羟基红花黄色素A对急性脊髓损伤模型大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：观察羟基红花黄色素A（HSYA）对急性脊髓损伤（ASCI）模型大鼠神经细胞凋亡的影响。方法30只SD大鼠随机分为空白对照组、损伤对照组和HSYA治疗组,每组10只。采用Allens’s打击法建立急性脊髓损伤大鼠模型,分别于术后1、7、14天观察各组大鼠行为学评分,术后14天通过免疫组化方法观察脊髓损伤部位神经细胞caspase-3 p20、Bcl-2和Bax表达。结果HSYA治疗组与损伤对照组大鼠下肢功能均有恢复（P〈0.05）,且HSYA治疗组恢复更明显（P〈0.05）;与损伤对照组比较,HSYA治疗组caspsase-3p20阳性细胞数表达明显减少（P〈0.05）,Bcl-2阳性细胞显著增加（P〈0.05）,Bax阳性细胞明显减少（P〈0.05）。结论 HSYA对急性脊髓损伤模型大鼠神经细胞凋亡有明显抑制作用,从而减少脊髓损伤部位继发性损伤,促进功能恢复。     

利拉鲁肽对脊髓损伤修复作用的探讨

目的探讨利拉鲁肽对大鼠脊髓损伤(SCI)神经的修复作用及机制。方法将雌性大鼠分为利拉鲁肽干预组、正常对照组,每组24只。采用大鼠脊髓动脉瘤夹夹伤法建立大鼠脊髓损伤模型。术后分别给予利拉鲁肽(0.12 mg/kg,0.5 m L)、生理盐水(0.5 m L)。术后2 d应用细胞凋亡技术检测神经细胞损伤程度,术后3 d采用Western blotting蛋白印迹技术检测损伤脊髓组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平,术后14 d对损伤脊髓组织行HE染色观察组织形态变化并计算损伤空洞面积,术后3 d至28 d定期记录大鼠后肢行为学BBB评分。结果 SCI后利拉鲁肽干预组细胞凋亡、炎性因子表达、空洞面积计算均较正常对照组降低(P<0.05),利拉鲁肽干预组双后肢BBB评分同期较正常对照组高(P<0.05)。结论脊髓损伤后给予利拉鲁肽可降低细胞凋亡及急性炎症反应,有利于后期神经组织修复以及运动功能恢复。     

褪黑素对脊髓损伤大鼠GAP-43表达的影响

目的 研究褪黑素对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后生长相关蛋白(growth associated protein 43,GAP-43)表达的影响,从新的角度探讨褪黑素修复脊髓损伤的机制.方法 72只SD大鼠按照完全随机分组法分为3组:褪黑素治疗组、脊髓损伤组、空白对照组,每组24只.褪黑素治疗组、脊髓损伤组以改良Allen's法建立T11～T12水平脊髓损伤模型,褪黑素治疗组于术后即刻腹腔注射褪黑素(按100 mg/kg剂量注射),脊髓损伤组腹腔注射等体积5％无水乙醇(褪黑素溶剂),空白对照组不做任何处理.术后1、3、7d对各组大鼠进行BBB评分,检测血清中GAP-43的含量,并应用免疫组织化学染色法观察脊髓中GAP-43的表达.结果 术后1、3、7d大鼠血清中GAP-43含量各组间比较有差异统计学意义(P＜0.05),其中褪黑素治疗组最高,脊髓损伤组次之,空白对照组最低.免疫组织化学染色结果表明:褪黑素治疗组脊髓切片中GAP-43染色阳性细胞数最多,脊髓损伤组次之,对照组最低,各组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 褪黑素治疗后可改变脊髓损伤区局部的微环境,并提高血清和脊髓中GAP-43的含量,促进损伤脊髓的恢复.     

褪黑素对急性脊髓损伤大鼠血清及脊髓内神经生长因子表达的影响

目的研究褪黑素（MT）对脊髓损伤大鼠血清及脊髓内神经生长因子（NGF）表达水平的影响。方法84只健康成年雄性SD大鼠随机分为模型对照组（n=36）、模型MT组（n=36）及假手术组（n=12）。建立脊髓损伤模型后,模型对照组给予无水乙醇,模型MT组给予MT,均为腹腔注射。对比术后12h、3、5d大鼠血清及脊髓组织中NGF的表达及Tarlov评分。结果术后12h模型对照组及模型MT组Tarlov评分显著低于假手术组（P〈0．05）。模型MT组TarlOV评分稍高于模型对照组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。术后3、5d模型MT组Tarlov评分均显著高于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。术后12h、3、5d模型对照组和模型MT组血清NGF水平、脊髓组织NGF蛋白及NGFmRNA水平均较假手术组显著上升,模型MT组则显著高于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论MT通过调高脊髓损伤大鼠体内NGF的表达起到减轻神经细胞损伤、促进神经细胞再生和神经功能恢复作用。     

