M3受体激动剂毛果芸香碱对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究M3受体激动剂毛果芸香碱对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用Langendorff灌注系统,建立离体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.观察毛果芸香碱5μmol·L-1对复灌后冠脉流量、心肌丙二醛(MDA)含量、心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和心肌梗死面积的影响.结果 毛果芸香碱改善缺血再灌注后的冠脉流量,其中5 min(P＜0.01)和10min(P＜0.05)的冠脉流量增加显著;降低心肌MDA含量(P＜0.05)并提高心肌SOD活性(P＜0.05);缩小心肌梗死面积(P＜0.05).上述作用可被选择性M3受体阻断剂4-diphenylacetoxy-N-methylpiperidine-methiodide(4-DAMP)3 nmol·L-1所逆转.结论 M3受体激动剂毛果芸香碱通过激动心肌M3受体而对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤起保护作用.     

17β-雌二醇心脏停搏液对缺血/再灌注损伤心肌的保护作用

目的研究17β-雌二醇(E2)心脏停搏液对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响.方法采用Lan-gendorff离体鼠心脏灌注模型,将30只雌性去势(OVX)大鼠随机均分为缺血再灌注组(I-R组)、二甲基亚砜组(D组)和E2组(E组),各组分别于平衡灌注15分钟和心肌缺血25分钟时灌注冷晶体停搏液,其中D组停搏液含0.1%二甲基亚砜,E组停搏液含0.1%二甲基亚砜组和5μmol/L E2.结果再灌注30分时,E组冠脉流量(CF)比I-R和D组明显增加(P＜0.01和0.05);I-R、D、E组心功能均降低,但I-R和D组更为显著(P＜0.05或0.01);E组心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性明显高于I-R和D组(P＜0.01),而心肌丙二醛(MDA)含量、冠脉流出液肌中酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量明显低于I-R和D组(P＜0.05或0.01).结论E2可通过其抗氧化作用防止MIRI.     

川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 24只家兔随机分为3组:组Ⅰ(假手术组);组Ⅱ缺血再灌注组);组Ⅲ(川芎嗪组).观察在急性心肌缺血再灌注状态下血浆及心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 缺血及再灌注后,组Ⅱ血浆CPK、LDH活性、MDA含量进行性升高,SOD活性进行性下降;再灌注后组Ⅲ血浆LDH活性低于组Ⅱ.组Ⅱ各项指标在缺血区和非缺血区均有显著差异;与组Ⅱ相比,组Ⅲ缺血区心肌组织CPK、SOD活性升高,MDA含量降低.结论 川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注引发心律失常及自由基变化的影响

目的:观察银杏酮酯(GBE50)对大鼠离体心肌缺血再灌注(L/R)损伤的影响及其作用机制。方法:65只SD大鼠随机分为模型组,GBE50低、中、高剂量组,丹参组和地尔硫卓组。进行Langendorff离体心脏灌流,各组均平衡灌注15 min,停灌造成全心缺血30 min,再复灌40 min。观察药物对各组大鼠心律失常,心肌组织与冠脉流出液SOD活性、MDA含量以及心肌组织LDH含量的影响。结果:GBE50能够降低室颤的发生率,部分缩短室颤的持续时间。GBE50用药组心肌组织和冠脉流出液中SOD活性明显高于模型组(P0.05,P0.01),心肌MDA、LDH含量显著低于模型组(P0.05,P0.01)。结论:GBE50可明显减少I/R引起的心律失常,减轻心肌损伤,其作用机制可能与抑制氧化应激,减少自由基生成有关。     

脐血浆对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 观察脐血浆(UC)对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用并初步探讨其可能机制.方法 取Wistar大鼠24只,随机分成正常对照组(Control)、缺血/再灌注损伤组(I/R)和脐血浆保护组(UC).利用Langendorff 离体灌流装置,复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型.观察冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织匀浆中SOD活性及心肌超微结构等.结果 与Control组相比,I/R组LDH活性明显增高,SOD活性降低,心肌超微结构损伤明显;脐血浆(1∶100)则明显减少LDH的漏出,同时使SOD活性升高及心肌超微结构损伤减轻.结论 脐血浆能减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与脐血浆具有抗氧化、清除自由基的作用有关.     

