相关 (r分别为 0 .5 985、0 .92 36、0 .8381、0 .85 17,P分别为 0 .0 14 3、0 .0 0 11、0 .0 0 94、0 .0 0 73) ;血清DAO与血浆SOD呈显著负相关 (r=- 0 .7871,P =0 .0 2 0 4 ) ,尿L/M与血浆SOD、MDA亦呈显著相关 (r =- 0 .9114、0 .94 4 5 ,P=0 .0 0 16、0 .0 0 0 4 )。②复苏期后 (伤后 4~ 14天 ) ,REE与SOD呈显著负相关 (r=- 0 .7180 ,P <0 .0 5 )。 结论 :烧伤后高代谢与内毒素、TNF、IL 8、高血糖素有关 ,伤后肠道损伤与早期缺血 再灌注损伤有关 ,血内毒素增高可能与肠道损伤所致的肠道内毒素移位有关。  相似文献   

2.
肝病与肠源性内毒素血症防治   总被引:19,自引:0,他引:19  
肠源性内毒素血症在患肝病时增加 ,内毒素血症引起细胞因子反应 ,尤其是肿瘤坏死因子α(TNF α) ,后者又反过来使肝病加重。本文对内毒素导致肝损伤机理进行了初步探讨 ,在各种肝病类型中 ,慢性重型肝炎的肠源性内毒素血症发生率高达 84 %。此外 ,患乙型肝炎的孕妇有 5 7%可以检出肠源性内毒素血症 ,对妊娠可造成不良影响 ,甚至可引起流产或早产。益生菌制剂和肠道选择性去污染 ,有助于防止肝病患者发生肠源性内毒素血症。近年来 ,肠源性内毒素血症 (intestinaloriginat edendotoxemia ,IETM )与肝病…  相似文献   

3.
<正>肝硬化是一种或多种原因引起的,以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病,是我国常见疾病和主要死亡病因之一。引起肝硬化的病因很多,我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主,而国外以酒精性肝硬化多见。当机体发生肝硬化时,由于肠道细菌过度生长、肠道黏膜通透性增高、内毒素灭活功能减退等原因导致肠道的细菌及其相关产物(如内毒素)突破肠道屏障,从肠道转移到肠系膜淋巴结及其他肠外器官,从而  相似文献   

4.
[目的]通过检测拟阿尔茨海默病(Alzheimer s disease,AD)模型大鼠血浆中内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)水平及脑组织细胞凋亡(apoptosis,programmed cell death,PCD)水平,揭示(Intestinal endotoxemia,IETM)在拟AD模型大鼠中对凋亡的影响,从而为进一步揭示IETM.在AD发生发展过程中的作用奠定基础.[方法]选用Wistar大鼠,腹腔注射D-半乳糖和AICl3连续90 d,制备拟AD模型.Morris水迷宫检测大鼠学习记忆水平,流式细胞仪和末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)检测脑细胞凋亡,鲎试剂法检测大鼠血浆LPS水平.[结果]拟AD模型组大鼠逃避潜伏期(25±9)s,明显长于空白对照组(12±5)S(P<0.01);模型大鼠体内LPS、TNF-α、脑细胞凋亡率(PD)及TUNEL染色阳性细胞数均明显高于对照组(P<0.01).[结论]拟AD模型大鼠体内LPS、TNF-α水平及脑细胞凋亡率明显升高,IETM可能是拟AD大鼠模型脑细胞凋亡的原因之一.  相似文献   

5.
目的:研究慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia, IETM)中与调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)、Th17细胞相关免疫调节细胞因子的表达变化。方法:应用ELISA法分别对80例CHB患者和20例健康对照者的血浆IL-10、TGF-β、IL-6、IL-17、IL-23及内毒素水平进行检测。根据测定的内毒素水平,将CHB患者分为内毒素阳性组和内毒素阴性组。结果:CHB患者血浆IL-10、TGF-β、IL-6、IL-17、IL-23水平均明显高于健康对照组(Z值分别为5.265、6.859、6.894、5.028、6.877,均P〈0.01)。内毒素阳性组患者明显高于内毒素阴性组和健康对照组(H值分别为45.833、48.423、48.984、75.184、75.814,均P〈0.01)。结论:CHB患者IETM时血浆中与Treg、Th17细胞相关细胞因子水平进一步增高。  相似文献   

