大黄单蒽醌类单体的组合抑制脂多糖升高巨噬细胞[Ca~(2 )]_i的作用特征

利用细胞钙离子成像分析系统检测单细胞内自由钙离子浓度([Ca2 ]i)的动态变化,来研究大黄单蒽醌类单体:大黄素(emodin)、大黄酸(rhein)、芦荟大黄素(aloe-emodin)和大黄素甲醚(physcion)的不同组合方式对细菌脂多糖(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PMψ)[Ca2 ]i的影响。结果显示:大黄酸分别与大黄素、大黄素甲醚或芦荟大黄素两药组合都显著抑制LPS刺激PMψ的[Ca2 ]i升高,体现了药物的协同抑制作用,并进一步证实,其中大黄酸起着关键作用;而大黄素和芦荟大黄素组合对LPS的作用没有明显影响。大黄酸、大黄素和芦荟大黄素(或大黄素甲醚)三药组合更显著抑制了LPS刺激的[Ca2 ]i升高,其效应均强于三药单独或两药组合对LPS的抑制作用,大黄酸的参与显著改变了大黄素和芦荟大黄素(或大黄素甲醚)组合对LPS刺激的[Ca2 ]i的影响性质。四种大黄单蒽醌类单体组合能够完全消除LPS刺激的PMψ[Ca2 ]i升高。以上结果表明:不同药物组合方式可以适应调节巨噬细胞免疫活性的不同需要,并提示,大黄酸可能通过抑制其他单体自身活化PMψ的机制,而在组合药物对LPS的抑制效应中起关键作...     

大黄素等5种蒽醌衍生物的体外抗HIV-1活性(英)

目的：检测大黄素、大黄酸、大黄酚、大黄素甲醚和芦荟大黄素等蒽醌衍生物的体外抗HIV-1活性。方法： 在96孔培养板中加入不同浓度的衍生物,在倒置显微镜下观察HIV-1ⅢB急性感染的C8166细胞形成合胞体的数量,并用ELISA的方法检测培养上清中HIV-1 p24的抗原水平,得到相应的50%抗HIV-1有效浓度（EC50）。结果： 大黄素等蒽醌衍生物有较好的体外抗HIV-1活性,表现为：(1) 抑制HIV-1ⅢB感染诱导的合胞体形成, EC50均值分别为(11.44±0.93)μmol/L (大黄素),(51.28±2.86)μmol/L (大黄酸),(90.58±2.30)μmol/L (大黄酚),(8.59±0.38)μmol/L (大黄素甲醚) 和(0.89±0.08)μmol/L (芦荟大黄素);（2）抑制HIV-1ⅢB急性感染的C8166细胞p24抗原产生, EC50均值分别为(11.61±0.56)μmol/L (大黄素),(12.35±4.73)μmol/L (大黄酸),(39.63±2.87)μmol/L (大黄酚), >250 μmol/L (大黄素甲醚) 和(2.75±0.20)μmol/L (芦荟大黄素)。 结论： 大黄素等5种蒽醌衍生物具有不同水平的体外抗HIV-1活性,其中以芦荟大黄素的抑制活性最强。     

大黄蒽醌类衍生物对大鼠类风湿关节炎模型滑膜细胞的影响

目的类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)属于自身免疫性疾病。其主要表现为关节滑膜细胞增生、衬里层增厚、多种炎性细胞浸润、血管翳形成,以及软骨和骨组织的破坏,最终导致关节畸形和功能丧失,其中滑膜细胞的类肿瘤样增生在类风湿关节炎的发病过程中起重要作用。大黄素、大黄酸、芦荟大黄素是中药大黄有效成份,文献研究表明,该类药物有抑制多种肿瘤细胞增生的作用,但对滑膜细胞的作用未见报道,笔者研究了大黄素、大黄酸、芦荟大黄素对类风湿关节炎模型大鼠的滑膜细胞增生的影响。     