异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:考察异丙酚对大鼠离体心肌缺血再灌注的影响及蛋白激酶C(PKC)激活在其中的作用。方法:应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血再灌注损伤模型。大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注(I/R)模型组、异丙酚低、中、高剂量(15,30,60μmol/L)组和异丙酚(60μmol/L)和PKC抑制剂白屈菜红碱(chelerythrine,5μmol/L)组。除正常对照组外,各组分别平衡灌注20 min后,常温全心停灌25 min,再灌注30 min,记录各组平衡末、缺血前及再灌30 min时心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVDEP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)等心功能指标;测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性;透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。差速离心提取心肌线粒体,测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果:异丙酚中、高剂量组能有效减轻缺血再灌注引起的左室功能下降,降低冠脉流出液中LDH、CK的活性(P<0.05);心肌细胞超微结构显示线粒体损伤明显减轻;增强心肌线粒体中SOD、GSH-PX活性、减少MDA的生成(P<0.05),提高线粒体ATP酶活性(P<0.05)。白屈菜红碱能部分减弱异丙酚的心肌保护作用。结论:异丙酚对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤有保护作用,这可能与其抗脂质过氧化和激活PKC有关。     

不同剂量磷酸肌酸钠预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察不同剂量磷酸肌酸钠预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将健康成年雄性SD大鼠50只,随机分为假手术组(S)、缺血再灌注组(I/R)、低剂量组(LD)、中剂量组(MD)和高剂量组(HD).采用结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD) 30 min,恢复灌注120 min制备大鼠心肌缺血再灌注模型.分别于药物输注前(T1)、LAD阻断后30 min(T2)、LAD开放后30 min(T3)、3 h(T4)、6h (T5)及24 h(T6)共6个时点测定血清一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的含量及磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(CTnI)的水平.结果 ①与I/R组相比,LD组、MD组和HD组能显著降低血清CK-MB、LDH、CTnI、MDA及NOS水平(P＜0.05或P＜0.01);显著升高SOD与GPX的含量(P＜0.05或P＜0.01).②HD组各时期血清MDA、NOS、CK-MB、LDH及CTnI水平均低于MD组及LD组,MD组低于LD组(P＜0.05或P＜0.01);HD组血清SOD、GPX活性均高于MD组及LD组,MD组高于LD组(P＜0.05或P＜0.01).结论 不同剂量磷酸肌酸钠预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤均具有很好的保护作用,且具有浓度依赖性.     

左旋卡尼汀对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察左旋卡尼汀对大鼠离体心缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只大鼠随机分成2组,对照组:缺血30min,复灌120min;实验组:缺血30min,10mmol/L左旋卡尼汀复灌。记录冠脉流量、左心室发展压(LVDP)、左心室压力时间变化率(±DP/DT);检测冠脉流出液中丙二醛(MDA)、超氧化的歧化酶(SOD)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果复灌期间补充左旋卡尼汀可明显改善缺血再灌后的血流动力学变化:±DP/DTmax和LVDP较对照组显著升高,冠脉流量增大;冠脉流出液中MDA、LDH、CPK以及心肌组织中MDA浓度降低,而冠脉流出液和心肌组织中SOD含量均升高。结论左旋卡尼汀具有抗大鼠离体心缺血再灌注损伤的作用。     

番茄红素预处理对肢体缺血再灌注后肠黏膜的保护研究

目的 观察番茄红素预处理对肢体缺血再灌注后肠黏膜的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 健康成年SD大鼠24只,雌雄不限,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、番茄红素低剂量组(C组)、番茄红素高剂量组(D组).C组灌胃番茄红素5 mg/kg,D组灌胃番茄红素25 mg/kg,A组和B组灌胃等量色拉油,连续7d.采用止血带捆绑大鼠左后肢,建立缺血3h后,再灌注18 h肢体缺血再灌注损伤大鼠模型,A组大鼠以同样的方法进行造模,但不予结扎.打开腹腔,取回肠末端肠段固定,并于腹主动脉取血,离心保存.HE染色观察各组大鼠肠黏膜的形态变化,测定血清二胺氧化酶(DAO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与A组比较,B组大鼠肠黏膜损伤明显加重,血清DAO和MDA含量明显增加(P＜0.01),SOD活性降低(P＜0.05);与B组比较,C组大鼠肠黏膜损伤减轻(P＜0.01),血清DAO和MDA含量降低(P＜0.05);D组大鼠肠黏膜损伤减轻,DAO含量减少(P＜0.01),血清SOD活性升高,血清MDA含量减少(P＜0.05).与C组比较,D组血清DAO含量减少,血清MDA含量降低(P＜0.05);血清SOD活性升高,肠黏膜损伤稍减轻,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 番茄红素可通过抗氧化减轻肢体缺血再灌注后肠黏膜的损伤程度.     