6.
目的研究D-半乳糖和三氯化铝(AlCl3)联合制备的阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠模型中肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia,IETM)发生的机制。方法选用雄性Wistar大鼠,腹腔注射D-半乳糖和AlCl3连续90 d制备AD大鼠模型。给药结束后,通过生化检测、免疫组化检测AD模型大鼠血浆内毒素(lipopolysaccharide,LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)的水平及肝脏枯否细胞(Kupffer cell,KC)功能、肠黏膜屏障功能。结果AD模型组大鼠血浆LPS、TNF-α及IL-1β水平明显高于对照组(P0.05),肝脏KC吞噬及肠粘膜屏障功能均下降。结论在D-半乳糖和AlCl3联合制备AD大鼠模型中由于肝脏KC吞噬及肠粘膜屏障功能的下降使得LPS入血增多,发生IETM。  相似文献   

7.
目的:研究临床上应用肠毒清颗粒治疗慢性乙肝肠源性内毒素血症的效果如何.方法:选择2008年7月到2010年7月我院52例慢性重型乙肝肠源性内毒素血症病人,分成对照组和治疗组两组,每组各26例.对照组患者实施西医综合治疗,治疗组患者在西医治疗的基础上加用中医口服肠毒清颗粒治疗,两组患者均以四周时间为一个治疗疗程.对两组患者治疗前、后的临床症状及临床疗效改善情况进行仔细观察.结果:治疗组总有效率明显高于对照组,病死率明显低于对照组.结论:肠毒颗粒能有效改善慢性重型乙肝肠源性内毒素血症病人的临床症状,临床上值得推广应用.  相似文献   

8.
目的了解人群高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)与HUA合并代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的相关因素,探讨其预防措施。方法调查饮食和疾病史,检测生化指标,测量一般身体指标。结果多因素多分类Logistic回归模型显示BMI、收缩压、高胆固醇、高甘油三脂、血糖、啤酒和海鲜摄入、血脂异常病史与HUA及HUA合并MS的危险性升高相关,而高密度脂蛋白、中度锻炼、蔬菜、豆类摄人被证实为两组不同疾病的保护性因素。结论高血尿酸水平在MS中发挥着重要的作用,两种疾病相互影响,应针对HUA和MS之间相关因素,采取相应的措施,达到预防的效果。  相似文献   

9.
高尿酸血症与代谢综合征组分关系的研究   总被引:12,自引:0,他引:12       下载免费PDF全文
目的研究高尿酸血症与代谢综合征组分的关系。方法通过整群抽样,对社区人群进行调查与体检,并进行血清学检查。采用SPSS 13.0统计软件分析高尿酸血症与代谢综合征各主要组分之间的关系及其强度。结果高尿酸血症肥胖的发生率为53.4%,OR=2.568(95%CI: 2.103-3.137);高血压的发生率为38.8%,OR=2.157(95%CI:1.856-2.508);高血糖的发生率为21.9%,OR=1.850(95%CI:1.552-2.205);高甘油三酯的发生率为58.3%,OR=3.229(95%CI: 2.795-3.729);随血尿酸增加,BMI和甘油三酯变化幅度最大,而男性血糖和女性血胆固醇变化较小。结论高尿酸血症与代谢综合征各组分间关系密切,应该成为代谢综合征的组分,对高尿酸血症的控制,为心脑血管疾病的预防提供了新途径。  相似文献   

10.
目的探究裸燕麦β-葡聚糖调节血脂过程中对肠道菌群的影响。方法用高脂饲料喂养金黄地鼠建立血脂异常模型,造模后将血脂异常鼠随机分为2组并分别以普通饲料、裸燕麦β-葡聚糖干预饲料饲养建立模型组(M)、干预组(OM),另设正常组(N)、预防组(OMN),以上各组动物每组12只,实验期90d。在干预初期、中期及末期检测各组血脂4项,同时进行粪便肠杆菌和双歧杆菌平板培养,末期测血清脂多糖(LPS)和炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)。结果干预初期,OMN组的血清总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比N组低(P0.05),OM组与M组血脂水平一致,干预末期,OM组血清TC、TG、LDL-C水平分别达到3.64mmol/L、2.52mmol/L、0.69mmol/L,相比造模时均显著下降(P0.01),其中TC与LDL-C水平显著低于M组(P0.01),此外,OM组肠杆菌与双歧杆菌比值在干预45d后即显著下降(P0.01),并在90d时显著低于M组(P0.01),同时,干预结束时OM组血清LPS水平为13.67μg/L,显著低于M组(P0.01),OM组血清炎症因子IL-6为44.80ng/L、TNF-α为376.95ng/L,显著低于M组(P0.01)。结论对血脂异常的个体,裸燕麦β-葡聚糖在有效调节血脂的同时可改善肠道肠杆菌与双歧杆菌比例并纠正菌群紊乱带来的肠源性内毒素血症,降低机体炎症水平。  相似文献   

