低温联合地塞米松对大鼠睾丸扭转复位后ICAM1表达的影响及生精功能的保护作用

目的:探讨低温联合地塞米松对大鼠睾丸扭转复位后的生精功能的保护作用,以及对细胞间粘附分子1(ICAM1)表达的影响。方法:将100只青春期的雄性SD大鼠(体重140~160 g)随机分为4组,每组25只。4组大鼠分别扭转左侧睾丸720°2 h,建立单侧睾丸扭转动物模型,各组做如下处理,A组:常温+生理盐水;B组:低温+生理盐水;C组:常温+地塞米松;D组:低温+地塞米松;术后48 h采集睾丸,通过HE染色光镜观察睾丸组织病理学改变、TUNEL法检测睾丸生精细胞的凋亡、Western印迹检测ICAM1的表达。结果:HE染色光镜下见4组大鼠扭转侧睾丸组织均有不同程度损伤,其中A组睾丸损伤最为明显,其余3组扭转侧睾丸得到不同程度保护;睾丸组织ICAM1 Western印迹检测结果:A组扭转侧(左侧)睾丸组织ICAM1蛋白表达量(0.68±0.03)高于B组(0.49±0.06)、C组(0.46±0.09)、D组(0.17±0.08),差异具有显著性(P0.05、P0.05、P0.01);凋亡细胞染色:细胞核呈深棕黄色或棕褐色,A组扭转侧睾丸可见大量生精细胞凋亡,凋亡指数AI[(33.13±3.21)%]明显高于B组[(17.12±5.23)%](P0.05)、C组[(14.13±2.03)%](P0.05)及D组[(9.05±1.03)%](P0.01)。结论:低温联合地塞米松能显著增强睾丸组织抗损伤能力,较好地保护扭转复位后睾丸的生精功能及降低ICAM1的表达。     

维拉帕米及低温对大鼠睾丸扭转复位后生精功能的保护作用

目的:探讨药物维拉帕米及低温对大鼠睾丸扭转复位后生精功能的影响。方法:60只健康青春期SD大鼠随机均分成5组,A组为睾丸扭转组,25℃室温,扭转时间2h;B组为睾丸扭转加维拉帕米组;C组为睾丸扭转加低温(9～13℃)组;D组为睾丸扭转加维拉帕米、低温组;E组为对照组。按Turner法制作睾丸扭转模型,取手术侧睾丸,光镜下观察组织学变化,行生精小管Makler评分,流式细胞术检测凋亡细胞百分率。结果:HE染色:除E组光镜下观察正常外,其余各组生精细胞排列不整齐,层次减少,生精细胞数量减少,可见凋亡小体及坏死区,部分区域可见炎症细胞浸润,其中扭转组最明显。生殖细胞凋亡率:A、B、C、D、E组分别为(32.11±2.20)%,(20.18±1.50)%,(20.02±1.90)%,(13.75±1.40)%,(8.56±0.90)%,与A组比较,B、C、D组凋亡率降低,差异有显著性(P<0.01)。Makler评分结果:A、B、C、D、E组分别为(14.47±1.35)、(15.45±0.75)、(15.48±0.75)、(16.22±0.72)、(19.60±0.56)分,与A组比较,B、C、D组Makler评分升高,差异有显著性(P<0.01)。结论:睾丸扭转复位后生精细胞凋亡增加可导致睾丸生殖能力下降;应用钙通道阻滞剂维拉帕米及局部低温均能增强睾丸组织的抗损伤能力;两者联合应用能更好地保护扭转复位睾丸的生殖功能。     

大鼠一侧睾丸扭转对侧睾丸改变的实验研究

目的 :研究一侧睾丸扭转 (UTT)后对侧睾丸组织学及生精细胞凋亡的改变 ,以明确UTT后对侧睾丸是否存在损伤。　方法 :SD雄性大鼠 6 0只 ,随机分为实验组 (n =4 8)及对照组 (n =12 )。实验组采用Turner方法建立左侧睾丸扭转模型 ,于扭转后 6h处死 4只 ,其余 4 4只再分为扭转睾丸复位及切除组 ,分别于术后 1d、1周、4周处死7～ 8只 ,取睾丸组织进行组织学及生精细胞凋亡的检测。　结果 :UTT复位后对侧睾丸组织学发生明显改变 ,生精细胞凋亡指数明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。扭转睾丸切除后对侧睾丸变化不明显。　结论 :UTT可引起对侧睾丸损伤 ,其机制可能与再灌注有关 ,扭转睾丸切除可防止或减轻对侧睾丸的损伤     

