寻常型银屑病患者外周血Th17／Treg细胞免疫失衡的研究

目的：探讨寻常型银屑病患者外周血Th17细胞与Treg细胞的数量以及相关细胞因子的表达水平,分析Th17/Treg细胞免疫失衡在银屑病发病机制中的作用及与疾病严重程度的相关性,进一步阐述银屑病的发病机制。方法选取92例寻常型银屑病患者作为试验组,同时选60例健康查体者作为正常对照组,采用流式细胞术检测患者及正常人外周血Th17细胞和Treg细胞比例,采用ELISA法检测患者及正常人血清中 IL-17、IL-23、TGF-β的含量,同时以皮损面积和严重程度（PASI）评分评价银屑病病情的严重程度。结果寻常型银屑病患者外周血Th17百分比、IL-17和IL-23水平均明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P值均＜0.01）,Th17/Treg比值和IL-17/TGF-β比值也明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）;而银屑病患者外周血Treg百分比及血清中TGF-β水平显著低于正常对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）。进行期Th17/Treg比值高于稳定期,Treg百分比低于稳定期,差异有统计学意义（P＜0.01）。银屑病患者Th17细胞百分比、Th17/Treg比值、IL-17/TGF-β比值、 IL-17和IL-23水平与PASI评分呈显著正相关（P＜0.01）,而Treg细胞百分比、TGF-β水平与PASI评分呈显著负相关（P＜0.01）。Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg比值、IL-17/TGF-β比值、IL-17、IL-23和TGF-β与病程均无相关性（P＞0.05）。结论 Th17/Treg细胞免疫失衡可能在寻常型银屑病的发病机制中发挥重要作用,可望通过调节患者外周血Th17/Treg细胞失衡及相关细胞因子而达到治疗银屑病的目的。     

窄谱中波紫外线对寻常型银屑病患者外周血Th17/Treg失衡及相关细胞因子表达的影响

目的探讨窄谱中波紫外线（NB-UVB）治疗寻常型银屑病患者外周血辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）和转化生长因子β1（TGF-β1）、白介素-6（IL-6）的变化及其效果。 方法选择进行期和稳定期寻常型银屑病患者各45例（共90例）作为病例组,接受NB-UVB照射治疗,共治疗8周;另选健康体检者50例作为健康对照组。采用流式细胞术检测各组治疗前后外周血Th17细胞和Treg细胞百分比,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组治疗前和治疗8周后（治疗后）血清中TGF-β1和IL-6的含量,并进行统计学分析比较;采用银屑病面积和严重程度（PASI）评分对病例组患者皮损处的红斑、浸润、鳞屑的程度和面积进行加权评分,测定银屑病皮损面积和严重程度。 结果①治疗前,与健康对照组比较,病例组进行期和稳定期银屑病患者外周血Th17细胞百分比［（5.09±1.26）%和（4.85±1.31）%］、Th17/Treg比值［（1.97±0.53）和（1.33±0.61）］及血清中IL-6水平［（190.11±18.76）和（177.92±20.27）ng/L］均较高（P<0.01）,而Treg百分比［（2.53±0.86）和（3.46±0.92）］及血清中TGF-β1［（432.94±50.35）和（419.01±42.13）ng/L］均较低（P<0.01）。经NB-UVB治疗8周后,病例组进行期和稳定期银屑病患者外周血Th17细胞百分比［（1.38±0.52）%和（1.34±0.61）%］、Th17/Treg比值［（0.31±0.16）和（0.26±0.13）］及IL-6水平［（110.41±10.94）和（106.15±11.23）ng/L］均较组内治疗前有明显降低（P<0.01）,而Treg百分比［（4.46±1.51）%和（4.89±1.73）%］和血清TGF-β1含量［（542.23±51.17）和（520.16±55.62）ng/L］则较治疗前有明显升高（P<0.01）。②病例组90例寻常型银屑病患者均完成治疗,进行期和稳定期银屑病患者治疗后PASI评分［（4.11±2.97）和（4.25±3.16）分］较治疗前评分［（18.25±7.13）和（18.11±6.92）分］有明显下降（P<0.01）。经NB-UVB治疗后,寻常型银屑病患者的治疗总有效率达86.67%,其中病例组进行期患者有效率为88.89%,病例组稳定期患者为84.44%,NB-UVB治疗对进行期和稳定期患者之间有效率差异无统计学意义(P&rt;0.05)。③病例组患者PASI评分与Th17细胞百分比、Th17/Treg比值、IL-6水平之间均呈正相关（P<0.01）;Treg细胞百分比、TGF-β1水平与疾病严重程度之间呈负相关（P<0.01）。Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg比值、IL-6、TGF-β1与疾病严重程度之间均无相关性（P&rt;0.05）。 结论银屑病的发病及其病情的严重程度评分与外周血Th17细胞、IL-6水平的高表达及Treg细胞、TGF-β1水平的低表达有关;NB-UVB可改变患者外周血Th17/Treg细胞失衡比值及相关细胞因子的表达水平。     