11.
摘要:目的 探讨果糖饮食致大鼠发生肠源性内毒素血症(IETM)时,肠黏膜屏障、肠型碱性磷酸酶(IAP)的变化及甘氨酸的保护机制。方法 采用10%的果糖溶液喂养大鼠复制IETM模型,同时给予甘氨酸干预。分别于2月、4月末处死动物,检测血浆内毒素(LPS)及肠组织IAP水平;H&E及Gomori染色检测肠肠黏膜屏障变化与IAP表达,分析LPS与IAP的相关性。结果 与对照组相比,模型组2月、4月血浆LPS水平明显升高(P<0.01),肠组织IAP表达明显降低(P<0.01),肠黏膜屏障发生损伤;甘氨酸干预对上述变化有明显改善作用(P<0.05);LPS与IAP水平负相关(rs=0.66,P<0.05)。结论 果糖饮食致大鼠肠黏膜屏障损伤是发生IETM的原因之一;甘氨酸通过促进肠IAP表达,减轻肠黏膜屏障损伤可明显改善IETM。  相似文献   

12.
目的 初步探讨代谢综合征(MS)与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OsAs)的相关性.方法 测定并分析82例OSAS患者中43例MS患者(MS组)和39例非MS患者(非MS组)的睡眠呼吸监测指标、MS的组成成分等.结果 (1)MS组的腰围(wc)、体重指数、收缩压(SBP)、inTG、InFBG均高于非MS组(P<0.05或<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于非MS组(P<0.05).(2)MS组的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)高于非MS组,最低脉氧饱和度(LSpO2)低于非MS组[分别为(43.95±19.18)次/h比(10.58±3.52)次/h、0.67±0.15比0.82±0.07,P<0.01].(3)3个代谢异常组分时,AHI高于0~2个代谢异常组分、LSpO2低于0~2个代谢异常组分(P<0.01);代谢异常组分数进一步增加到4~5个时,AHI进一步增高、LSpO2进一步降低(P<0.05).(4)AHI与InFBG、WC、SBP呈正相关(P<0.01),与HDL-C呈负相关(P<0.01).(5)LSpO2与InFBG、WC、SBP呈负相关(P<0.01),与HDL-C呈正相关(P<0.05).结论 MS和OSAS关系密切.  相似文献   

13.
Food would seem to be one of the main ways of animal and human contamination with polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs). In vivo studies suggest a transfer in intestinal epithelium by diffusion, which appears extensively governed by the physicochemical properties of PAHs, particularly lipophilicity. However, other mechanisms, such as metabolism, are considered to intervene. Our work aimed at testing in vitro intestinal metabolism and defining its impact on transepithelial transport of PAHs. Caco-2 cells were cultivated on permeable filters and incubated with 14C-labeled benzo[a]pyrene (BaP), pyrene (Pyr), and phenanthrene (Phe), which differ in their physicochemical properties. The results showed that the cells were able to metabolize the compounds. In basal media, Phe appeared to be the least hydroxylated molecule (45% after a 6-h exposure), followed by Pyr (65%) and finally BaP (96%). Inhibition of PAH metabolism showed a determinant effect on kinetics profiles. Transfer in the basal compartment of BaP, Pyr, and Phe radioactivities was, respectively, 26, 4, and 2 times lower with inhibitors, corroborating that intestinal metabolism of PAHs would have a positive impact on their transfer, an impact that increased with their lipophilicity. Furthermore, after a 6-h incubation, metabolites were also detected in apical medium. These findings suggested that intestinal metabolism might play a key role in intestinal barrier permeability and thus in the bioavailability of tested micropollutants.  相似文献   