单侧睾丸扭转对生殖细胞凋亡及黄芪保护作用的实验研究

目的观察大鼠单侧睾丸扭转／复位后患侧和对侧睾丸生精细胞凋亡情况,探讨单侧睾丸扭转／复位后生殖能力下降的机制以及黄芪注射液对其再灌注损伤的保护作用。方法将40只健康雄性Wistar大鼠分为4组,分别为假手术对照组（A组）,睾丸扭转／复位组（B组）,睾丸扭转／复位＋单次腹腔内注射黄芪注射液组（C组）及扭转／复位十连续腹腔内注射黄芪注射液组（D组）,每组10只。按Turner法建立睾丸扭转／复位模型,所有大鼠均在同等条件下喂养至术后7d处死,切取双侧睾丸后检测凋亡指数。结果扭转侧睾丸生殖细胞凋亡指数（AI）A组（5．82±1．21）与B组（36．18±8．40）、C组（20．39±3．57）、D组（11．61±5．12）相比差异有显著性（P〈0．05）,B组明显高于C组及D组（P〈0．05）,C组与D组相比差异有显著性（P〈0．05）;B组对侧睾丸（12．95±3．06）与C组（9．45±1．71）、D组（7．56±1．06）两组对侧睾丸AI相比差异有显著性（P〈0．05）,C、D两组对侧睾丸AI差异有显著性（P〈0．05）。结论单侧睾丸扭转可致患侧和对侧睾丸生精细胞凋亡明显增加,黄芪注射液可明显减少双侧睾丸生殖细胞凋亡,连续应用黄芪注射液优于单次应用。     

高压氧对睾丸扭转/复位后生精细胞凋亡的作用

目的 探讨单侧睾丸扭转/复位后睾丸细胞凋亡状况和高压氧(HBO)的干预作用。方法 32只青春期 Wistar大鼠随机等分为 4组,1组为对照组,2～4组制成单侧睾丸扭转/复位模型(扭转 720°、2 h后复位),3组、4组分别于睾丸复位前和复位后立即予以 60 min HBO治疗。术后48 h获取双侧睾丸,原位缺口末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡,常规染色观察病理学改变。结果 与1组比较,2组扭转侧睾丸生精细胞凋亡增加(P<0.01)、病理损害明显;对侧睾丸生精细胞凋亡增加(P<0.01)。3～4组尤其是4组扭转侧睾丸生精细胞凋亡较2组明显减少(P<0.01)、病理损害减轻;对侧睾丸细胞凋亡较1组无明显变化(P>0.05)。结论 单侧睾丸扭转复位后,双侧睾丸生精细胞凋亡增加,复位前和复位后早期HBO治疗能明显减少细胞凋亡的发生。     

黄芪注射液对大鼠扭转复位后睾丸组织的保护作用

目的:探讨黄芪注射液对雄性Wistar大鼠扭转复位后睾丸的保护作用。方法:30只大鼠随机分为假手术组(A组)、睾丸扭转复位组(B组)、黄芪注射液治疗组(C组),每组10只,Turner法建立单侧睾丸扭转复位模型,原位缺口末端标记法检测各组睾丸组织中生殖细胞凋亡,化学比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:黄芪注射液治疗组与睾丸扭转复位组比较,SOD含量明显升高,MDA含量明显降低,生精细胞凋亡指数明显降低。睾丸扭转复位组、黄芪注射液治疗组与假手术对照组比较,SOD含量明显降低,MDA含量明显升高,生精细胞凋亡指数明显升高。结论:黄芪注射液可减少大鼠睾丸扭转复位后睾丸组织的双侧睾丸生殖细胞凋亡,对扭转复位后睾丸生殖细胞有保护作用。其机理可能与提高抗氧化酶活性及减少氧自由基的产生从而减轻大鼠睾丸扭转复位后的缺血再灌注损伤有关。     