银屑病患者血清IL-6、IL-25、IL-31表达及其临床意义

目的 探讨细胞因子IL-6、IL-25、IL-31在银屑病免疫炎症中的调节作用。方法 采用Sysmex XE-2100全自动流式血细胞分析仪测定70例银屑病患者外周静脉血中中性粒细胞、淋巴细胞计数，计算中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）；利用Luminex 200液相芯片检测系统，检测70例银屑病患者血清中IL-6、IL-25、IL-31水平，并进行统计分析。结果 （1）银屑病患者外周血全身炎症性指标NLR明显高于正常对照组（P＜0.01），并在疾病进行期时显著升高（P＜0.01），寻常型患者NLR较正常人升高（P＜0.05），特殊型患者NLR较寻常型组和正常对照组均明显升高（P＜0.01），NLR与皮损PASI呈高度正相关（P＜0.01）；银屑病患者血清IL-6、IL-25、IL-31水平未见异常（P＞0.05）。（2）特殊型银屑病患者血清IL-6水平高于正常对照组和寻常型患者（P＜0.05），并与NLR呈正相关（P＜0.05）；（3）特殊型银屑病患者血清IL-25、IL-31水平较寻常型下降（P＜0.05），与PASI呈负相关（P＜0.05），与NLR均呈高度负相关（P＜0.01）。结论 银屑病是T细胞介导的全身性免疫炎症反应，涉及多种Th细胞及其相关因子，NLR反应了银屑病全身免疫炎症的严重程度，而Th2细胞可能通过分泌IL-6、IL-25、IL-31在银屑病Th免疫偏移中发挥相关调节作用。     

NB-UVB治疗对寻常型白癜风患者外周血IL-17、IL-22和FoxP3的影响

[目的] 探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB) 对寻常型白癜风患者外周血IL-17、IL-22和FoxP3 表达的影响.[方法] 选取寻常型白癜风患者60例,其中进展期30例(进展期组)和稳定期30 例(稳定期组),均采用NB-UVB 进行治疗,比较两组治疗后疗效.另外选择27例健康体检者为正常对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA) 检测白癜风患者治疗前、后和对照组外周血中IL-17 ,IL-22和FoxP3 水平并比较.结果 进展期组的有效率为 96.7%(26/30),显著高于稳定期组64.8%(18/30),其差异有统计学意义(P<0.05).进展期组和稳定期组治疗后IL-17 和IL-22 水平均较治疗前明显降低,FoxP3 水平明显升高,其差异有统计学意义(P<0.01) ,但与对照组比较差异无统计学意义(P<0.05).[结论] NB-UVB 治疗可降低寻常型白癜风患者血清IL-17和IL-22的水平,上调FoxP3的水平,从而发挥治疗作用,且进展期疗效更为显著.     