14.
大、小鼠吸收和代谢双酚A的差异   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨相同剂量双酚A(bisphenol A,BPA)经口染毒后,引起大、小鼠血清BPA浓度差异的机制.方法 无特定病原体(specic pathogen free,SPF)级雄性SD大鼠和ICR小鼠各18只,一次性经口给予300 mg/kg的BPA后,在第0.5、1.0、12.0小时时间点各采集6只大、小鼠血液,用荧光-高效液相色谱法(fluorescence-high performance liquid chromatography,FL-HPLC)检测血清中BPA浓度;大、小鼠各6只采用原位小肠吸收模型循环灌流100 ml 0.1 mmol/L BPA灌流液,用FL-HPLC法分别检测第0.5、1.0、2.0小时时间点灌注液中BPA浓度和灌流后2.0 h血清中的浓度;采用逆转录PCR(RT-PCR)方法检测大、小鼠肝脏尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶2B1(UDP-glucuronosyltransferase 2B1,UGT2B1)mRNA的表达水平,并采用FL-HPLC法检测UGT2B1的酶活性;大、小鼠各6只禁食24 h后,一次性经口给予300 ms/kg BPA,收集24 h粪便,用FL-HPLC法检测粪便中BPA含量.结果 300 ms/kg BPA经口染毒后第0.5、1.0、12.0小时时间点小鼠血清中BPA浓度分别为(66.57±14.95)、(51.16±16.06)、(22.73±5.00)μg/ml,大鼠血清中BPA浓度分别为(15.63±5.65)、(18.34±5.02)、(7.65±2.58)μg/ml,各时间点小鼠均高于大鼠,差异有统计学意义(F值分别为50.660,17.957,8.420,P值均<0.05);0~、0.5~、1.0~2.0 h小鼠小肠各时间段吸收速率分别为(10.20±4.20)、(1.49±0.67)、(1.31±0.55)μg·cm-2·min-1均高于大鼠相应时间段吸收率[(1.87 ± 0.69)、(0.47±0.13)、(0.36 ± 0.08)μg·cm-2·min-1],差异均有统计学意义(F值分别为14.954、8.877、11.536,P值均<0.05).0.1 mmol/L BPA灌肠2 h后小鼠血清中的BPA浓度为(22.64±4.35)μg/ml,高于大鼠的(4.13±0.83)μg/ml,差异有统计学意义(F=74.643,P=0.000);大鼠肝脏中BPA代谢酶UGT2B1 mRNA的表达水平和酶活性明显高于小鼠;300 mg/kg BPA经口染毒24 h后,大鼠经粪便排出的BPA量为(1.50±0.32)mg/g,高于小鼠的(0.57±0.35)ms/g,差异有统计学意义(F=21.215,P=0.001).结论 大、小鼠经口给予300 mg/kg BPA染毒后,由于小鼠肠吸收BPA的能力高于大鼠,而大鼠代谢及排出BPA能力高于小鼠,引起小鼠血清中BPA的浓度明显高于大鼠.  相似文献   

15.
目的 :体外培养条件下观察内毒素对大鼠肝巨噬细胞 (Kupffer cells,KC)谷氨酰胺代谢的影响。 方法 :分离、纯化获得的大鼠 KC体外培养 ,观察在不同浓度内毒素时 ,KC对谷氨酰胺 (Gln)消耗、利用率和细胞内 Gln浓度的影响。 结果 :培养液中不含内毒素时 ,KC对 Gln的消耗、利用率和细胞内含量分别为 (2 2 5± 2 4)μmol/ L、(9.33± 0 .99) %和 (142 5± 2 0 1)μmol/ 1.5× 10 6 KC。内毒素浓度为 10 mg/ L ,其 Gln的消耗、利用率和细胞内含量最大值分别为 (4937± 2 89)μmol/ L、(73.2 9± 4.72 ) %和 (5 117± 389)μmol/ 1.5× 10 6 KC。 结论 :Gln是静息状态和内毒素激活时 KC的重要代谢底物。  相似文献   