可溶性Fas表达水平与人黑色素瘤相关性的初步研究

目的:分析可溶性Fas(soluble Fas,sFas)表达水平与人黑色素细胞瘤恶性程度的关系,探讨Fas、Fas配体与可溶性Fas在调控细胞凋亡信号转导途径中的作用.方法:对35位确诊黑色素细胞癌患者的皮肤组织标本和病例进行回顾性分析和归类,用免疫荧光的方法检测组织中Fas/FasL的表达水平.通过酶联免疫吸附反应(ELISA)方法对人血清中sFas的浓度进行分析.结果:35例黑色素细胞癌组织中,病理分型浅表型2例、结节型9例、肢端型18例、雀斑痣型6例.Fas在正常皮肤组织中高表达,恶性黑色素癌组织中低表达；而相反FasL在恶性黑色素癌组织中高表达,在正常皮肤组织中表达非常低.可溶性Fas在不同组织中的表达强度差异显著,sFas在恶性黑色素细胞癌患者、良性黑色素瘤和正常人血清中的浓度分别为(36.32±11.57) ng/ml、(7.33±3.78)ng/ml和(4.18±1.88)ng/ml.结论:可溶性Fas在恶性黑色素癌患者血清中含量较高,与黑色素细胞癌恶性程度呈正相关,sFas对细胞凋亡的竞争性抑制可能与黑色素细胞癌的进展密切相关.     

慢性乙型肝炎患者体内一氧化氮和一氧化氮合酶水平的研究

目的　探讨慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者体内一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平及其意义。方法　检测37例慢乙肝患者NO、NOS[诱生型NOS(iNOS)和结构型NOS(cNOS) ]、肝功能、乙型肝炎病毒(HBV)DNA和HBV基因型(GT)并做出统计分析。结果　慢乙肝患者组与正常对照组比较,NO和iNOS的浓度均明显升高(P <0 0 5 ) ;丙氨酸转氨酶(ALT)异常组与正常对照组及ALT正常组比较:NO和iNOS的浓度均明显升高(P <0 0 5 ) ;ALT正常组与正常对照组比较:NO的浓度明显升高(P <0 0 5 ) ;cNOS在各组间比较差异无统计学意义。在慢乙肝患者中:NO和iNOS浓度与ALT水平呈明显正相关(r=0 36 7,r=0 4 74 )。NO和NOS与HBVDNA指标间均无明显相关关系。不同基因型组之间,NO和NOS的浓度差异无统计学意义(P >0 0 5 )。结论　在慢乙肝患者中,存在NO和iNOS水平升高的现象。慢乙肝患者ALT升高时,NO浓度高,对机体损伤重;慢乙肝患者ALT正常者,NO对机体无明显的损伤。NO和NOS与HBVDNA是相对独立的检测指标。NO水平与不同HBVGT患者病情及预后不同无明显关系。     

雷公藤对哮喘豚鼠外周血淋巴细胞IL—5,粒细胞—巨噬细胞 …

目的探讨哮喘豚鼠白介素-5(IL-5)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及CD4+和CD8+T细胞在哮喘发病中的作用及雷公藤的干预作用.方法实验分为哮喘组、雷公藤治疗组(处理组)和对照组,每组各10只豚鼠,采用原位杂交方法检测豚鼠外周血淋巴细胞的IL-5、GM-CSFmRNA表达;应用免疫细胞化学方法检测外周血淋巴细胞CD4+和CD8+的表达.结果哮喘组外周血淋巴细胞IL-5、GM-CSF-mRNA表达均明显高于处理组和对照组(P＜0.01),而处理组和对照组无显著差异.哮喘组外周血淋巴细胞CD4+表达明显高于对照组和处理组(P＜0.01),CD8+表达低于对照组和处理组(P＜0.05).结论哮喘豚鼠外周血淋巴细胞IL-5、GM-CSFmRNA表达增高、CD4+表达增高,CD8+表达降低,而雷公藤甲素可降低外周血淋巴细胞IL-5、GM-CSFmRNA表达,并可提高CD8+表达,降低CD4+表达.表明雷公藤可能在抗哮喘气道炎症中发挥一定作用.     