葡萄籽原花青素对小鼠睾丸扭转复位后生精功能的保护作用

目的:探讨葡萄籽原花青素(GSP)对小鼠睾丸扭转复位后生精功能的保护作用。方法:24只健康雄性昆明小白鼠(8周龄,25～27 g)随机分为3组:对照组、扭转组、治疗组,每组8只。扭转组及治疗组建立单侧睾丸扭转复位动物模型,治疗组于扭转复位前30 min腹腔注射GSP(50 mg/kg),术后采用腹腔注射方式连续给药3 d,每天1次,每次50 mg/kg。扭转组方法同治疗组,治疗同体积生理盐水。术后第4天取扭转侧睾丸,检测组织病理学参数和生精细胞凋亡指数(AI),并检测睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。对照组行假手术。结果:治疗组与扭转组相比,Johnsen评分上升[(7.38±0.92)分vs(5.00±1.85)分,P<0.05],生精小管直径略增大[(178.75±1.58)μm vs(176.50±1.60)μm,P>0.05],生精细胞层数增加[(5.75±0.71)层vs(3.75±1.03)层,P<0.05],生精细胞凋亡指数AI明显降低[(16.25±1.67)%vs(40.50±1.60)%,P<0.05)],SOD活性明显上升[(52.67±3.57)U/mg prot vs(29.04±4.46)U/mg prot,P<0.05],MDA含量明显下降[(2.91±0.04)nmol/mg prot vs(4.63±0.05)nmol/mg prot,P<0.05]。结论:GSP对小鼠睾丸扭转复位后生精功能损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其能清除氧自由基、抑制脂质过氧化、提高机体抗氧化能力有关。     

大鼠精索静脉曲张模型及其高位结扎术后睾丸生精细胞凋亡及其IL-1和NO含量的变化

目的:研究大鼠左侧精索静脉曲张(VC)模型及其高位结扎术后睾丸生精细胞凋亡及白细胞介素-1(IL-1)和一氧化氮(NO)含量的变化。方法:选用雄性SD大鼠60只,均选择左侧精索静脉作为研究对象,建立VC模型。将大鼠随机分为3组:假手术组(SO)15只,VC后高位结扎组(VCT)组15只和VC模型对照组30只。模型对照组中随机选取15只大鼠作为VC1组,余下15只大鼠作为VC2组,分别测定VC1组和SO组、VC2组和VCT组大鼠精液质量及睾丸组织中IL-1和NO的含量并加以比较,采用TUNEL检测睾丸生精细胞凋亡情况。结果:所有大鼠均建模成功,VC1组精子浓度[(1.54±1.16)×10~6/ml]和精子活力[(44.23±15.46)%]均显著低于SO组[2.80±1.62)×10~6/ml、(72.34±12.62)%](P0.05),VCT组精子浓度[1.82±1.34)×10~6/ml]和精子活力[(51.21±12.62)%]较VC2组有显著提高[(1.04±1.21)×10~6/ml、(39.23±13.21)%](P0.05)。大鼠左侧睾丸NO[(0.172±0.030)ng/ml]、IL-1[(1.468±0.080)mg/ml]含量VC1组明显高于SO组[(0.134±0.021)ng/ml、(0.782±0.079)mg/ml](P0.05),VC2组左侧睾丸NO[(0.198±0.020)ng/ml]、IL-1[(1.994±0.090)mg/ml]含量明显高于VCT组[(0.141±0.010)ng/ml、(0.781±0.036)mg/ml](P0.05),而右侧睾丸2组比较差异无显著性(P0.05),而且NO与IL-1含量之间呈正相关关系(r=0.492,P0.01)。VC1组大鼠双侧睾丸生精细胞大量凋亡,左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数差异有统计学意义(P0.05),SO组左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数无明显差异(P0.05),2组间同侧睾丸生精细胞凋亡指数差异显著,均有统计学意义(P0.01);VCT组大鼠左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数差异有统计学意义(P0.05);VC2组左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数无明显差异(P0.05);2组间同侧睾丸生精细胞凋亡指数差异显著,均有统计学意义(P0.01)。VC2组、VCT组组内同侧睾丸生精细胞凋亡指数无明显差异(P0.05),但VC2组、VCT组2组间同侧睾丸生精细胞凋亡指数差异显著,均有统计学意义(P0.01)。结论:VC致睾丸组织中NO和IL-1含量升高,并加重睾丸生精细胞凋亡,可能是其致睾丸损伤、影响睾丸生精功能障碍的原因之一。     