锂盐治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

目的 观察锂盐对脊髓损伤大鼠的治疗效果,比较不同浓度的氯化锂的损伤脊髓的保护作用.方法 采用NYC方法创建脊髓损伤大鼠的动物模型.50只大鼠后路手术创建脊髓损伤大鼠模型,术后所有大鼠随机分成5组脊髓损伤无治疗组(NO,n＝10),脊髓损伤氯化钠治疗组(NA,n＝10),2 mEq/kg氯化锂治疗组(LI2,n＝10),4 mEq/kg氯化锂(LI4,n＝10),6 mEq/kg氯化锂治疗组(LI6,n＝10).所有氯化锂给药均通过腹腔注射完成,术后即刻开始,每日1次,连续28 d.损伤大鼠辅助排尿2～3次/d,术中及术后1周内死亡大鼠即刻补上.采用BBB(Basso DM, Beattie MS, Bresnahan JC.)评分评价大鼠后肢功能的恢复;使用运动诱发电位(MEP)评价损伤脊髓的电生理功能;灌注固定,损伤脊髓石蜡切片进行HE染色,光镜观察神经.结果 (1)MEP显示氯化钠治疗组与不治疗组间无显著差异,氯化锂治疗组优于对照组(P《0.05),但治疗组间无显著差异.(2)脊髓损伤后4周脊髓损伤组灰质液化、坏死、空洞形成,仅仅残留周边部分白质,空腔周边有血管成分、神经胶质、巨噬细胞形成的界面.治疗组脊髓灰、白质结构有所保留,神经细胞数量减少.(3)BBB评分提示4 mEq/kg 氯化锂治疗组评分高于其他治疗组,治疗组评分高于对照组.(4)各组大鼠的死亡率无统计学差异.结论 氯化锂可以减轻大鼠脊髓损伤程度,提高后肢功能恢复.     

人参皂甙对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的探讨大鼠脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）后应用人参皂甙对神经细胞凋亡及神经功能的影响。方法将大鼠随机分为3组：对照组、损伤组（AILEN撞击）和治疗组（ALLEN撞击后应用人参皂甙治疗），术后应用联合行为评分（combined behavioral score，CBS）评价大鼠脊髓神经功能，第28天取材，损伤段脊髓组织学切片，苏木素-伊红（HE）染色观察形态学变化；进行细胞凋亡的检测（TUNEL）以及Bcl-2蛋白免疫反应表达的测定（免疫组化法），采用计算机图像分析技术进行定量分析。结果治疗组病理改变明显较损伤组轻，且脊髓神经功能评分与损伤组相比差异有显著性；各组中均有凋亡细胞及Bcl-2蛋白阳性表达；损伤组细胞凋亡指数大于治疗组．而Bcl-2蛋白阳性细胞计数小于治疗组。结论人参皂甙能抑制脊髓损伤后继发性神经细胞凋亡，促进脊髓神经功能恢复。     

褪黑素对大鼠脊髓损伤后iNOS表达的影响

目的：探讨褪黑素对大鼠脊髓损伤后诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：采用改良Allen’S撞击法制备脊髓损伤模型;成年SD大鼠110只随机分为假损伤组、损伤组和药物治疗组3组,其中损伤组和药物治疗组各50只,分5个时间点（8小时、24小时、72小时、7天、14天）处死;假损伤组10只,于手术后14天处死,采用HE染色和免疫组化检测脊髓损伤后脊髓组织中iNOS蛋白的表达。结果：与损伤组比较,药物治疗组大鼠损伤后脊髓组织iNOS表达明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：褪黑素可通过抑制iNOS蛋白表达对大鼠脊髓损伤起保护作用。     