肤尔特液的皮肤长期毒性试验

肤尔特液用高出原液5倍浓度涂抹豚鼠皮肤(2ml/300克体重),每日一次,连续30日,会使皮肤发红、增厚,表皮明显过度角化,并伴炎细胞浸润,停药15日后皮肤逐渐恢复。用原液一日二次涂抹,连续30日,皮肤也有一定发红现象,角化程度轻微。用原液一日一次涂抹,连续30日,皮肤无明显变化。各剂量组对豚鼠食欲、血液学、血液生化指标和各脏器均无明显影响。     

NOS、NPY的表达及胎盘细胞凋亡在ICP的研究

目的探讨一氧化氮合酶(NOS)、神经肽Y(NPY)和胎盘凋亡细胞在妊娠期肝内胆汁淤积(ICP)发生发展中的作用。方法随机选取33例ICP患者为研究组,35例正常妊娠孕妇为对照组,采用免疫组织化学技术(IH)检测两组胎盘组织中NOS、NPY的表达情况;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组母体血浆NOS、NPY的表达水平;采用Tunnel染色技术和测定线粒体活性氧检测胎盘细胞的凋亡情况。结果 NOS在研究组胎盘的表达明显低于对照组,差异具有统计学意义(P﹤0.05);NPY在研究组胎盘的表达明显高于对照组,差异具有统计学意义(P﹤0.05);NOS和NPY在两组血浆中均有表达,NOS在研究组的血浆表达明显低于对照组,差异具有统计学意义(P﹤0.05),NPY在研究组的血浆表达明显高于对照组,差异具有统计学意义(P﹤0.05);研究组胎盘细胞的AI明显高于对照组,差异具有统计学意义(P﹤0.05);研究组胎盘组织线粒体的荧光强度达明显高于对照组,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。结论 NOS、NPY的表达异常和胎盘细胞凋亡可能与ICP的发病、胎儿宫内窘迫和胎死宫内有关。     

芦荟大黄素影响巨噬细胞升高[Ca~(2 )]_i和释放TNF-α的作用特征

应用MTT法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)量,同时利用细胞钙离子成像分析系统检测单细胞内自由钙离子浓度([Ca2 ]i)的动态变化,来研究芦荟大黄素(aloe-emodin)对正常的和细菌脂多糖(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PMψ)释放TNF-α和[Ca2 ]i的影响。结果显示,芦荟大黄素可较强活化正常PMψ释放TNF-α,同时诱发正常PMψ[Ca2 ]i呈振荡式变化,[Ca2 ]i变化主要来源于胞外钙内流。药物升高细胞[Ca2 ]i和促进TNF-α释放都随其浓度增加而增强。芦荟大黄素对LPS刺激的PMψ的影响有较复杂的剂量依赖性特征:低浓度芦荟大黄素(10-7 mol／L、10-6 mol／L)抑制LPS诱发的[Ca2 ]i升高和TNF-α的释放;10-5 mol／L的芦荟大黄素则对LPS诱发的[Ca2 ]i峰及TNF-α释放量没有明显影响。以上结果说明,芦荟大黄素对PMψ释放FNF-α和升高[Ca2 ]i表现出双向调节作用,但其活化正常PMψ和抑制LPS的刺激作用有相反的量一效关系。同时芦荟大黄素对PMψ的[Ca2 ]i动力学的调制,是其调节细胞释放TNF-α的信号传导通路中的重要环节。     

局灶性脑缺血大鼠顶叶皮质一氧化氮合酶表达与CT灌注成像

目的:观察重度局灶性脑缺血状态下大鼠顶叶皮质一氧化氮合酶(NOS)表达过程,探讨NOS阳性神经元表达与脑血流量的关系.方法:SD大鼠随机分为5组即正常对照组,假手术组,脑缺血1、6、24 h组.线栓法建立大鼠脑缺血模型,多排螺旋CT灌注成像测量脑血流量,采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶(NADPH-d)法,观察脑血流量低于20%正常值时顶叶皮质NOS表达.结果:与对照组比较,缺血1 h组顶叶皮质NOS阳性神经元数量明显增多;与对照组及缺血1 h组比较,缺血6 h组顶叶皮质NOS阳性神经元数量明显下降;与对照组及缺血1 h组比较,缺血24 h组顶叶皮质NOS阳性神经元数量进一步减少并几乎消失,与脑缺血6 h组比较,无显著差异.当血流量仅轻度下降时,顶叶皮质NOS阳性神经元表达并无明显变化.结论:缺血侧脑血流量低于正常值20%时,顶叶皮质NOS阳性神经元在缺血1 h时显著增加,缺血6、 24 h急剧减少;缺血后NOS阳性神经元表达,不仅与缺血持续时间有关,还与缺血程度有关.     

