金钠多 艾司洛尔减轻缺氧刺激内皮细胞分泌内皮素的作用比较

目的观察缺氧对血管内皮细胞(VEC)分泌内皮素(ET)的影响及金钠多和艾司洛尔的保护作用。方法将培养的血管内皮细胞分为4组:空白对照组、单纯缺氧组、缺氧+金钠多组、缺氧+艾司洛尔组。除空白对照组外,其他各组置于低压舱内进行缺氧暴露。用放射免疫法测定各组缺氧前和缺氧后0.5、6和24hET含量。结果①缺氧可促进VEC分泌ET增加(P<0.01)。②同单纯缺氧组比较,在缺氧后0.5、6、24h时,金钠多组的ET含量明显降低(P<0.01)。③同单纯缺氧组比较,在缺氧后0.5h艾司洛尔组的ET含量明显降低(P<0.01),但在缺氧后6h和24h时,两组ET含量差异无统计学意义(P>0.05)。④金钠多组与艾司洛尔组比较,ET浓度降低在0.5h差异无统计学意义(P>0.05),但在6h和24h金钠多组ET含量较艾司洛尔组明显降低(P<0.01)。结论缺氧可使VEC释放ET显著增加;金钠多和艾司洛尔能抑制缺氧促VEC分泌ET的作用;金钠多的保护作用更强于艾司洛尔。     

川芎嗪对肥大心肌细胞中钙调神经磷酸酶信号转导通路的干预作用

目的 探讨川芎嗪（tetramethylpyrazine, TMP） 抑制血管紧张肽Ⅱ（AngⅡ）诱导心肌细胞肥大的作用机制. 方法 应用细胞培养技术培养新生大鼠心肌细胞,应用AngⅡ刺激培养的心肌细胞制作肥大心肌细胞模型,采用相差显微镜测量细胞大小及测定心肌细胞3H 亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;fura-3/AM孵育心肌细胞,利用荧光显微镜及Felix软件分析测定细胞内钙离子浓度（［Ca²⁺］i）;Western blot 检测钙调神经磷酸酶（calcineurin, CaN） 蛋白表达. 结果 与正常对照组比较,AngⅡ组心肌细胞明显肥大（P＜0.01）,3H-亮氨酸掺入量明显增加（P＜0.01）,川芎嗪＋AngⅡ组心肌细胞肥大及3H-亮氨酸掺入量明显抑制（均P＜0.01）,与氯沙坦＋AngⅡ组差异无显著性. AngⅡ组较对照组细胞内Ca2+浓度及CaN 蛋白表达明显升高（P＜0.01或P＜0.05）,川芎嗪＋AngⅡ组较AngⅡ组Ca2+浓度及CaN 蛋白表达则受到明显抑制（P＜0.01或P＜0.05）,氯沙坦＋AngⅡ组与川芎嗪＋AngⅡ组差异无显著性. 结论 川芎嗪能明显抑制心肌细胞肥大,其机制与干预Ca2+/CaN信号转导通路有关.     

盐酸地尔硫(艹卓)对缺氧联合血管紧张素Ⅱ致血管内皮细胞线粒体膜电位变化的保护作用

目的 观察盐酸地尔硫(艹卓)(合贝爽)对缺氧加血管紧张素Ⅱ致血管内皮细胞线粒体膜电位变化的保护作用.方法 将培养的血管内皮细胞分为对照组、血管紧张素Ⅱ加缺氧组以及应用合贝爽后的血管紧张素Ⅱ加缺氧组,应用激光共聚焦显微镜扫描并测定标记的血管内皮细丙每秒钟线粒体膜电位值,观察不同因素作用后人体大动脉血管内皮细胞线粒体膜电位变化.结果 ①与对照组相比,血管紧张素Ⅱ加缺氧组的线粒体膜电位水平(17±6)显著降低(P＜0.01);②与血管紧张素Ⅱ加缺氧组相比,加入合贝爽后再进行缺氧和血管紧张素Ⅱ作用组内皮细胞线粒体膜电位水平(28±8)有显著升高(P＜0.01),与对照组(37±9)比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 缺氧联合血管紧张素Ⅱ可引起血管内皮细胞线粒体膜电位降低;合贝爽可明显减轻缺氧联合血管紧张素Ⅱ所致的线粒体膜电位的降低.     

