胃癌相关基因β-catenin、APC、siah-1、cyclin D1的研究

随着分子生物学技术的发展,人们对胃癌发病机制的研究已经深入到分子水平,发现和了解了较多的胃癌相关基因.本文就癌基因、抑癌基因、细胞周期调节因子作一综述,介绍4种基因:癌基因β-catenin、抑癌基因siah-1、结肠息肉病基因APC和细胞周期调节因子cyclin D1的定位、作用机制及与胃癌发生发展的关系.对这四种基因进行检测,对于胃癌早期诊断、预后评估都具有重要意义.     

miRNA145作为抑癌基因在胃癌中的表达及其功能研究

近年来随着miRNA成为新的研究热点,越来越多的研究表明miRNA在肿瘤中发挥促癌基因或抑癌基因的作用。该文通过介绍miRNA145的生物合成和作用机制,进一步探讨其作为抑癌基因在胃癌的发生发展、侵袭转移、早期发现、治疗及预后中的表达及功能研究。     

人胃癌中P~(16),P~(53),C-erbB-2基因表达与癌转移关系的研究

胃癌是人类最常见的恶性肿瘤之一 ,发生机理尚不十分清楚。研究表明 ,癌基因的激活和抑癌基因的失活在胃癌的发生发展及癌细胞转移过程中起着重要作用 [1 ] 。本研究运用免疫组化 SP法 ,对 92例手术切除胃癌组织及所属淋巴结和2 8例癌旁正常粘膜组织石蜡标本进行了抑癌基因 P1 6 、P53突变型、原癌基因 C- erb B- 2蛋白进行了检测 ,就三个基因对胃癌淋巴转移的作用进行了分析。1　材料和方法1.1　癌组织采集和标本制备92例胃癌标本及所属淋巴结 ,取自 1997～ 2 0 0 2年佳木斯大学附属第一医院行胃癌根治术的癌标本 ,另取癌旁正常胃粘膜组…     

胃癌组织错配修复基因hMLH1的表达

肿瘤的发生是一个多步骤、多阶段的过程,它涉及到多种癌基因和抑癌基因的突变和积累,错配修复基因功能的失活,导致癌基因激活和抑癌基因失活,最终引起细胞恶变和肿瘤形成[1].国外对胃癌的研究证实了错配修复基因功能的失活与胃癌的发生有着一定的关系.本研究通过检测胃癌中的错配修复基因hMLH1的表达,以探讨hMLH1与胃癌临床特征的相关性,力求寻找一种更为有效的遗传标记,为胃癌的早期诊断、治疗提供参考.     

5-氮杂-2’-脱氧胞苷联合紫杉醇对中分化胃腺癌细胞株SGC-7901的作用

目的:探讨甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)联合紫杉醇对中分化胃腺癌细胞SGC-7901作用,及对抑癌基因PTEN和E-cadherin(E-cad)表达的影响.方法:应用MTT、流式细胞术、RT-PCR方法检测5-Aza-CdR和紫杉醇单用和联用后对细胞的增殖抑制、周期分布、凋亡率,以及对抑癌基因PTEN和E-cad mRNA表达的改变.结果:紫杉醇和5-Aza-CdR可抑制胃腺癌细胞的生长,呈浓度依赖性.联合作用后,协同效应明显.紫杉醇可以使细胞阻滞在G2/M期,而5-Aza-CdR可以使细胞阻滞在S期,联合作用后,细胞同时阻滞在S和G2/M周期,凋亡率也增加.紫杉醇对抑癌基因PTEN,E-cad mRNA的表达与对照组相比差异无显著性,5-Aza-CdR可使其重新表达,两药联合作用后,PTEN和E-cad的表达量增多.结论:5-Aza-CdR可增强紫杉醇对胃癌细胞的增殖抑制作用;5-Aza-CdR可以使胃癌细胞阻滞在S期,而紫杉醇使细胞阻滞在G2/M期,两药联合应用后,胃癌细胞在这两个周期的分布以及凋亡率都明显高于单药的应用;5-Aza-CdR可以使胃癌细胞中的抑癌基因PTEN mRNA和E-cad mRNA重新表达,而紫杉醇则不能,但能促进5-Aza-CdR对抑癌基因的重新表达作用.     