严重烧伤对大鼠海马神经细胞自噬和神经胶质细胞反应的诱导作用

目的:观察严重烧伤诱发的大鼠大脑海马体神经细胞的改变,并探讨其可能的作用机制。方法:将20只成年Wistar大鼠随机分为正常对照组和模型组,每组10只。模型组大鼠用于制备烧伤模型。在造模结束1周内,观察2组大鼠的饮食、饮水等情况;HE和尼氏体染色观察大鼠海马体神经细胞病理组织形态学;免疫组织化学法检测海马神经胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元标志物微管相关蛋白2(MAP-2)、自噬标志物轻链3蛋白(LC3B)和Beclin 1的表达。结果:正常对照组大鼠进食、饮水正常;模型组大鼠烧伤后,短期内进食、饮水减少,萎靡少动。HE和尼氏体染色检测,正常对照组大鼠海马体无明显神经细胞损伤;模型组大鼠海马神经细胞水肿,核固缩,尼氏体溶解、紊乱。免疫组织化学法检测,模型组大鼠海马体神经细胞中GFAP、LC3B和Beclin 1表达水平明显高于正常对照组(P<0.05),MAP-2的表达水平明显低于正常对照组(P<0.05)。结论:大鼠严重烧伤可致海马神经细胞损伤,诱发神经胶质细胞反应,并启动神经细胞的过度自噬。     

血管内皮生长因子在脊髓损伤后的表达及其意义

目的　研究大鼠SCI后VEGF在脊髓神经细胞的表达情况。方法　SD大鼠 32只随机分为椎板切除组和脊髓损伤组 ,采用Allen法从背侧致伤T10脊髓 ,于术后 8h ,1,2 ,3d ,1,2 ,3周切取脊髓 ,S -P法免疫组化染色 ,观察VECGF的分布 ,对神经细胞的阳性表达率进行定量分析。结果　对照组脊髓中 ,无VEGP的表达 ,SCI后 8h出现VEGF强表达 ,1～ 3d达到高峰 ,并持续 1周。 2 ,3周后 ,VEGF表达率大幅度下降 (P<0 .0 1) ,前角大运动神经元较其他神经细胞阳性表达率明显增高 (P <0 .0 1) ,背侧白质中胶质细胞较灰质和腹侧白质胶质细胞阳性表达率高 (P <0 .0 1)。结论　大鼠SCI早期 ,脊髓损伤区周围神经细胞可见不同程度VEGF表达     

白细胞介素-6对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为3组,IL-6治疗组(A组),单纯脊髓损伤(SCI)(B组),假损伤组(C组)。每组20只动物,应用改良Allen打击法制作急性SCL模型,A组SCL后30min,腹腔内注射10μgIL-6,B组单纯脊髓损伤,无治疗,C组,暴露硬脊膜,无SCL,术后分别12h和12周,每组10只动物,取脊髓伤段标本测小离子含量和Bcl-2、Fas蛋白表达的测定(免疫组化法)。结果(1)SCL后组织水肿,Na 、Ca2 离子浓度升高,K ,Mg2 离子浓度降低。IL-6治疗后显著改善这些变化。(2)A、B、C中,均发现Bcl-2和Fas蛋白阳性表达,表达顺序分别为A>B>C和B>C>A。结论SCI后早期应用IL-6可抑制大鼠脊髓细胞凋亡,减少神经细胞离子失衡,改善细胞内环境,从而对脊髓损伤起到保护作用。     

电针对大鼠脊髓损伤后损伤处远端少突胶质细胞的影响

目的 探讨电针对大鼠脊髓损伤后损伤处少突胶质细胞的影响,为探索电针治疗脊髓损伤提供实验依据.方法 将60只SD大鼠随机分为3组,即电针治疗组(EA)、脊髓损伤组(SCI)、对照组(SHAM),每组各20只大鼠.EA组接受SCI手术+EA治疗;SCI组接受SCI手术;SHAM组仅接受椎板切除术.在术后24 h,术后7d、14d、21d、28 d取脊髓损伤处组织行免疫组化染色,测定APC阳性细胞数的表达变化.结果 同一时间点不同组之间,少突胶质细胞数目比较,电针组明显高于其他组;组之间的对比差异有统计学意义(P＜0.05).电针组之间不同时间点对比,随着电针时间的增长,细胞数不断增长;不同时间点之间的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 电针能促使大鼠脊髓损伤后损伤处远端少突胶质细胞的增殖与分化.     