甘肃黄芪对心肌病大鼠血管紧张素及心肌细胞结构的影响

目的:探讨了解甘肃黄芪对阿霉素诱导的心肌病大鼠血浆血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平及心肌细胞结构的影响.方法:30只Wistar大鼠随机分3组:对照组即生理盐水组(n=10);阿霉素组(n=10);黄芪 阿霉素组(n=10).用放射免疫分析法测定血浆AngⅠ、AngⅡ,光镜及透射电镜观察心肌病理变化.结果:阿霉素组AngⅡ水平较对照组升高显著(P＜0.01),黄芪 阿霉素组血浆AngⅡ水平比阿霉素组低,差异有统计学意义(P＜0.05);阿霉素组血浆AngⅠ水平较对照组降低显著(P＜0.01);黄芪 阿霉素组血浆AngⅠ水平与阿霉素组相比增高有显著性(P＜0.01).黄芪可改善阿霉素引起的心肌细胞结构的损伤.结论:黄芪对阿霉素诱导的心肌病大鼠具有心脏保护作用.     

银杏内酯B对背根神经节神经元谷氨酸损伤的保护作用

目的:观察银杏内酯B(Gin)对体外培养的胚胎大鼠背根神经节(DRG)神经元谷氨酸(Glu)损伤的保护作用.方法:Wistar胎鼠DRG神经元分散培养48 h后,用Glu(200 μmol/L)造成神经元损伤(Glu损伤组),并同时给予Gin 50 μmol/L(Gin保护组),观察添加Gin和末添加Gin孵育的Glu损伤的神经元活细胞生长状况,并且利用流式细胞仪检测各组神经元的凋亡率,共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)检测各组细胞内钙离子荧光强度.结果:用Gin孵育的DRG神经元生长状况良好,接近于正常对照组细胞,较损伤组DRG神经元生长状态有明显改善;Glu损伤组DRG神经元细胞凋亡率(41.1%)高于对照组(2.5%)和Gin保护组(7.6%).Glu损伤组细胞内钙离子荧光强度较对照组明显增高(P＜0.01),Gin保护组细胞内钙离子荧光强度较Glu损伤组明显降低(P＜0.01),Gin保护组DRG神经元胞体内钙离子的荧光强度与正常对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:Gin可通过减低钙离子内流,从而对Glu损伤的DRG神经元产生保护作用.     

益心口服液药物预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究益心口服液药物预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法设正常、假手术、缺血再灌注、经典缺血预处理及益心口服液组,观察各组大鼠的血流动力学以及心肌细胞内钙离子浓度变化。结果经典预处理组、益心口服液组再灌注60min后LVSP、±dp/dt均显著高于缺血再灌组（P＜0.05）;预处理组再灌注60min后LVSP、±dp/dt均显著高于益心口服液组（P＜0.05）。经典预处理组、益心口服液组钙离子浓度低于缺血再灌注组（P＜0.05）,益心口服液组钙离子浓度高于经典预处理组（P＜0.05）。结论益心口服液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定保护作用,部分机制可能是减轻心肌细胞内钙离子超载所带来的损害。     

杏花雨对外源性高钙致大鼠脑线粒体损伤的保护作用

目的探讨杏花雨注射液对外源性高钙所致线粒体损伤的保护作用.观察杏花雨对离体线粒体是否具有保护作用,从而进一步完善银杏叶提取物抗脑缺血损伤的机制.方法新鲜制备的大鼠脑线粒体悬液,分别与不同浓度Ca2 以及不同浓度的杏花雨注射液进行孵育,观察线粒体基质游离钙、线粒体活性以及线粒体膜肿胀度的变化.结果与正常对照组比较外源性高钙导致大鼠脑线粒体严重钙超载(P＜0.01),线粒体活性下降(P＜0.01),540 nm处线粒体悬液吸光度值显著下降,线粒体明显肿胀(P＜0.01);于钙离子损伤前给予杏花雨孵育,线粒体基质游离钙浓度明显降低(P＜0.01),线粒体活性显著升高(P＜0.01),吸光度值有明显升高,显示线粒体肿胀度减轻(P＜0.01).结论外源性高钙可使线粒体基质游离钙含量升高,产生线粒体通透性转换(mitochondria permeability transition,MPT),使线粒体活性降低,功能障碍.杏花雨通过缓解线粒体钙超载,防止产生MPT,从而恢复线粒体功能.提示杏花雨抑制线粒体钙超载可能是其对缺血再灌注脑损伤的保护作用机制.     