胃癌及肠上皮化生组织Bcl-2,C-erbB-2和p53蛋白表达及其临床意义

胃癌是中国最常见的消化道恶性肿瘤,随着分子生物学的不断发展,对胃癌的发生机制逐步有所了解,肿瘤遗传学研究表明,胃癌的发生与癌基因及抑癌基因的改变有关,近期研究发现,细胞凋亡异常在胃癌的发生中发挥重要作用,本文采用免疫组织化学技     

胃癌相关基因研究进展

胃癌是人类最常见的恶性肿瘤之一。在全球范用内其发生率在恶性肿瘤中居第四，死亡率居第二。在我固，胃癌的发病率与死亡率均居各种恶性肿瘤之首。胃癌发病是一个多因素、多步骤、多基因参与的复杂病理过程，涉及到多种癌基因、抑癌基因、DNA修复基因、生长因子，受体、细胞周期词节基因、细胞黏附分子等的变化。本义着重阐述一些与胃癌发生、发展相关的癌基因、抑癌基因的研究进展。     

胃癌酪氨酸激酶与细胞凋亡的关系

目的 研究酪氨酸激酶(Syk)的表达与胃癌细胞凋亡的关系.方法 RT-PCR检测50例胃癌及癌旁正常胃组织标本中Syk mRNA的表达情况,并用流式细胞仪检测胃癌组织肿瘤细胞凋亡,分析Syk表达与胃癌组织肿瘤细胞凋亡的情况.结果 所有癌旁胃组织都有Syk基因的表达,而50例胃癌组织中只有11例有表达,癌旁正常胃组织与胃癌组织中Syk基因表达率差异有显著性(P＜0.05).有淋巴结转移的39例胃癌组织中, 2例有Syk基因表达,无淋巴结转移的11例胃癌组织中有9例检测到Syk mRNA的表达,有淋巴结转移的胃癌组织中Syk mRNA的表达率显著降低(P＜0.05). Syk阳性表达的11例胃癌组织的凋亡率为(28.27±4.39)%,显著高于39例Syk阴性的胃癌组织的凋亡率为(3.29±2.37)%(P＜0.05).结论 Syk对胃癌的生长和转移可能有抑制作用,诱导胃癌组织肿瘤细胞凋亡可能是其抑癌作用的主要原因之一.     

胃腺癌组织中NET1 FHIT Ki67的表达与淋巴结转移的关系及预后生存观察

<正>胃癌的发生、发展是多种原癌基因的活化和多种抑癌基因的失活造成的,是多种遗传改变累积的结果。胃癌淋巴结转移(LNM)以及转移程度是影响胃癌预后的最重要因素之一。本研究通过胃腺癌组织中神经上皮细胞转化基因1     

胃癌中Survivin的表达及与幽门螺杆菌感染的相关性

胃癌是我国最常见恶性程度最高的肿瘤之一,其发生、发展是多种基因共同作用的结果。癌基因的激活、抑癌基因的失活及细胞凋亡基因的异常改变都是胃癌发生、发展的分子基础[1,2]。Survivin是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis     

胃癌组织芯片中EB病毒感染与核PTEN的关系

目的探讨胃癌组织中EB病毒(EBV)感染与抑癌基因PTEN的关系。方法选择胃癌芯片有效组织476例,用原位杂交法检测胃癌组织中EBV编码的小RNA(EBERs),分析EBV相关胃癌病理形态及临床特征;用免疫组化EnVision法检测核PTEN蛋白表达,分析EBV和核PTEN在胃癌的表达与患者淋巴结转移、Lauren′s分型的关系。结果 476例胃癌中检测出EBV感染18例(3.8%),其中的14例伴淋巴结转移癌,所有癌细胞均表达EBERs,EBV相关胃癌分化程度低。核PTEN在胃癌组织中的表达率为17.0%(81/476);核PTEN与EBV感染胃癌呈负相关。结论 EBV相关胃癌具有独特的临床病理特征,胃癌组织中的抑癌基因核PTEN对判断胃癌的恶性程度和估计预后有一定意义。     

胃癌BLU基因启动子区高甲基化的临床意义

目的研究BLU基因启动子区高甲基化在胃癌发生发展中的作用。方法应用甲基化特异性PCR技术分别检测92例胃癌组织与相应的癌旁组织以及79例胃癌患者与79例正常人外周血BLU基因甲基化水平,分析BLU基因甲基化与临床病理参数的相关性。结果胃癌组织BLU基因甲基化率高于癌旁组织(67.39%vs.52.17%)(P<0.05)。BLU基因甲基化与患者性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、TNM分期和浸润深度之间无明显相关性(P>0.05),但与肿瘤淋巴结转移密切相关(P<0.05)。胃癌患者外周血BLU基因甲基化率与正常人外周血比较差异无统计学意义(63.29%vs.56.96%)(P>0.05)。结论 BLU基因启动子的CpG岛在胃癌组织存在高甲基化现象,提示BLU基因的高甲基化可能与抑癌基因被失活从而导致胃癌的发生有关。BLU甲基化可能参与胃癌淋巴结转移。     