窄谱中波紫外线对银屑病的疗效及外周血IL-17和IL-23的影响

目的研究窄谱中波紫外线(NB-UVB)对寻常型银屑病患者外周血中IL-17和IL-23的影响,探讨NB-UVB治疗银屑病的作用机理,为NB-UVB的临床应用提供理论基础。 方法选取寻常型银屑病患者52例及门诊健康体检人员40例,将其分为观察组和正常对照组。观察组所有患者均采用NB-UVB照射治疗,依据患者的皮肤反应制订个体化照射治疗方案,隔日一次,共20次。利用ELISA法分别于光疗前、光疗10次后和光疗20次后对患者的银屑病皮损面积及严重指数（PSAI）和外周血中IL-17、IL-23的水平进行检测,并与正常对照组同时间的结果进行比较。 结果观察组患者光疗10次时PASI评分为（14.91±1.10）分,与光疗前PASI评分（24.21±7.03）分相比,差异有统计学意义（P<0.01）;光疗20次后PASI评分为（10.54±1.09）分,症状明显改善,与光疗10次时相比,差异有统计学意义（P<0.01）。光疗前,观察组外周血中IL-17和IL-23的水平分别为（79.4±15.1）ng/L和（429±193）ng/L,对照组相应指标水平则为（19.4±12.2）ng/L和（189±74）ng/L,观察组患者外周血中IL-17和IL-23的水平高于正常对照组（P<0.05）;光疗10次后,观察组外周血中IL-17和IL-23的水平分别为（59.3±10.5）ng/L和（318±93）ng/L,与治疗前相比下降,差异有统计学意义（P<0.05）;光疗20次后,观察组上述指标下降至（33.2±14.2）ng/L和（256±48）ng/L,接近但仍高于正常对照组水平,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论NB-UVB照射可有效改善银屑病的疗效并降低外周血中IL-17和IL-23的水平,间接起到调节银屑病患者免疫状态的作用。     

白芍总苷对寻常型银屑病患者血清白介素-22的影响

目的通过对白芍总苷治疗前后寻常型银屑病患者血清中白介素(IL)-22水平的研究,探讨其治疗寻常型银屑病的作用机制。方法 2009年10月-2010年8月采用双抗体夹心酶联免疫吸附法,检测30例寻常型银屑病患者,经白芍总苷治疗前后及健康对照组20例外周血清中IL-22浓度的变化,分析其在治疗前、后与银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分的相关性。结果寻常型银屑病患者血清IL-22浓度[(90.50±51.80)pg/mL]较对照组[(40.10±17.20)pg/mL]升高,白芍总苷治疗后血清中IL-22水平[(48.70±23.90)pg/mL]较治疗前降低(P<0.05),并与对照组差异无统计学意义(P>0.05);治疗前、后患者血清IL-22水平与PASI评分呈正相关。结论白芍总苷可能通过调节IL-22发挥治疗寻常型银屑病的作用。     

窄谱中波紫外线对寻常型斑块状银屑病患者血清肿瘤坏死因子-α、白介素-8水平的影响

目的 研究窄谱中波紫外线(NB-UVB)对寻常型斑块状银屑病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-8(IL-8)水平的影响,探讨治疗机制.方法 应用窄德国全身谱中波紫外线光疗机(舱),治疗35例寻常性斑块状银屑病患者,每周照射3次,连续治疗9周为1疗程.应用双抗体夹心ELISA法,分别于治疗前、治疗后对35例寻常性斑块状银屑患者血清TNF-α及IL-8水平进行检测.结果 治疗后总有效率为85.7%;治疗前患者血清TNF-α(1.07±0.15 ng/ml)及IL-8(412.56±77.37 pg/ml)水平较健康志愿者TNF-α(0.31±0.07 ng/ml),IL-8(76.03±20.75 pg/ml)水平高,差异显著(P＜0.05);治疗后患者血清TNF-α(0.42±0.08 ng/ml)及IL-8(86.87±24.94 pg/ml)水平仍高于较健康志愿者,但差异不显著(P＞0.05);治疗前、后比较:NB-UVB照射后血清TNF-α及IL-8 水平显著下降(P＜0.05)结论 NB-UVB治疗寻常斑块状银屑病疗效高,不良反应少;NB-UVB对寻常银屑病(斑块状)患者血清TNF-α及IL-8水平有抑制作用.     