瓜蒌薤白半夏汤对心肌纤维化中整合素β1的抑制作用

目的研究整合素β1和纤维连接蛋白在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌纤维化中的作用,探讨瓜蒌薤白半夏汤(GXB)抗心肌纤维化的作用机制。方法 采用胰酶消化法培养乳鼠心肌成纤维细胞,建立AngⅡ诱导心肌纤维化模型。实验分为空白对照组,AngⅡ组,5%、10%、15%GXB含药血清组和缬沙坦含药血清组。空白对照组心肌成纤维细胞以空白对照组大鼠血清温育,其余各组均以AngⅡ1×10-6mmol/L刺激24h后,再分别以空白对照组大鼠血清、5%GXB含药血清、10%GXB含药血清、15%GXB含药血清、缬沙坦含药血清温育24h。RT-PCR法检测GXB对整合素β1mRNA表达水平的影响;ELISA检测培养上清液中纤维连接蛋白的量;MTT法检测心肌成纤维细胞增殖。结果与空白对照组比较,AngⅡ1×10-6mmol/L作用心肌成纤维细胞24h,整合素β1mRNA表达水平及纤维连接蛋白的量明显上调(P0.01),心肌成纤维细胞增殖指数明显升高(P0.01);经GXB含药血清干预后,与AngⅡ组比较,整合素β1mRNA的表达水平明显下降(P0.01),纤维连接蛋白的量减少(P0.05),心肌成纤维细胞增殖指数明显降低(P0.01)。结论瓜蒌薤白半夏汤能够抑制AngⅡ诱导心肌纤维化,其作用机制可能与下调纤维连接蛋白/整合素β1表达有关。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠肾入球小动脉细胞内钙离子浓度的影响及Losartan的拮抗作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肾小球入球小动脉细胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）的影响与高血压肾小动脉重建的关系及Losartan的治疗作用。方法细胞培养：大鼠肾小球入球小动脉细胞随机分为4组。对照组：不加AngⅡ处理;AngⅡ组：加入终浓度为0.1μmol.L^-1AngⅡ;Losartan组：加入终浓度为50μmol.L^-1Losartan;AngⅡ＋Losartan组：同时加入Losartan 50μmol.L^-1AngⅡ0.1μmol.L^-1负载后上机检测[Ca^2＋]i。结果细胞培养显示AngⅡ引起了细胞收缩变化,表现为胞突变细变短,胞突回缩,胞体变圆,细胞长度与直径均明显缩小。Losartan处理组较AngⅡ组细胞形态变化减轻且Losartan对AngⅡ增高RASMCs内[Ca^2＋]i有明显抑制作用。结论 AngⅡ可引起肾小球入球小动脉细胞内[Ca^2＋]i的上升,导致细胞收缩,因此Ca^2＋超载可能是肾素-血管紧张素系统起作用的重要环节。Losartan可抑制细胞内Ca^2＋超载。     

回心康片抗心肌细胞缺氧损伤的作用及机制

目的:探讨回心康片抗大鼠心肌细胞缺氧损伤的作用及其机制。方法:建立体外大鼠乳鼠心肌细胞缺氧损伤模型。采用血清药理学方法,研究回心康片对细胞活力的影响;采用全自动生化分析仪检测谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量;采用FLIPR Calcium4试剂盒检测药物对胞浆内钙离子浓度变化的影响。结果:回心康片对正常心肌细胞无明显影响,但可明显提高缺氧损伤心肌细胞的活力,降低NO水平,提高GSH活性,降低心肌细胞因缺氧损伤而造成的钙离子浓度升高,与缺氧损伤组比较差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:回心康片能抗心肌细胞缺氧损伤,其机制可能与抗氧化和减轻钙超载有关。     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠心肌纤维化的作用