观察不同模式的Q-开关红宝石激光对UVB诱导的色素沉着斑的影响

目的：观察不同模式的Q-开关红宝石激光对中波紫外线(UVB)诱导的豚鼠皮肤色素沉着斑的影响。方法：10只豚鼠分为4组,即对照组(不行激光治疗)、低剂量组、高剂量组和点阵组。用UVB照射豚鼠背部皮肤诱导色素沉着后,使用低、高剂量及点阵模式的Q-开关红宝石激光分别照射色素沉着区,能量分别为1.5,6.0,3.0 J/cm2,分别照射4,1,2次,每次间隔1周。治疗前及治疗后即刻、2周,采用拍照、Fontana-Masson组织染色、电镜等方法观察色斑的颜色及色斑皮肤组织中的黑素颗粒、黑素小体的变化。结果：低剂量组、点阵组治疗后2周色素完全消退,观察8周未见复发,色度值(L*值)较治疗前增加,黑素颗粒及黑素小体明显减少,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。高剂量组皮肤色素沉着出现不同程度地复发。结论：Q-开关红宝石激光可以有效治疗豚鼠皮肤色素沉着,点阵模式治疗的疗效较好。     

Effect of hypoxia on protein tyrosine phosphatase activity and expression of protein tyrosine phosphatases PTP-1B, PTP-SH1 and PTP-SH2 in the cerebral cortex of guinea pig fetus

The present study tested the hypothesis that the hypoxia in utero results in decreased protein tyrosine phosphatase (PTP) activity in cytosolic and membrane fractions and increased expression of PTPs (PTP-1B, PTP-SH1 and PTP-SH2) in the cytosol and the membrane fraction of the cerebral cortex of guinea pig fetus. In addition, we hypothesize that the increased expression is mediated by nitric oxide (NO). To test this hypothesis, PTP activity in cytosol and cell membrane, and expression in the cytosol and membrane fraction were measured in the cerebral cortex of normoxic, hypoxic and L-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), an inhibitor of nitric oxide synthase (NOS), pretreated hypoxic (L-NAME+Hx) guinea pig fetuses. PTP activity in the cytosolic and membrane fractions was significantly lower in the Hx group as compared to the Nx group. The density of cytosolic PTP-1B, cytosolic PTP-SH1 and PTP-SH2 was increased in the Hx group and this increase was prevented in the L-NAME+Hx group. The data show that pretreatment with L-NAME, an inhibitor of NOS, prevents the hypoxia-induced increased expression of PTP-1B, PTP-SH1 and PTP-SH2 in the membrane and cytosolic fractions of the cerebral cortex of the guinea pig fetus. We conclude that the decrease in PTP activity during hypoxia is not due to protein modification of PTP and due to alteration in PTP expression.     

Immunohistochemical expression of aberrant Notch-1 signaling in vitiligo: An implication for pathogenesis

The etiopathogenetic mechanisms leading to pigment loss in vitiligo are not fully understood. Notch signaling is required for development and maintenance of melanocyte lineage and acts as a key component among keratinocyte-melanocyte interactions. The current study aimed to investigate the possible role of Notch signaling and its effect on the whole melanocyte lineage in vitiligo and correlating it with the different clinicopathologic parameters. Using immunohistochemical technique, Notch-1 expression was evaluated in 50 lesional and 20 perilesional biopsies of patients with vitiligo in comparison with 20 normal skin biopsies as a control group. Lesional biopsies were stained with human melanoma black-45 and tyrosinase-related protein-2 to demonstrate the melanocyte lineage. Membranous and/or nuclear expression of Notch-1 was in favor of control and perilesional skin, whereas cytoplasmic expression appeared only in vitiliginous lesions (P < .05). Membranous and/or nuclear expression of Notch-1 was significantly associated with epidermal human melanoma black-45 positivity (P = .01) and percentage of expression in both epidermis (P = .02) and hair follicles (P = .03) of lesional skin. Cytoplasmic pattern of Notch-1 expression in epidermis was significantly found in lesions with white hair (P = .04) and in cases with marked keratinocyte vacuolization (P = .03). Segmental and acrofacial vitiligo were associated with mild to moderate Notch-1 intensity, whereas generalized vitiligo was associated with strong intensity of expression (P = .02). In conclusion, Notch-1 signaling is inactivated in vitiligo with consequent loss of epidermal and/or follicular active melanocytes. Aberrant Notch signaling in vitiliginous white hair and acral and segmental vitiligo may be the cause of their treatment resistance.     