磷脂酶Cδ3和RhoA在大鼠损伤脊髓中的表达

目的 观察磷脂酶Cδ3(PLCδ3)和RhoA在大鼠损伤脊髓中的表达.方法 75只雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=25):模型组用改良Allen's打击法制作脊髓损伤模型;假手术组只切除椎板,不损伤脊髓;对照组不做任何处理.在术后1、3、7、14、28 d每组随机取5只大鼠,取损伤灶附近脊髓,用HE染色观察脊髓损伤及神经元死亡情况,采用免疫荧光方法和Western blot检测损伤后脊髓中PLCδ3、RhoA、胶质纤维酸性蛋白和神经元标记物NeuN的表达.结果 脊髓损伤后PLCδ3在神经元和星形胶质细胞中表达持续下调,RhoA在残存的神经元和星形胶质细胞表达上调,脊髓损伤后第3天开始升高,第7天达高峰,持续增高至第28天.损伤灶周围星形胶质细胞的增生与活化和RhoA同步,出现神经元的进行性坏死.结论 脊髓损伤后神经元和胶质细胞中PLCδ3表达下调可能导致RhoA表达上调,而参与神经元的死亡和星形胶质细胞的增生和活化,促进脊髓损伤胶质瘢痕形成,影响神经功能恢复.     

IL-10对脊髓损伤后细胞凋亡和CD95作用的初步探讨

目的 检查急性脊髓损伤(SCI)后细胞凋亡及CD95的表达，初步探讨白细胞介素10(IL-10)对大鼠SCI后细胞凋亡的干预作用。方法 将SD雄性大鼠48只随机分为假手术组(n=6)、损伤组(n=30)、治疗组(n=12)。使用改良Allen法制作脊髓损伤模型，分别手术后4h、8h、24h、72h及7d处死并取材(每时间点n=6)。治疗组损伤后30min给予IL-10。应用HE染色、免疫组化及凋亡细胞原位末端标记法(TLINEL)对损伤脊髓组织进行检测。结果 损伤后4h，损伤段灰质可见CD95及TUNEL阳性细胞。CD95阳性细胞表达于8h达高峰；TUNEL阳性细胞于24～72h达高峰。TUNEL阳性细胞主要见于神经元及胶质细胞，以胶质细胞为主。IL-10治疗组的TUNEL阳性细胞数在8h、72h明显减少；免疫组化检测CD95表达降低。正常组未见CD95及TUNEL阳性细胞表达。结论 SCI后C1395的表达可能在SCI后诱导细胞凋亡的过程中起重要作用；早期应用IL-10能干预SCI后的细胞凋亡，但不减少CD95的表达。     

褪黑素对布比卡因脊髓神经毒性的神经保护的作用机制

目的:探讨褪黑素(MT)通过抑制小胶质细胞增殖、激活对布比卡因脊髓神经毒性大鼠模型的神经保护的作用机制.方法:选择24只SPF级雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组)、生理盐水组(N组)、布比卡因组(B组)、褪黑素与布比卡因共处理组(M组).4组大鼠行鞘内置管后分别做如下处理:B组及M组各鞘内注射5％布比卡因0.12mL/kg,N组鞘内注射生理盐水0.12mL/kg,每组各给药3次,每次间隔90min;M组鞘内注射后立即腹腔注射MT12.5mg/kg,B组及N组鞘内注射后立即腹腔注射与M组等量MT溶媒,各组均连续3d给药,每天1次;S组鞘内置管后,不行鞘内注射,腹腔注射MT溶媒同B组.各组于给药后3 d取材,取腰膨大处脊髓组织,HE染色光镜下观察各组脊髓组织损伤情况,Western blotting法检测各组脊髓组织Bcl-2、Bax、Caspase-3、CD86、IL-1β的蛋白表达,免疫荧光法检测各组小胶质细胞的增殖情况.结果:与S组比较,N组脊髓组织损伤程度,Bcl-2、Bax、Caspase-3、CD86、IL-1β蛋白表达及IBA1免疫阳性细胞数无明显差异(均P＞0.05).与N组相比,B组和M组脊髓组织损伤程度较重,脊髓组织空泡化及损伤神经细胞增多,Bax、Caspase-3、CD86、IL-1β蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低,小胶质细胞增多(均P＜0.05).与B组比较,M组脊髓组织损伤较轻,神经细胞尼氏体溶解及噬神经现象较少,Bax、Caspase-3、CD86、IL-1β蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,小胶质细胞增殖减少(均P＜0.05).结论:MT可以减轻大鼠鞘内注射布比卡因引起的脊神经毒性,减少脊髓组织细胞的凋亡,其机制可能与其抑制小胶质细胞增殖激活相关.     