睾丸扭转后生精细胞凋亡与iNOS基因表达

本文研究了睾丸扭转复位后生精细胞凋亡与iNOS基因表达的关系。采用大鼠建立左侧睾丸扭转复位模型(720,2h)。用TUNEL法和免疫组化SP法分别检测扭转复位后第五天生精细胞凋亡和iNOS基因表达。研究发现凋亡主要见于染色质降解的生精细胞(初级精母细胞和圆形精子细胞)。问质细胞和支持细胞未见凋亡发生。iNOS表达见于各级生精细胞,在染色质降解的生精细胞(即凋亡细胞)强表达。本研究表明睾丸扭转复位后生精细胞凋亡增加与iNOS基因表达密切相关。睾丸局部NO生成异常可能是生精细胞凋亡增加的原因之一。     

茶多酚对大鼠睾丸扭转/复位模型保护作用的研究

目的:探讨茶多酚对大鼠睾丸扭转/复位模型的保护作用。方法:将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组8只。第Ⅰ组为假手术组(切开左侧阴囊游离睾丸,但不予扭转),第Ⅱ、Ⅲ组扭转左侧睾丸720°6h,分别于扭转复位前30min腹腔注射生理盐水和茶多酚,术后连续3d分别以低剂量维持。3组大鼠喂养至术后第5天处死,切取左侧扭转睾丸检测睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;以原位缺口末端标记法(TUNEL)检测生精细胞凋亡指数(AI)。结果:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3组左侧扭转睾丸组织SOD活力分别为(285.00±22.51)、(242.00±17.62)、(261.00±10.01)nU/mg;MDA含量分别为(1.81±0.20)、(4.34±0.34)、(2.94±0.38)nmol/mg;3组之间比较均有显著性差异。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3组左侧扭转睾丸生精细胞凋亡指数(AI)分别为6.64±1.82、55.23±6.46、31.84±5.56,第Ⅲ组与第Ⅱ组相比,其生殖细胞凋亡明显减少(P<0.05)。结论:茶多酚对因睾丸扭转导致的缺血再灌注损伤具有保护作用。     

皮瓣重建兔阴囊诱导精原细胞凋亡与热休克蛋白70表达

目的:探讨皮瓣重建阴囊后睾丸表面的温度变化、生精细胞凋亡及热休克蛋白70(HSP70)的表达。方法:以健康育龄期新西兰大白兔为实验动物,雄性24只、雌性12只。将雄兔随机分成实验组12只,对照组12只。采用温度计埋藏法测量实验组阴囊内睾丸表面的温度,手术切除实验组动物阴囊,建立皮瓣重建阴囊动物模型,对照组未作处理。动物模型建立后第8周末对照组随机取6只动物进行睾丸活检,实验组随机取6只动物测量睾丸表面温度后行睾丸活检。睾丸组织行HE染色、原位末端标记(TUNEL)法检测生精细胞凋亡、免疫组化法结合图象分析仪检测睾丸生精细胞HSP70的表达。模型建立后第8周末,将两组未行睾丸活检的各6只动物分别与雌兔配对喂养观察生育情况。结果:实验组模型建立前睾丸表面温度为(36.0±0.3)℃,模型建立后第8周末睾丸表面温度为(38.1±0.6)℃(P<0.05)。模型建立后第8周末实验组睾丸生精小管中生精细胞的凋亡指数(AI)为(71.85±2.69)%,对照组为(7.73±4.95)%(P<0.05)。对照组HSP70主要在圆形精子细胞中表达,实验组主要表达在精原细胞。配对喂养结果显示,实验组没有生育,对照组生育幼兔(6.0±1.3)只(P<0.05)。结论:皮瓣重建家兔阴囊后睾丸局部温度升高诱导生精细胞凋亡增加,动物丧失生育能力。HSP70参与保护皮瓣重建阴囊诱导的精原细胞凋亡。     