TA9901配伍EGb761对神经根撕脱后脊髓运动神经元的影响

目的　观察植物抗氧化剂TA990 1配伍EGb76 1对臂丛神经根撕脱后C7前角运动神经元c jun、NOS表达和存活的影响。方法　成年SD雌性大鼠 12 0只 ,随机分为撕脱组和治疗组。行C5～T1神经根撕脱术后 ,两组动物每天分别给予腹腔注射 1ml生理盐水或 0 5 % (TA990 1配伍EGb76 1)溶液。治疗后 4h、12h、1d、3d、5d、1周、2周、4周和 6周处死动物 ,行c jun免疫细胞化学、NADPH d组织化学和中性红复染。比较两组动物c jun阳性、NOS阳性和存活的运动神经元的数目。结果　臂丛神经根撒脱 4h后c jun开始表达 ,1d达高峰 ,随后下降至 6周。nNOS表达从 5d开始 ,2周时达高峰 ,以后逐渐下降至 6周。运动神经元的死亡开始于 2周 ,以 4周和 6周最明显。TA990 1配伍EGb76 1提高c jun表达的效果随治疗时间延长而增强、其抑制NOS表达作用则以 2周点最强。结论　TA990 1配伍EGb76 1能增强神经根撕脱后运动神经元c jun的反应 ,抑制NOS的表达 ,提高受损运动神经元的再生能力     

Cell-mediated immunity in malnourished guinea pigs after Mycobacterium bovis BCG vaccination.

Specific-pathogen-free guinea pigs were vaccinated with viable Mycobacterium bovis BCG and maintained on purified, isocaloric diets containing either 30% or 7.5% casein, or commercial chow. At intervals of 4, 5, 6, and 8 weeks postvaccination, groups of guinea pigs from each diet treatment were skin tested with purified protein derivative and killed. Protein-deficient animals exhibited progressive reductions in total serum proteins and albumin. Significantly greater numbers of viable M. bovis BCG were recovered from the vaccination site and inguinal lymph nodes of protein-deficient guinea pigs at all intervals. In contrast, the development of delayed hypersensitivity was markedly retarded in the 7.5% casein group and was also reduced somewhat in the 30% casein group as compared to chow control. Peripheral blood lymphocytes from protein-deficient animals did not respond normally in vitro to a polyclonal T cell mitogen, phytohemagglutinin. These results demonstrate that protein-calorie malnutrition in this model impairs the development of cell-mediated immunity as evidenced by skin test anergy, lymphocyte hyporesponsiveness, and failure to control levels of viable M. bovis BCG after vaccination.     

地塞米松对哮喘豚鼠肺及内脏感觉传入系统神经生长因子表达的抑制作用

目的：探讨地塞米松对哮喘豚鼠肺及内脏感觉传人系统(C7-T5脊神经节及对应的脊髓后角)神经生长因子(NGF)表达的影响。方法：利用免疫组织化学和Westem印迹方法,观察生理盐水组、单纯致敏组、哮喘组和地塞米松组豚鼠肺及内脏感觉传人系统(C7-T5脊神经节及对应的脊髓后角)NGF表达的变化。结果：哮喘组豚鼠NGF在肺及内脏感觉传人系统(C7-T5脊神经节及对应的脊髓后角)表达明显高于对照组,而地塞米松组则明显低于哮喘组。结论：NGF可能参与哮喘的发病过程,地塞米松抑制哮喘豚鼠NGF的表达可能是其治疗哮喘的机制之一。     

局麻和全麻对病人血清NO、NOS水平影响的初步探讨

目的 :探讨了局麻与全身麻醉对手术病人血清一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)的影响。方法 :根据不同麻醉方法将 30例胃部手术病人分为局麻组 (A组 )和静吸复合全麻组 (B组 ) ,每组 1 5例。在麻醉诱导前 ,手术切皮和手术开始后 1小时抽取静脉血 3ml,分别测定血清NO、NOS浓度。结果 :A组血清NO、NOS含量在切皮和术中 1小时与术前比较有显著差别 (p <0 0 5 ) ,B组血清NO、NOS含量无显著差异 (p>0 0 5 ) ,在切皮和术中 1小时B组NO、NOS含量与A组含量降低 (p <0 0 5 )。 结论 :静吸复合麻醉能明显抑制NOS活性 ,降低NO的生成。     