酒石酸布托啡诺后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨酒石酸布托啡诺后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法应用Langendorff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型。健康雄性sD大鼠32只,体重220～250g,随机分为4组：对照组（Sham组,n=8）、缺血再灌注组（I／R组,n=8）、缺血预处理组（pre组,n=8）和酒石酸布托啡诺后处理组（butor组,n=8）。制备大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注结束后,收集冠脉流出液测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与Sham组比较,其他各组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低（P〈0．01）;与I／R组比较,pre组及butor组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高（P〈0．01）,而pre组与butor组比较,CK和LDH活性及心肌组织MDA含量和SOD活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论酒石酸布托啡诺后处理对离体心脏缺血再灌沣榻伤具有保护作用。     

复方血栓通胶囊对实验性犬缺血心肌的保护作用

目的 复方血栓通胶囊的功效为活血化淤、益气养阴,既往多用于眼科疾患,但临床也有扩大运用于心血管系统疾病的报道。为了证实其药理作用,我们观察了该药对实验性犬缺血心肌的保护作用。方法 采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型。全程检测血压,实验结束时取左室缺血区心肌检测超氧物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、糖原、乳酸、乳酸脱氢酶(LDH) 等生化指标。结果 复方血栓通高、低剂量组血压和SOD活性均显著高于缺血组,与对照组和地奥组比较无显著差异,其MDA、LDH含量均显著低于缺血组,与对照组和地奥组比较无显著差异。结论 复方血栓通胶囊对实验性犬缺血心肌具有保护作用。     

冠心宁片对Beagle犬急性心肌缺血的作用

目的:观察冠心宁片对Beagk犬急性心肌缺血模型缺血心肌的保护作用.方法:将体重(12±2)kg的健康Beagk犬48只,随机分为伪手术组、模型对照组、冠心宁片高、中、低剂量组、阳性对照(冠心宁注射液)组,各组每日给予相应的药物,连续10天后,用二步法结扎冠状动脉,造成Beagle犬急性心肌缺血,检则结扎后30min、60min、120min、180min的CK-MB、LDH水平、MDA含量和SOD活性.结果:冠状动脉结扎后,急性心肌缺血犬的CK-MB水平、LDH水平上升,MDA含量升高,SOD活性下降.给予高、中、低剂量冠心宁片组可明显降低CK-MB水平(P＜0.05),降低LDH水平(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05),提高SOD活性(P＜0.05).结论:冠心宁片可有效降低Beagle犬急性心肌缺血程度,提高其自由基清除能力和抗氧化能力,对犬的缺血心肌的保护作用.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的：观察表没食子儿茶表没食子酸酯（EGCG）对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法：雄性Wistar大鼠50只分为5组，假手术组、缺血再灌注组（IR），丹参（SM，100mg/kg）组，EGCG1（10mg/kg)组和EGCG2（20mg/kg）组，每组10只动物，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型，分别测定心肌丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：与假手术组比，IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高，SOD及ATP酶活性则显著降低（P＜0．01）；EGCG和SM均能显著，降低MDA与LDH，明显增加SOD与ATP酶活性（与IR组比，P＜0．01），并且EGCG（20mg/kg)，降低MDA与LDH的作用较SM（100mg/kg)更明显（P＜0．05）。结论：EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性，对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。     