“生精散”对大鼠睾丸扭转复位后生精功能的影响及其机制研究

目的:研究"生精散"对大鼠睾丸扭转复位后生精功能的影响及其机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为假手术组(A组),对照组(B组),生精散组小(C组)、中(D组)、大剂量组(E组),每组8只。建立左侧睾丸扭转模型,B组自扭转前1 h开始给予每日灌胃生理盐水1 ml/d,C组(0.01 g/kg.d)、D组(0.02 g/kg.d)、E组(0.03 g/kg.d)分别按体重给予灌服生精散,连续35 d后处死大鼠,对大鼠进行精液常规分析,用RT-PCR检测大鼠精子CatSper1的表达。结果:a+b级精子百分率、精子存活率、精子浓度,CatSper1基因表达,与A组[(51.30±6.60)%、(69.01±7.20)%、(40.53±7.01)×106/ml、2.04±0.77]相比,B组[(15.30±6.30)%、(44.42±6.36)%、(21.00±6.14)×106/ml、1.12±0.50),均显著降低(P<0.01);与B组相比,D组[(51.63±3.20)%、(72.09±2.20)%、(55.30±5.90)×106/ml、2.11±0.20]、E组[(55.93±3.17)%、(73.01±2.11)%、(58.33±4.90)×106/ml、2.31±0.17]均显著升高(P<0.01),而C组[(18.02±0.23)%、(48.04±7.01)%、(22.87±2.10)106/ml、1.19±0.51]升高不明显(P>0.05)。结论:生精散可以促进睾丸扭转复位后精子质量的恢复,其机制可能与调节生精功能,提高精子细胞CatSper1基因的表达有关。     

The protective effects of grape seed extract on MDA, AOPP, apoptosis and eNOS expression in testicular torsion: an experimental study

Objectives

Grape seed proanthocyanidin extract (GSPE) is a potent antioxidant and a free radical scavenger. This study was designed to determine whether GSPE could protect against dysfunction and oxidative stress induced by torsion–detorsion injury in rat testis.

Methods

A total of 45 male Wistar albino rats were divided into five groups: control group, sham group, torsion–detorsion (T/D) group, T/D + GSPE group, GSPE group. GSPE was administrated 100 mg/kg/day with oral gavage over seven days before torsion. Testicular torsion was performed for 2 h, and afterward, detorsion was performed for 2 h. The rats were decapitated under ketamine anesthesia, and their testes tissues were removed. Tissue malondialdehyde, advanced oxidation protein products levels, eNOS expression, apoptosis and histopathological damage scores were then compared.

Results

Testicular torsion–detorsion caused significant increases in malondialdehyde level, apoptosis and eNOS expression level and caused a significant decrease in advanced oxidation protein product levels and testicular spermatogenesis in ipsilateral testes. GSPE prevented the rise in malondialdehyde, apoptosis and eNOS expression and improved testicular morphology and Johnsen’s score.

Conclusions

As a result, testicular torsion gives rise to serious damage in testes and GSPE is a potent antioxidant agent in preventing testicular injury.     

环孢素对大鼠睾丸缺血-再灌注损伤后生精细胞凋亡的影响

目的探讨环孢素对大鼠单侧睾丸缺血-再灌注损伤后生精细胞凋亡的影响,研究其保护性作用。方法雄性SD大鼠24只,随机分成假手术组、扭转组和环孢素组,每组8只,建立720°2h单侧睾丸扭转动物模型。扭转组和环孢素组于复位前15min分别腹腔注射生理盐水和环孢素,术后24h留取手术侧睾丸。应用流式细胞术检测各组患侧睾丸组织生精细胞凋亡;Quantitative Real-time PCR技术对Fas、FasL和Bax mRNA进行定量分析;Western-blot技术检测细胞色素C含量。结果与假手术组相比,扭转组患侧睾丸组织早期凋亡生精细胞百分比明显增多,Fas、FasL和Bax mRNA表达上调,同时胞质中细胞色素C含量显著升高,其差异均有显著性(P均<0.05)。环孢素干预能显著减轻上述变化,患侧睾丸组织正常细胞群百分比升高,Fas、FasL和Bax mRNA表达下调,同时胞质中细胞色素C含量显著降低,其差异均有显著性(P均<0.05)。结论环孢素可能参与调控生精细胞凋亡的分子途径,对睾丸扭转术后的生精功能具有明显的保护性效果。     