IL-17、IL-22和CRP在银屑病患者血清中的表达

目的检测白介素(IL)-17、IL-22和C反应蛋白(CRP)在银屑病患者血清中的表达。方法选择2013年12月至2014年11月该院皮肤科门诊治疗的银屑病患者92例,将其列为观察组,同时选择体检中心健康体检者92例,将其列为对照组,比较两组研究对象血清IL-17、IL-22、CRP水平并探讨三者的关系;比较寻常型与重型银屑病患者各项指标的差异。结果观察组患者血清IL-17[43.42±12.65)pg/mL]、IL-22[29.16±10.14)pg/mL]、CRP[20.15±6.23)mg/L]水平明显高于对照组[分别为(6.82±4.05)、(5.28±3.65)pg/mL,(2.88±1.42)mg/L],寻常型银屑病患者血清IL-17[(27.86±11.87)pg/mL]、IL-22[19.21±8.84)pg/mL]、CRP[12.15±4.33)mg/L]水平显著低于重型银屑病患者[分别为(63.15±14.23)、(52.66±10.12)pg/mL,(25.34±10.26)mg/L],差异均有统计学意义(P0.05))。IL-17、IL-22与CRP呈正相关性。结论 IL-17、IL-22、CRP的参与促进了银屑病炎性反应,与银屑病的发生密切相关。     

子痫前期孕妇血清中IL-17与IL-21、IL-23和TGF-β表达水平的相关性分析

目的:分析子痫前期孕妇血清中白介素-17(Interleukin 17,IL-17)、白介素-21(Interleukin 21,IL-21)、白介素-23(Interleukin 23,IL-23)、转化生长因子-β(Transforming Growth Factor-β,TGF-β)表达水平的相关性。方法:选取我院2017年1月-2018年12月收治的120例子痫前期孕妇为观察组,另选同期产检的120例孕妇为对照组,对两组IL-17、IL-21、IL-23、TGF-β表达水平进行测定和比较,利用Pearson相关性分析法分析子痫前期与血清指标的相关性。结果:观察组IL-17、IL-21、IL-23、TGF-β表达水平均显著高于对照组;观察组内轻度子痫前期孕妇IL-17、IL-21、IL-23、TGF-β表达水平显著低于重度子痫前期孕妇;Pearson相关性分析结果提示,子痫前期与IL-17、IL-21、IL-23、TGF-β表达水平均呈正相关性(P0.05)。结论:子痫前期与IL-17、IL-21、IL-23、TGF-β表达水平密切相关,不失为理想的血清预测指标,值得推广使用。     

不同类型急性白血病患者血清IFN-γ、TGF-β、IL-6和IL-17水平变化及其预后判定分析

目的探讨不同类型急性白血病患者血清干扰素-γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)、白介素-6(IL-6)和白介素-17(IL-17)水平变化及其预后。方法选取我院2015年6月至2017年6月接诊的100例急性白血病患者进行研究,根据疾病类型将其均分为急性淋巴细胞白血病(ALL)组和急性髓细胞白血病(AML)组,此外,选择同期健康体检的患者100例作为对照组。对三组患者治疗后的临床疗效,治疗前后的血清IFN-γ、TGF-β、IL-6和IL-17水平及其预后进行比较分析。结果 ALL组和AML组治疗总有效率比较差异无统计学意义(χ2=0.0603,P=0.8061)。治疗前,ALL组和AML组的IFN-γ水平明显低于对照组,TGF-β、IL-6和IL-17水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。ALL组血清IFN-γ、IL-6水平明显高于AML组(P0.05),但两组患者的血清TGF-β、IL-17水平比较差异无统计学意义(P0.05)。ALL组显效患者血清IFN-γ水平高于无效患者(t=8.6250,P=0.0000),TGF-β水平低于无效患者(t=4.5539,P=0.0000),IL-6水平低于无效患者(t=12.9912,P=0.0000),IL-17水平低于无效患者(t=10.0341,P=0.0000)。AML组显效患者血清IFN-γ水平高于无效患者(t=27.4937,P=0.0000),TGF-β水平低于无效患者(t=4.6727,P=0.0000),IL-6水平低于无效患者(t=5.5393,P=0.0000),IL-17水平均低于无效患者(t=11.7118,P=0.0000)。结论急性白血病与血清IFN-γ、TGF-β、IL-6和IL-17水平密切相关,可把患者血清水平作为临床诊断急性白血病、评价预后的指标。     