心安颗粒预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和心肌MDA、SOD的影响

目的探讨心安颗粒预处理对心肌缺血再灌注心律失常和心肌MDA、SOD的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只。结扎大鼠左冠状动脉建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录Ⅱ导联心电图,并测定心肌组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果心安颗粒可以明显减少大鼠缺血再灌注心律失常VP(p<0.05)、VT(p<0.05或p<0.01)、VF(p<0.01)及AVB(p<0.05或p<0.01)的发生。明显升高心肌SOD的含量(p<0.01),明显降低MDA含量(p<0.01)。结论心安颗粒可能是通过抑制由心肌缺血再灌注损伤引起的MDA生成,提高心肌组织SOD的活力实现抗心律失常作用。     

杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用

目的观察杜鹃花总黄酮（TFR））对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用SC异丙肾上腺素（Iso）法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛（MDA）含量及血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）等的变化。结果TFR25、50mg／kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg／kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg／L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg／L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg／L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。     

冷水七对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察冷水七对脑缺血再灌注损伤(I/R)大鼠的保护作用.方法 Wistar大鼠随机分为4组,对照组、假手术组、冷水七低、高剂量组,大鼠急性全脑缺血模型用双侧颈总动脉结扎法制备,大鼠灌胃给药15d后,测定脑组织中的含水量,脑匀浆后测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量及乳酸脱氢酶(LDH)的活性...     

参芪桂苷汤对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

为探讨参芪桂苷汤对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用，采用皮下注射30mg／kg异丙肾上腺素造成Wistar大鼠心肌缺血性损伤模型，30只大鼠随机分为正常对照组、缺血模型组、参芪桂苷汤组，观察心电图、心肌病理、血清磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物丙二（MDA）含量的变化，结果发现参芪桂苷汤组可显著降低异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图异常升高的ST段，使血清CPK、LDH降低，增加心肌组织SOD的活力，减少MDA生成，与模型组比较，P〈0．05，说明参芪桂苷汤对大鼠心肌损伤有保护作用。     

鹿茸对大鼠急性心肌缺血后期心肌组织SOD、MDA含量的影响

目的:研究鹿茸对大鼠急性心肌缺血后期心肌组织SOD、MDA含量的影响.方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血模型,用分光光度法检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果:鹿茸可通过提高缺血心肌组织SOD活性、降低MDA含量对缺血心肌的继发性损伤起到一定程度的保护作用.结论:鹿茸对动物结扎冠状动脉实验性心肌缺血具有保护作用.     

肉苁蓉总苷对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷（Glycosides of Cistanche,GCs)对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型。在心脏低灌流期（55min),给药组在灌流液中分别加入GCs125、250mg/L,以普萘洛尔（0.2μmol/L)为阳性对照组,以比色法测定心肌Se-GSH-Px、Sox活性及丙二醛（MDA）含量,电镜检查心肌超微结构的改变。结果：GCs125、250mg/L组明显保护心肌SOD、Se-GSH-Px活性,降低MDA含量,增加再灌后冠脉流量,降低冠脉阻力,促进心肌收缩力的恢复,并明显减轻心肌超微结构损伤,结论：GCs可能是通过清除氧自由基,防止脂质过氧化耐保护缺血心肌再灌注损伤。     

NO在心肌缺血再灌注损伤中的双重作用和SOD的影响

目的 观察一氧化氮（NO）在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用和在再灌注过程中加入氧自由基清除酶SOD对其产生的影响. 方法在心肌缺血前给予含不同浓度L-精氨酸（NO的底物）的KH灌注液,再灌注早期给予超氧化物歧化酶（SOD）,再灌注期间测定心脏功能指标及冠状动脉流出液心肌酶释放量和一氧化氮含量,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量,观察心肌超微结构改变.结果 心肌缺血前给予含低浓度L-精氨酸的KH液（10 mmol/L）灌注心脏,能减轻心肌缺血再灌注损伤,心肌缺血前给予含高浓度L-精氨酸的KH液（100 mmol/L） 灌注心脏明显加重心肌缺血再灌注损伤,而同时给予含L-精氨酸和SOD（1 000 U/L）的KH液能够明显减轻心肌缺血再灌注损伤.结论 NO在心肌缺血再灌注操作中有双重作用,既有有益一面,又有有害一面,和SOD联合应用可以减少NO的毒性作用,从而更好地发挥NO的有益作用,两者合用效果最优.