16.
肠道菌群参与宿主代谢对医疗个性化的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
肠道菌群的代谢流程与宿主的代谢流程存在交汇与互补的情况,即交互式代谢(metabolicexchange)和共同代谢(co_metabolism)。这种相互作用与许多人类疾病的发生、发展有着重要联系,但我们现在对此却知之甚少。由于这种代谢上的关联,肠道菌群对药物在宿主体内的吸收、代谢、毒理存在显著影响。这提示我们在设计个性化医疗时需充分考虑个体间肠道菌群的差异性。  相似文献   

17.
创伤后不同阶段内分泌激素变化对营养物质代谢的影响   总被引:2,自引:2,他引:2  
创伤作为一种应激原,由于局部组织病变和反应性应激,出现以交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质分泌增多为主的一系列神经内分泌反应.而应激激素的变化对营养物质代谢产生了深刻的影响.该文作者就创伤后不同阶段应激激素变化对营养物质代谢的影响及其机制的研究现状作如下综述.  相似文献   

18.
无锡市社区人群代谢综合征现况调查及特点分析   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的了解无锡市社区人群代谢综合征(MS)的患病水平及影响MS患病的相关因素与后果。方法采用整群抽样方法调查无锡市社区20岁以上人群10833人,按照国际糖尿病联盟(IDF)标准分析MS及其各组分代谢紊乱的患病情况和代谢综合征人群的空腹血糖受损及糖尿病患病率;logistic多因素分析MS患病危险因素以及MS人群发生空腹血糖受损和糖尿病的危险因素。结果无锡市社区人群MS标化患病率为18.8%。随年龄的增加MS患病率逐步增高,女性MS标化患病率高于男性。无论男性还是女性,中心性肥胖伴高血压、高血脂是MS患者的主要代谢紊乱表现。MS人群中空腹血糖受损的患病率为6.01%,糖尿病患病率为21.14%。logistic多因素分析结果显示,女性、年龄大、高血压家族史、饮食偏咸和常吃烟熏食物是MS患病的危险因素,糖尿病家族史是MS患者发生空腹血糖受损和糖尿病的危险因素,文化程度高是保护因素。结论无锡市社区人群中MS患者代谢紊乱状态以中心性肥胖伴高血压、高血脂为特点,MS人群中发生空腹血糖受损及糖尿病者高于一般人群,年龄大以及伴有糖尿病家族史的代谢综合征患者更易发生空腹血糖受损和糖尿病。  相似文献   

19.
目的 结合WHO推荐的饮水砷卫生标准(0.01 mg/L)和我国农村分散式供水采用的饮水砷卫生标准(0.05 mg/L),初步探讨不同浓度饮水砷暴露人群的砷代谢状况和甲基化水平.方法 于2008年10月选择山西高砷地区不同饮水砷浓度暴露的部分成年人为研究对象,高暴露组124人,饮水砷浓度≥0.05 mg/L;低暴露组154人,0.01 mg/L≤饮水砷浓度<0.05 mg/L;对照组70人,饮水砷浓度<0.01 mg/L.采用氢化物发生原子吸收分光光度法检测其尿中不同形态的砷代谢产物.结果 随着饮水砷暴露浓度的升高,尿中各种形态砷代谢产物以及总砷含量也逐渐增高(P<0.05) .在同一水砷浓度暴露水平下,高暴露组中女性DMA,TAs含量以及SMR水平显著高于男性(P<0.05);低暴露组和对照组iAs、MMA、DMA、TAs含量、FMR和SMR水平在不同性别间差异均无统计学意义(P>0.05).高暴露组中60岁~人群FMR水平显著高于18~39岁人群和40~49岁人群(P<0.05).而低暴露组与对照组内不同年龄段人群FMR和SMR水平均无显著差异(P>0.05).结论 成人在较高饮水砷暴露水平下,女性二甲基化能力高于男性,高年龄组显示甲基化能力增强.在低饮水砷暴露条件下,性别、年龄对机体甲基化能力未见明显影响.  相似文献   

20.
目的:探讨交互式电子技术手册(interactive electronic technical manual,IETM)在卫生装备中的应用,为卫勤保障信息化研究提供技术储备。方法:通过分析IETM的技术特点以及卫生装备设计、应用和维护的特殊性,结合二者的特点,确定卫生装备IETM的应用形式及设计思路。结果:确定了IETM在卫生装备中的应用形式,并给出了相应的设计方法和思路。结论:IETM在卫生装备中的应用技术上是可行的。  相似文献   

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