血清IL-12、IL-10及IL-18与肺结核的相关性研究

目的探讨肺结核患者对血清白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-18(IL-18)表达的影响,并分析血清IL-12、IL-10和IL-18与肺结核的相关性。方法随机选择首次复治肺结核80例为复治组,初治肺结核120例为初治组,体检健康100例为对照组;分别检测三组的血IL-12、IL-10和IL-18水平,并比较三组血清IL-12、IL-10和IL-18水平与临床意义。结果治疗前,复治组血清IL-12、IL-10和IL-18水平均明显高于初治组、对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);初治组血清IL-12、IL-10和IL-18水平均与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,三组的血清IL-12、IL-10和IL-18水平均比较,差异均无有统计学意义(P>0.05)。结论 IL-12、IL-10和IL-18参与了肺结核的发生、发展,检测相关血清炎症因子水平有助于对肺结核疾病变化过程和治疗功效的评估。     

A Review of the New Cytokines: IL-4, IL-6, IL-11, and IL-12

The interleukins function as intercellular hormones, possessing the ability to alter the activity of a target cell population. Interleukin-4, secreted by activated T-cells, has shown antitumor activity in vitro against multiple myelomas, lymphoma, chronic myelomonocytic leukemia, and some solid tumors. Early promising clinical studies have shown the efficacy of IL-4 in decreasing the malignant lymphocyte count and in normalizing hematologic parameters in patients with CLL and in inducing transient clinical responses in patients with non-Hodgkin's lymphoma. Interleukin-6 possesses immunomodulating properties including enhancement of NK cell activity and induction of cytotoxic T-cell activity. IL-6 has shown antitumor activity in mice injected with weakly immunogenic syngeneic tumors and has been shown to inhibit in vitro human breast carcinoma and leukemia/lymphoma proliferation through a direct tumor inhibitory effect. Clinical studies investigating the antitumor activity of IL-6 are currently in phase II clinical trials. IL-6 and IL-11 have demonstrated thrombopoietic enhancing activity in primate models and early clinical trials. These agents have a potential application in ameliorating the thrombocytopenia associated with myeloablative chemotherapy. Yet to enter clinical trials, IL-12 has been shown to enhance the lytic activity of nonspecific NK/LAK cells and appears to be more efficient than IL-2 or IFN's in enhancing NK cytotoxicity. IL-12 has also been shown to enhance specific allogeneic human CTL responses and to induce the secretion of IFN-gamma from both resting and activated T and NK cells. In summary, these interleukins are now promising agents under investigation as effective treatment strategies in the oncologic setting.     

Inflammatory cytokines (IL-4, IL-5 and IL-13)]

The polarized Th2 cells play an important role in the pathogenesis of atopic asthma as well as in the induction of airway inflammation. Th2 cytokines, such as IL-4, IL-5 and IL-13, are pivotal in regulating the allergic phenotype, the IgE response or the inflammatory cell-mediated function. Selective inhibition of Th2 cytokines by pharmacologic agents, including anti-cytokine blocking antibody, cytokine mutant and soluble cytokine receptor, will contribute to asthma therapy. Strategies based on blocking key signaling cytokines are also discussed.     

Antibody to IL-1 or IL-15

There have recently been fewer publications written in Japanese describing inflammatory cytokines in rheumatoid arthritis (RA) other than tumor necrosis factor and interleukin (IL) -6. Interleukins such as IL-1 and IL-15 are thought to play an important role, at least in part, in pathogenesis of RA. In this review, the two interleukins above were mentioned from mainly RA point of view, respectively. Monoclonal antibody to each cytokine might be brought to the clinic in the future.     