目的：观察辛伐他汀对一氧化氮（NO）缺乏性高血压大鼠心肌纤维化的作用。方法：24只WKY大鼠随机分为正常对照组（C组）、硝基精氨酸甲酯（L－NAME）组（L组）和L－NAME＋辛伐他汀组（L＋S组），8wk报测定大鼠血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）活性和心肌组织羟脯氨酸浓度，并取大鼠左心室心肌横截面组织作病理形态检测和计算机图像分析。结果：L组大鼠血浆ACE活性与C组相比明显降低（P＜0.01），心肌ACE活性则较C组明显增高（P＜0.01），辛伐他汀干预后血浆ACE活性升高，但与L组无显差异（P＞0.05）；心肌ACE活性则比L组有明显降低（P＜0.05）；各实验组大鼠血浆AngⅡ水平与C组比较未显示统计学差异（P＞0.05）；L组心肌组织AngⅡ水平与C组比较显增加（P＜0.01），L＋S组心肌组织AngⅡ水平则较L组明显降低（P＜0.05）；此外，L组心肌羟脯氨酸浓度和左心室胶原容积分数（CVF）和心肌内血管周围胶原面积（PVCA）均比C组明显增高（P＜0.01），L＋S组羟脯氨酸浓度和CVF、PVCA值则均较L组明显降低（P＜0.05）。结论：辛伐他汀可能通过降低局部心肌组织ACE活性减少AngⅡ生成，减轻心肌纤维化。     

TGF-β对 AngⅡ调节人成纤维细胞 Toll 样受体2表达中的影响

目的：研究生长转化因子β（ transforming growth factor beta ,TGF-β）在血管紧张素Ⅱ（ AngiotensinⅡ,AngⅡ）对体外培养的人成纤维细胞（HT-1080）toll样受体2（toll like receptor 2,TLR2）调控中的作用。方法取处于对数生长期的成纤维细胞,分为5组：空白对照组、阴性对照组,AngⅡ刺激组、TGF-β刺激组、TGF-β抑制剂Decorin＋AngⅡ共刺激组。给药后采用实时定量PCR检测各组细胞内TLR2基因的表达量,并对各组结果进行统计分析。结果AngⅡ作用组中TLR2的表达量高于空白对照组（ P ＜0．05）;TGF-β组中低浓度（0．1、0．01μg/L）促进细胞内TLR2的表达,且表达量高于空白对照组,高浓度（1．0、10μg/L）抑制TLR2的表达,且表达量低于空白对照组（ P ＜0．05）;TGF-β抑制剂Decorin和AngⅡ联合作用组中TLR2的表达量高于空白对照组,且最高表达量高于其他各组（ P ＜0．05）。结论 AngⅡ能够上调HT-1080中TLR2的表达量;TGF-β高浓度时抑制HT-1080中TLR2表达量,低浓度时促进TLR2的表达;在TGF-β低浓度时可与AngⅡ协同促进HT-1080中TLR2的表达。     

转化生长因子β1和血管紧张素Ⅱ对原发性高血压左室肥厚的影响

目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)在原发性高血压左室肥厚中所起的作用.方法 选择1级、2级高血压病患者35例,其中左室肥厚(LVH)20例,非左室肥厚(NLVH)15例和老年健康对照组20例,检测血清Ang Ⅱ、TGF-β1及行超声心动图检查,然后对结果进行分析.结果 高血压LVH亚组血清Ang Ⅱ、TGF-β1均明显高于正常对照组,有显著性差异(P＜0.01).高血压NLVH亚组Ang Ⅱ、TGF-β1较正常对照组升高(P＜0.05).LVH亚组TGF-β1较NLVH亚组明显升高(P＜0.01),LVH亚组Ang Ⅱ较NLVH亚组升高(P＜0.05).结论 TGF-β1和Ang Ⅱ可共同作用促进高血压病心肌肥厚的发生.     