微小RNA在胃癌中的研究现状

微小RNA(miRNA)与胃癌具有密切关系。根据miRNA对胃癌促进和抑制的不同作用,可将miRNA分为癌基因和抑癌基因。由于miRNA在胃癌和健康人群中表达具有差异,因此可成为新型的肿瘤标志物进行胃癌辅助诊断和预测治疗反应及预后。掌握miRNA与胃癌耐药的关系,有利于研发新的治疗方式。本文将从miRNA与胃癌的发生发展、诊断、预后、耐药、治疗等方面进行综述。     

膀胱癌相关抑癌基因的研究进展

膀胱癌是泌尿外科最常见的恶性肿瘤,已证明膀胱癌与多种抑癌基因的异常表达有关,各种抑癌基因的抑癌机制和异常表达方式存在不同,近年来关于膀胱癌相关抑癌基因的研究取得了显著进展,这对膀胱癌的早期诊断及特异性靶向治疗具有重要意义。该文根据抑癌基因的主要的作用机制不同对膀胱癌相关抑癌基因做一综述。     

β—烷胺基酮衍生物的HPLC参数logK’与其体外抑癌活性的关系

本文对β-烷胺基酮衍生物的HPLC参数logk′与体外抑癌活性间的关系进行研究,并建立了logk′与体外抑癌活性的定量相关模型。研究结果表明,logk′与体外抑癌活性明显相关,在一定范围内,体外抑癌活性随着logk′的增大而增强。从而为进一步寻找抑癌活性更高的化合物指明了方向。     

胃癌组织中p16基因甲基化水平以及mRNA表达的关系

目的探讨胃癌组织中抑癌基因p16基因甲基化水平与基因表达的关系。方法选取抚顺市中心医院2005至2008年普外切除胃癌标本50例,应用逆转录PCR(RT-PCR)方法及甲基化特异性PCR(MSP)方法分别检测胃癌标本抑癌基因p16的表达及甲基化情况,并探讨二者关系。结果①胃癌原发灶标本中p16基因甲基化率为28%(14/50)。②发生甲基化的胃癌标本mRNA表达量为(0.12±0.05),未发生甲基化的胃癌标本mRNA表达量为(0.77±0.13),下调明显(P<0.01)。结论 p16基因的异常甲基化是胃癌发生、发展过程中的频繁事件。p16基因启动子区CpG岛过甲基化是此基因在胃癌中表达缺失或下调的原因之一,在胃癌的发生发展中起一定作用,可能成为胃癌的早期诊断及治疗靶点基因之一。     

胃癌组织中PTEN的表达及其与患者生物学行为的关系

<正>第10号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)是近年发现的一个新的抑癌基因。研究表明,PTEN突变和缺失与胃癌的发生及发展密切相关[1]。本研究通过免疫     

胃癌组织中PTEN与COX-2基因表达及临床意义

目的检测PTEN、COX-2在胃癌组织中的表达情况,探讨其与胃癌发生发展的关系及作用机理。方法用免疫组化S-P法检测胃癌组织与非胃癌黏膜中PTEN与COX-2表达情况。结果 80例胃癌组织中42例PTEN蛋白表达明显下降或缺失,且与胃癌TNM分期、淋巴结转移相关(P<0.05)。COX-2在胃癌组织中的阳性率为67.5%,显著高于非胃癌黏膜组织(P<0.05),并相关于胃癌淋巴结转移、TNM分期。结论抑癌基因PTEN与凋亡抑制基因COX-2可能存在相互作用,共同参与了胃癌的发展、转移及浸润。     

抑癌基因PTEN在急性白血病中的表达及意义

目的 研究在急性白血病（AL）中抑癌基因PTEN的表达情况,并对急性白血病发生与预后的关系进行探究分析.方法 使用聚合酶链式反应法（PCR）对2010年2月至2011年8月安徽医科大学第一附属医院血液科就诊的住院及门诊收治的111例急性白血病（AL）患者抑癌基因的表达情况进行检测,并分析PTEN表达情况与临床指标之间的相关性.结果 111例AL患者中检测到34例患者抑癌基因PTEN表达阴性缺失,AL患者中PTEN（-）患者的完全缓解率低于PTEN（＋）的患者（P＜0.05）;PTEN基因阴性缺失与骨髓原始细胞百分比、外周血白细胞计数存在正相关.结论 急性白血病的发生可能有抑癌基因PTEN的参与,其对急性白血病患者的转归和复发具有重要意义.     

人癌低活性抑癌因子提取物均一性的研究

本文通过层件和电泳研究证明了人癌低活性抑癌因子各阶段提取的均一性较差。甲状腺癌与乳癌胸爱转移所致胸水中也提出抑癌因子，可能分子结构与肺癌者一致。再次证明人和小鼠的抑癌因子的电泳行为与层析峰形不同，推测其为抑癌因子分子结构不同之故。