雷公藤多苷对白塞病患者血清细胞因子水平的影响

目的 探讨雷公藤多苷对白塞病患者血清细胞因子IL-4、IL-6、IL-8、IL-10水平的影响,进而从分子生物学水平探讨雷公藤多苷对白塞病的治疗作用及其可能的机制。方法 收集济宁医学院附属医院2007年6月至2009年6月门诊就诊的初治白塞病患者30例,给予雷公藤多苷片30 mg/d,疗程3个月,对照组为健康体检者30例。采用放免法测定白塞病患者接受雷公藤多苷治疗前后,以及对照组的血清细胞因子IL-4、IL-6、IL-8、IL-10的水平。并结合血沉、C-反应蛋白及临床表现等情况进行分析。结果 （1）白塞病患者治疗前血清IL-6、IL-8水平明显高于正常对照组（P＜0.05）, IL-4、IL-10水平较正常对照组无明显变化（P＞0.05）。（2）雷公藤多苷治疗3个月后患者血清IL-6、IL-8水平较治疗前明显减低（P＜0.05）, IL-4、IL-10水平较治疗前明显升高（P＜0.05）。（3）30例接受雷公藤多苷治疗的患者中,显效10例,有效16例,无效4例,有效率86.7%,治疗3个月后患者血沉、C-反应蛋白水平均较治疗前明显降低（P＜0.05）。结论 （1）白塞病患者血清IL-4、IL-6、IL-8、IL-10水平的失衡可能与其发病有关;（2）雷公藤多苷可有效调节白塞病患者血清IL-4、IL-6、IL-8、IL-10的水平,从而发挥其治疗作用。     

白细胞介素-6和白细胞介素-10在急性小鼠巨细胞病毒性心肌炎中的表达

目的研究IL-6和IL-10在小鼠巨细胞病毒性(MCMV)心肌炎中的表达和在心肌保护中的作用。方法60只4周龄BALB/C小鼠随机分为2组:实验组[36只小鼠,腹腔注射巨细胞病毒(MCMV)]和对照组(24只小鼠,注射3T3细胞裂解液)。应用免疫组化方法检测IL-6和IL-10在心肌组织中的表达,用病理切片观察心肌的病变。结果心肌病理结果显示,心肌组织出现灶性或弥散性炎性细胞浸润、心肌细胞的变性和坏死。心肌病理积分显示MCMV心肌炎属轻度炎症。免疫组化技术结果显示,在实验组,IL-6和IL-10蛋白主要表达在炎性浸润细胞、变性或坏死的心肌细胞,而在对照组,仅有IL-6和IL-10蛋白微量表达。结论IL-6和IL-10蛋白在MCMV心肌炎心肌组织中表达,并可能在病毒性心肌炎中起保护心肌作用。     

白细胞介素12白细胞介素18与感染性休克

本文阐述了白细胞介素-12(IL-12)和白细胞介素-18(IL-18)的分子生物学及其与感染性休克(septic shock,SS)的关系,并着重探讨了IL-12和IL-18在SS发病中的促进作用和协同作用.研究显示,SS患者血清IL-12和IL-18水平均明显升高,表明IL-12和IL-18对感染性休克疾病发病过程有重要影响.因此,检测IL-12和IL-18水平对SS患者的早期诊断和靶向治疗有重要临床意义.     

白细胞介素4、白细胞介素8、白细胞介素10在哮喘和慢性阻塞性肺疾病发病中的作用

目的:探讨外周血白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)在哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测急性发作期和缓解期哮喘患者各50例(哮喘组)、急性加期和缓解期COPD患者各50例(COPD组)及健康志愿者50例(健康对照组)血清中IL-4、IL-8、IL-10的水平。结果:哮喘组急性发作期IL-4、IL-8水平均显著高于缓解期(P<0.01),且2期均显著高于正常对照组(P<0.01);哮喘组急性发作期IL-10水平显著低于缓解期(P<0.01),且2期均显著低于健康对照组(P<0.01)。COPD组急性加重期IL-4、IL-8水平均显著高于缓解期(P<0.01),且2期均显著高于健康对照组(P<0.01)。哮喘组急性发作期IL-10水平显著低于缓解期(P<0.01),且2期均显著低于健康对照组(P<0.01)。哮喘急性加重期IL-4水平显著高于COPD急性加重期(P<0.01);COPD急性加重期IL-8水平高于哮喘急性发作期(P<0.01);哮喘急性发作期IL-10水平显著低于COPD急性发作期(P<0.01)。结论:IL-4、IL-8、IL-10均参与了哮喘和COPD的气道炎性反应,IL-4、IL-8是促炎因子,而IL-10是抑炎因子。IL-4在哮喘的气道炎症形成中起重要的作用。而IL-8、IL-10为COPD的主要炎症因子。