射线损伤对睾丸Claudin-11 mRNA表达的影响

目的:Claudin-11为支持细胞紧密连接的组分,在构建血睾屏障及维持生精上皮空间构象中呈现重要作用。本研究拟通过射线局部照射致睾丸氧化应激,观察Claudin-11转录水平变化,探讨氧化应激损伤精子发生的作用机制。方法:48只雄性昆明小鼠随机分配至A、B、C、D 4组,每组12只,A组空白对照,B、C、D 3组分别以2、6、10 Gy剂量60Co-γ射线局部照射实验动物下腹部1次,于4周后处死,测定实验小鼠体重及双睾丸重量;HE染色观察睾丸组织学变化;酶联免疫法检测血清性激素水平;实时荧光PCR监测睾丸组织内抑制素βB及Claudin-11转录水平变化。结果:不同剂量射线致睾丸氧化应激损伤后睾丸重量,A组为(182.9±8.43)mg,B组为(129.4±10.81)mg,C组为(87.5±16.83)mg,D组为(56.1±12.36)mg,呈下降趋势,与A组相比,差异有显著性(P<0.05);睾丸指数A组为(4.28±0.31)mg/g,B组为(3.39±0.57)mg/g,C组为(2.46±0.46)mg/g,D组为(1.63±0.44)mg/g,下降更为明显,与A组相比,差异有显著性(P<0.01);组织学分析示,与A组相比,受射线照射3组生精小管分化指数(TDI)下降明显(P<0.01),生精小管直径减小,生精上皮高度显著降低并层次紊乱。血清FSH,A组为(5.77±1.62)IU/L,B组为(6.74±1.95)IU/L,C组为(8.41±2.44)IU/L,D组为(10.93±3.16)IU/L,逐渐升高,D组较A组升高1.9倍。伴随照射睾丸射线剂量增加,组织内抑制素βB mRNA含量下降,Clau-din11转录水平呈现增高趋势,C、D两组Claudin-11 mRNA水平高于正常对照A组(P均<0.01)。结论:射线局部照射致睾丸氧化应激,组织内抑制素βB mRNA降低、血清FSH升高,支持细胞合成及分泌功能受损;同时,睾丸组织Claudin-11表达量则增加。增加的紧密连接组分同升高的FSH致使血睾屏障重建周期延长,生精上皮内处于减数分裂的精母细胞数量减少,导致不育发生。     

Comparison of the protective effect of dipyridamole and acetylsalicylic acid on long-term histologic damage in a rat model of testicular ischemia-reperfusion injury

PurposeIschemia reperfusion injury arising from testicular torsion results in a loss of spermatogenesis and a significant increase in germ cell apoptosis. We investigated the effects of dipyridamole and acetylsalicylic acid (ASA), 2 well-known platelet inhibitors, on testicular ischemia reperfusion injury.MethodsThirty adult male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 5 groups (n = 6 for each group): control, sham-operated, torsion/detorsion (T/D), T/D + dipyridamole, and T/D + ASA. Testicular ischemia was achieved by rotating the left testis 720° clockwise for 2 hours. Thirty minutes before torsion, 10 mg/kg dipyridamole was injected transperitoneally in the T/D + dipyridamole group, and 100 mg/kg ASA was injected transperitoneally in the T/D + ASA group. Sixty days after the initial surgical procedure, ipsilateral orchiectomies were performed for histopathologic examination to determine Johnsen's mean testicular biopsy score (MTBS), mean seminiferous tubular diameter (MSTD), and apoptotic index (AI) in all groups.ResultsUnilateral testicular torsion-detorsion led to a significant decrease in Johnsen's MTBS and MSTD values in the ipsilateral testis and a significant increase in AI values of the T/D group. There were no significant differences between the T/D + dipyridamole and control groups in terms of MSTD and MTBS values. Although an amount of improvement exits in T/D + ASA group, there were significant differences between the T/D + ASA and control group MSTD and MTBS values. There was no significant difference between the T/D + dipyridamole and control groups in terms of AI values (P > .05), but the differences between the T/D + ASA and control groups were significant despite a slight decline in AI values of the T/D + ASA group.ConclusionsOur findings show that the use of dipyridamole before testicular reperfusion has a potentially protective effect against long-term injury in testicular ischemia reperfusion injury.