C57小鼠脊髓损伤区白细胞介素-17的表达变化

目的探讨C57小鼠脊髓钳夹区IL-17表达的变化规律,为临床治疗脊髓损伤（SCI）提供新的靶点。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,即SCI模型组、假手术组和IL-17中和抗体组。模型组制作小鼠脊髓钳夹模型,假手术组只剪开硬脊膜不伤及脊髓;IL-17中和抗体组在脊髓钳夹1 h即刻尾静脉给予IL-17中和抗体。小鼠后肢功能变化按Basso提出的小鼠后肢行为学评分（BMS）于1～7 d进行,实时荧光定量PCR检测脊髓损伤区IL-17 mRNA各时间点表达变化,HE染色观察各组小鼠脊髓损伤第7天脊髓组织病理学变化。结果小鼠SCI后行为学显示,假手术组小鼠BMS在1～7 d均为9分;模型组小鼠BMS第1天为0分、第7天达2.9分;IL-17中和抗体组小鼠BMS第1天为0分、损伤第7天BMS评分达3.5分。实时荧光定量PCR显示,损伤区IL-17 mRNA的表达在损伤3 h升至最高,与假手术组相比具有统计学差异（P<0.05）,随后其表达水平开始下降,其他时间点与假手术组相比没有统计学差异（P＞0.05）,损伤第7天IL-17 mRNA的表达最低。HE染色结果显示,SCI后7 d,假手术组小鼠脊髓组织形态完整;模型组小鼠大量神经细胞坏死、凋亡,大量细胞空泡状形成;中和抗体组小鼠部分神经元核固缩,有细胞空泡状形成,但部分细胞仍保持完整形态。结论 IL-17参与了SCI的继发性免疫炎症进程,可能是SCI治疗的干预靶点。     

锂盐治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

目的观察锂盐对脊髓损伤大鼠的治疗效果，比较不同浓度的氯化锂的损伤脊髓的保护作用。方法采用NYC方法创建脊髓损伤大鼠的动物模型。50只大鼠后路手术创建脊髓损伤大鼠模型，术后所有大鼠随机分成5组：脊髓损伤无治疗组（NO，n=10），脊髓损伤氯化钠治疗组（NA，n=10），2mEq／kg氯化锂治疗组（L12，n=10），4mEq／kg氯化锂（LI4，n=10），6mEq／kg氯化锂治疗组（LI6，n=10）。所有氯化锂给药均通过腹腔注射完成，术后即刻开始，每日1次，连续28d。损伤大鼠辅助排尿2～3次／d，术中及术后1周内死亡大鼠即刻补上。采用BBB（Basso DM，Beattie MS，Bresnahan JC．）评分评价大鼠后肢功能的恢复；使用运动诱发电位（MEP）评价损伤脊髓的电生理功能；灌注固定，损伤脊髓石蜡切片进行HE染色，光镜观察神经。结果（1）MEP显示氯化钠治疗组与不治疗组间无显著差异，氯化锂治疗组优于对照组（P〈0．05），但治疗组间无显著差异。（2）脊髓损伤后4周脊髓损伤组灰质液化、坏死、空洞形成，仅仅残留周边部分白质，空腔周边有血管成分、神经胶质、巨噬细胞形成的界面。治疗组脊髓灰、白质结构有所保留，神经细胞数量减少。（3）B船评分提示4mEq／kg氯化锂治疗组评分高于其他治疗组，治疗组评分高于对照组。（4）各组大鼠的死亡率无统计学差异。结论氯化锂可以减轻大鼠脊髓损伤程度，提高后肢功能恢复。     

补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓组织 Caspase －3表达的影响

目的：观察补阳还五汤对脊髓损伤（SCI）后大鼠脊髓神经细胞凋亡相关蛋白 Caspase －3及 mRNA表达的影响,初步探讨补阳还五汤抑制脊髓神经细胞凋亡的作用机制。方法Wistar 大鼠40只,随机分为正常对照组、SCI 模型组、补阳还五汤组和阳性药物对照（MP）组,每组10只。各组分别于建立 SCI 模型后1、7、14、21、28 d 观察大鼠后肢运动功能恢复情况并进行 BBB 功能评分,观察大鼠 SCI 模型建立及恢复情况,并于第28天处死各组大鼠,采用 real －time PCR 法检测脊髓组织 Caspase －3 mRNA 的表达情况,Western blot 法检测脊髓组织 Caspase－3蛋白的表达情况。结果大鼠麻醉清醒后,SCI 模型组大鼠损伤平面以下完全瘫痪。 BBB 评分结果显示：术后第1～28天,与正常对照组比较,SCI 模型组 BBB 评分明显降低（P ＜0．05）;术后第7～28天,与 SCI 模型组比较,补阳还五汤组和 MP 组大鼠 BBB 评分明显增高（P ＜0．05）;补阳还五汤组和 MP 组大鼠 BBB 评分差异无统计学意义。 Real －time PCR 和 Western blot 结果显示：与正常对照组比较,SCI 模型组 Caspase －3蛋白及 mRNA 表达明显升高（P ＜0．05）;与 SCI 模型组比较,补阳还五汤组和 MP 组大鼠脊髓组织 Caspase －3蛋白及 mRNA 表达明显降低（P ＜0．05）。补阳还五汤组和 MP 组大鼠脊髓 Caspase －3蛋白及 mRNA 表达差异无统计学意义。结论补阳还五汤可改善 SCI 大鼠后肢运动功能,通过下调 Caspase －3的表达,从而抑制 SCI 大鼠脊髓神经细胞的凋亡,对脊髓神经细胞有保护作用。     