褐藻多糖JM对脑缺血的保护作用

目的观察褐藻多糖JM对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用，并在细胞模型上初步探讨其可能的作用机制。方法采用大脑中动脉栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型，观察褐藻多糖JM对模型大鼠神经功能及脑梗死体积的影响；利用流式细胞术，观察褐藻多糖JM对缺糖缺氧的Neuroblastoma SH-SY5Y细胞凋亡及细胞内钙离子浓度的影响。结果褐藻多糖JM（12．5mg·kg^-1和25mg·kg^-1）能明显改善局灶性脑缺血损伤引起的神经功能缺陷，缩小脑梗死体积；褐藻多糖JM（30μg·mL^-1和100μg·mL^-1）可明显抑制缺糖缺氧损伤导致的SH—SY5Y细胞内钙离子浓度的升高及细胞凋亡。结论褐藻多糖JM对大鼠局灶性脑缺血损伤具有一定的保护作用，其作用机制可能与褐藻多糖JM降低缺糖缺氧细胞内钙离子浓度及抑制细胞凋亡有关。     

川芎嗪对糖尿病大鼠心肌细胞内钙浓度的影响

目的观察川芎嗪对糖尿病大鼠心肌细胞内钙浓度的影响。方法急性分离单个心肌细胞,运用TILLVISION钙离子荧光成像及分析系统,观察不同组间单个心肌细胞内游离钙离子的浓度变化。结果糖尿病性心肌病时心肌细胞内钙离子水平显著升高（P〈0.05）,盐酸川芎嗪注射液可显著降低异常心肌细胞内游离钙离子浓度。结论川芎嗪对糖尿病性心肌病的保护作用可能是通过抑制钙离子内流和肌浆网的内钙释放,来避免心肌细胞内钙超载,从而维持细胞内钙离子水平,达到保护心肌的作用。     

褪黑素对脂多糖引起胎鼠脑细胞钙超载损伤的神经保护作用

目的探讨褪黑素(MT)对脑损伤的保护作用。方法 72只妊娠第19天SD孕鼠随机均分为三组:A组,腹腔注射细菌脂多糖(LPS)500μg/kg;B组,腹腔注射LPS 500μg/kg+MT10 mg/kg;C组,腹腔注射等容积生理盐水。分别于给药后1、6、12、24、48、72 h剖腹取出胎鼠,急性分离脑组织,新型荧光探针Fluo-3/AM负载胎鼠脑细胞,流式细胞术检测胎鼠细胞内游离钙的平均荧光强度。结果注药后,A、B组脑细胞钙离子荧光值于6 h开始明显上升,12 h达高峰,各观测时点的钙离子荧光值均明显高于C组(P<0.01)。除72 h外,B组其他各观测时点的钙离子荧光值均明显低于A组(P<0.01或P<0.05)。结论 LPS可诱导胎鼠脑细胞内钙离子超载,导致脑损伤。MT通过抑制细胞内钙超载对脑细胞损伤有保护作用。     

金钠多与艾司洛尔对缺氧联合Ang-2所致血管内皮细胞分泌内皮素的保护作用

目的 比较金钠多与艾司洛尔对缺氧联合血管紧张素2(Ang-2)所致血管内皮细胞分泌内皮素(ET)的保护作用.方法 将培养的血管内皮细胞分为四组:A组缺氧前加入10-5mol/L的Ang-2;B组在A组基础上加入10mg/L的金钠多;C组在A组基础上加入5 mg/L的艾司洛尔;D组正常培养作对照.用放射免疫法测定作用前、作用后0.5、6、24h各组ET含量.结果 与D组比较,缺氧后0.5、6、24 h三个时间点A组的ET含量均增高(P<0.01),B、C两组ET比A组降低(P<0.01).用药后0.5 h,B组ET比C组降低(P<0.05),用药后6 h和24 h更明显(P<0.01).结论 金钠多和艾司洛尔对缺氧联合Ang-2对血管内皮细胞的损害均有保护作用,金钠多的保护作用更持久.     