葛根素对糖尿病大鼠白内障过程中晶状体诱导型一氧化氮合酶的影响

目的: 观察大鼠糖尿病性白内障(DC)晶状体诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达变化及葛根素对DC的治疗作用。方法: 经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制大鼠DC模型。实验分为STZ组(STZ,45 mg/kg bw,ip)、葛根素组(STZ+葛根素,140 mg/kg bw ip)和对照组(等量生理盐水,ip),分别于实验第20、40、60 d摘取大鼠晶状体,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白印迹(Western blot)和生化方法检测晶状体iNOS mRNA和蛋白表达及一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性变化,观察晶状体损伤的宏观和微观病理变化。 结果:对照组大鼠晶状体透明,iNOS mRNA未见明显表达,蛋白呈微弱表达,NOS活性较低,NO含量较少。在DC形成过程中,晶状体出现混浊、晶状体上皮细胞(LEC)有明显病变,并随病程延长而加重;晶状体iNOS mRNA和蛋白表达明显上调,NOS活性增强、NO生成增加,并呈现时间依赖性。用药40-60 d时葛根素组前述晶状体病理变化轻于STZ组,iNOS mRNA和蛋白表达明显低于STZ组,NOS活性及NO 生成低于STZ组。结论: 在大鼠DC形成过程中晶状体iNOS 基因表达上调、NO含量增加;葛根素可减轻晶状体损伤,机制可能与抑制iNOS 基因表达、减少NO生成有关。     

大黄蟅虫超微粉剂对大鼠肾间质纤维化的影响

目的比较大黄蟅虫传统丸剂与超微粉剂对肾间质纤维化大鼠模型的药效作用。方法实验动物分为假手术组、模型组、传统丸剂组（0．54g／kg／d）、超微粉剂组（0．27g／kg／d）4组。采用单侧输尿管结扎的方法复制大鼠肾间质纤维化模型,用大黄蟅虫传统丸剂与超微粉剂进行干预,观察不同剂型对肾间质纤维化大鼠肾功能指标、血清纤维化指标、病理组织变化的影响。结果与假手术组相比,模型组血清肌酐（Cr）、尿素氮（Urea）、透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（IV—C）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）显著升高（P〈0．01）,肾间质纤维化明显。与模型组相比,大黄蟅虫传统丸剂组与超微粉剂组血清Cr、Urea、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ—C降低（P〈0．01）,肾小管损害和肾间质纤维化程度减轻。与传统丸剂组相比,超微粉剂组血清Cr、Urea较低（P〈0．05）,其余指标差异无统计学意义。结论大黄蟅虫传统丸剂与超微粉剂对实验性肾间质纤维化都有较好的防治作用,能降低肾间质纤维化程度。改善肾功能;在改善肾功能方面,超微粉剂型优于传统丸剂型。复方“大黄蟅虫”药材超微粉碎后减少药量的同时有助于提高药效,有利于剂型现代化。     

体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮系统的影响

目的:探讨体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和其基因表达的影响。方法:19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和缺血+反搏组(反搏组)3组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用改良硝酸还原酶法测定心肌缺血前后血清NO含量、以及心肌组织的NO含量和NOS比活性,采用免疫组化方法检测缺血区心肌组织的NOS亚型即诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS)的蛋白合成,用原位杂交方法检测构成型NOS(cNOS)信使核糖核酸(mRNA)的基因表达。结果:在冠状动脉结扎前和结扎后60min,3组犬血清NO含量均无明显差异(P＞0.05);结扎后120min和180min时,反搏组犬血清NO含量明显高于缺血组(P＜0.05)。正常组和反搏组犬心肌组织NO含量和NOS比活性均大于缺血组(P＜0.05)。免疫组化结果表明心肌缺血时iNOS蛋白合成增多,而eNOS蛋白合成减少;体外反搏对iNOS有抑制作用,对eNOS有促进作用。此外心肌缺血时cNOSmRNA的表达明显减少,反搏可促进cNOSmRNA的表达。结论:体外反搏促进NO的产生可能是其抗心肌缺血性损伤的重要机制之一。