不同结扎材料对慢性压迫性损伤模型胶质细胞活化的影响

目的 探究不同结扎材料对慢性压迫性损伤（CCI）模型行为学表现、脊髓胶质活化及相关炎症因子表达的影响。方法 44只SD大鼠随机分为对照组（n=15）、丝线CCI组（n=15）和铬线CCI组（n=14）,术后3、7、11、15 d检测大鼠损伤侧机械缩足反射阈值（MWT）及热缩足反射阈值（TWL）。并采用特殊染色、Western blot法及RT-PCR法检测大鼠损伤部位病理改变、胶质细胞及炎性细胞因子的表达。结果 术后3~15 d,丝线组与铬线组的MWT和TWL水平较对照组显著降低（P<0.05）,术后3 d铬线组的TWL较丝线组出现显著降低（P<0.05）。坐骨神经染色结果显示丝线组与铬线组均出现了神经干损伤及脱髓鞘改变。Western blot法及RT-PCR法检测结果提示丝线组与铬线组大鼠小胶质细胞标记物（CD11b）及胶质纤维状酸性蛋白（GFAP）,以及IL-1β 及TNF-α mRNA表达水平接近,并显著高于对照组（P<0.05）,而铬线组IL-6 mRNA表达高于丝线组（P<0.05）。结论 丝线和铬线制备的CCI模型均产生了胶质细胞激活作用,其中铬线组的炎症反应更加强烈。     

褪黑素对脊髓损伤早期大鼠神经生长因子表达的影响

目的:通过观察褪黑素(MT)对脊髓损伤(SCI)早期大鼠体内神经生长因子(NGF)表达的影响,探讨MT治疗SCI的机制。方法:60只成年SD大鼠随机分为3组:模型组、MT组和假手术组,每组20只。前2组以改良的Allen’sWD法建立脊髓T12水平损伤模型,假手术组仅行椎板切除不损伤脊髓。MT组于术后10min腹腔注射MT100mg/kg,模型组则腹腔注射等体积无水乙醇。术后12h对3组大鼠进行BBB运动功能评分后处死,取血液检测NGF水平;取脊髓标本进行病理观察,RT-PCR法检测NGFmRNA,免疫组化SP法检测NGF蛋白。结果:模型组和MT组大鼠于术后均出现了严重的下肢神经功能障碍,2组的BBB运动功能评分差异无统计学意义(P>0.05)。MT组脊髓组织病理变化较模型组减轻。3组大鼠脊髓内NGFmRNA、NGF蛋白表达水平和血清NGF水平差异均有统计学意义(F=336.819,321.762和122.707,P均<0.001),3者均在MT组中最高,SCI组次之,假手术组最低(P<0.01)。结论:MT可通过提高SCI大鼠体内NGF的表达减轻SCI。     

CD44在大鼠脊髓半横断损伤后的表达变化

目的通过观察CD44在大鼠脊髓半横断损伤（hemisection of Spinal Cord Injury,hSCI）位点头尾段的表达,了解它与脊髓损伤的关系。方法免疫组化SP法检测大鼠脊髓半横断损伤后CD44的表达变化情况。制备大鼠脊髓损伤模型。SD大鼠随机分为假手术对照组和脊髓半横断损伤3天、7天和14天组。应用免疫组织化学和图像分析技术检测脊髓组织CD44的表达。结果CD44阳性产物主要定位于细胞外基质,神经元和神经胶质细胞的胞浆中也有分布。损伤后CD44的表达较对照组明显增多﹝P〈0.05﹞。结论脊髓半横断损伤后,表达增加的CD44参与损伤后轴突生长被抑制这一过程。