不同浓度芬太尼对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用

目的探讨高浓度芬太尼对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制。方法建立大鼠脑片缺氧缺糖损伤模型,设立对照组(Control)、缺氧缺糖损伤组(OGD)、芬太尼50μg.L-1组(F50)、芬太尼500μg.L-1组(F500)。利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色定量比色、乳酸脱氢酶(LDH)、免疫组化、电镜评价高浓度芬太尼对脑损伤的保护作用。同时激光共聚焦显微镜测定脑片胞内钙变化。结果不同浓度芬太尼(50、500μg.L-1)抑制脑片OGD损伤所致的TTC染色降低;减少LDH释放;减轻神经元凋亡,改善神经元超微结构的病理损伤。OGD损伤增加bax和bc l-2蛋白表达,增加胞内钙离子浓度。不同浓度芬太尼(50、500μg.L-1)进一步上调bc l-2蛋白表达,降低bax蛋白表达,同时抑制胞内钙离子浓度。与芬太尼500μg.L-1相比,芬太尼50μg.L-1作用较强。结论高浓度芬太尼具有脑保护作用,能够抑制缺氧缺糖损伤导致的大鼠脑片神经元损伤及其凋亡过程,且芬太尼对于胞内钙离子的调控可能是其发挥保护作用的重要机制之一。随着芬太尼的剂量增加,其保护作用减弱,但在临床应用的剂量范围内未见明显的毒性作用。     

L型钙通道参与乳化异氟醚对离体心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的探讨乳化异氟醚(EI)对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其与钙通道的关系。方法用原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型,随机分为5组(n=8),正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+1.68 mmol.L-1EI组(EI组)和H/R+1.68 mmol.L-1EI+10 umol.L-1BayK8644组(EIB组)。各组取细胞培养上清液测定LDH活力与cTnI含量,心肌细胞匀浆后测定SOD活力与MDA含量;用倒置显微镜观察心肌细胞生长特性及形态的变化。钙离子探针Fura-2 AM染色后用流式细胞术检测心肌细胞内钙离子浓度。结果与N组比较,各组的LDH、MDA、cTnI、钙离子浓度均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05);与H/R组比较,F组的SOD下降(P<0.05),LDH、MDA、cTnI、钙离子浓度的差异均无统计学意义(P>0.05);EI组和EIB组的LDH、MDA、cTnI、钙离子浓度均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与F组比较,EI组的LDH、MDA、cTnI、钙离子浓度均下降(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与EI组比较,EIB组的LDH、MDA、cTnI、钙离子浓度均升高,SOD降低(P<0.05)。结论乳化异氟醚对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤时的保护作用与其抑制L型钙通道,降低细胞内钙超载有关。     

不同浓度丹参酮对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用

目的:探讨不同浓度丹参酮对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制。方法:建立大鼠脑片缺氧缺糖损伤模型,设立对照组、缺氧缺糖损伤组、丹参酮20mg·L-1组和丹参酮200mg·L-1组。利用2,3,5三苯基氯化四氮唑(TTC)染色定量比色、乳酸脱氢酶(LDH)、免疫组化、电镜评价不同浓度丹参酮对脑损伤的保护作用。同时激光共聚焦显微镜测定脑片胞内钙变化。结果:不同浓度丹参酮(20、200mg·L-1)抑制脑片OGD损伤所致的TTC染色降低,减少LDH释放,减轻神经元凋亡,改善神经元超微结构的病理损伤。OGD损伤增加bax和bcl2蛋白表达和胞内钙离子浓度。不同浓度丹参酮(20、200mg·L-1)进一步上调bcl2蛋白表达,降低bax蛋白表达,同时抑制胞内钙离子浓度。与丹参酮20mg·L-1相比,丹参酮200mg·L-1作用较强。结论:不同浓度丹参酮具有脑保护作用,能够抑制缺氧缺糖损伤导致的大鼠脑片神经元损伤及其凋亡过程,且丹参酮对于胞内钙离子的调控可能是其发挥保护作用的重要机制之一。