大鼠局灶性脑缺血模型制备方法的比较

目的比较线栓法、电凝大脑中动脉同时结扎单侧颈总动脉（简称电凝单侧结扎）和电凝大脑中动脉同时结扎双侧颈总动脉（简称电凝双侧结扎）3种方法制作局灶性大鼠脑缺血模型的优劣。方法按照动物模型制备方法的不同,将20只大鼠随机分为线栓组（6只）、电凝单侧结扎组（7只）和电凝双侧结扎组（7只）。采用三种方法制备大鼠局灶性脑缺血模型,用激光多普勒血流仪测得梗死前后的脑血流量的相对值,24h后对模型进行神经功能缺损评分,行2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死体积。结果①线栓组（9．6±0．6）和电凝双侧结扎组（9．8±0．6）大鼠的神经功能缺损评分高于电凝单侧结扎组（5．7±0．7）,差异有统计学意义,P〈0．01;②线栓组（132±16）mm3和电凝双侧结扎组（142±20）mm3大鼠的梗死体积高于电凝单侧结扎组（40±11）mm3,差异有统计学意义,P〈0．01;③电凝双侧结扎组的脑血流量相对值低于电凝单侧结扎组,差异有统计学意义,P〈0．05;再灌注后,线栓组的脑血流量相对值高于电凝双侧结扎组,差异有统计学意义,P〈0．05。结论三种方法建立大鼠局灶性脑缺血模型,各有优缺点,应根据研究目的采用不同的模型。     

扎普司特对急性脑缺血大鼠局部脑血流量的影响

目的探讨磷酸二酯酶5抑制剂扎普司特对急性脑缺血大鼠脑血流量的影响。方法选择雄性Wistar大鼠28只,随机分为磷酸盐缓冲剂(PBS)组和扎普司特组,每组14只。参照改良的Koizumi等线栓法,制作大鼠大脑中动脉局部缺血模型。经静脉分别注入PBS及扎普司特(10mg/kg)1ml,用激光多普勒流量仪连续测定缺血侧及对侧皮质局部脑血流量的变化;用免疫荧光法测定皮质环磷酸鸟苷(cGMP)的含量;用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色后测定脑梗死体积。结果扎普司特组缺血侧皮质的局部脑血流量较PBS组升高了30%±11%,而对侧没有升高;cGMP为(160±46)fmol/mg蛋白,与对侧皮质的(131±30)fmol/mg蛋白及PBS组的(106±29)fmol/mg蛋白相比,差异均有显著性(P<0·05)。扎普司特组和PBS组大鼠的皮质梗死体积分别为(135±16)、(202±64)mm3,差异有显著性(P<0·05)。结论扎普司特通过提高脑缺血侧大脑皮质的cGMP而提高了局部脑血流量。     

大鼠左右大脑中动脉缺血再灌注模型比较

目的探讨大鼠左右大脑中动脉缺血再灌注模型的差异。方法选择右利雄性Wistar大鼠48只,按照随机数字表分为左侧大脑中动脉缺血再灌注组(左侧优势组)、右侧大脑中动脉缺血再灌注组(右侧非优势组),每组24只,每组使用各自侧别的假手术对照。血管内线栓法阻塞大脑中动脉2h,然后再灌注。测试神经功能,取脑分别进行常规TTC染色和HE染色,测量脑梗死体积,光镜下观察脑组织病理变化。结果左侧优势组再灌注24、48和72h神经功能缺损评分明显低于右侧非优势组(P<0.05)。左侧优势组缺血程度较右侧非优势组重。左侧优势组神经元数量严重缺失,海马细胞排列紊乱,脑梗死体积明显大于右侧非优势组[(102.1±8.8)mm3 vs(97.0±11.2)mm3,P<0.05]。结论大鼠优势半球大脑中动脉阻塞后,神经功能缺损程度较非优势侧严重,脑梗死体积更大。大鼠优势半球局灶性脑缺血模型重复性好,而且可靠。     

吲哚美辛对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的 探讨吲哚美辛对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎症反应的作用机制.方法 SD大鼠36只.随机分为假手术组、模型组、吲哚美辛治疗组,每组12只.模型组、吲哚美辛治疗组右侧颈总动脉近分叉处切口,将直径0.165 mm的尼龙线经切口处插入右侧颈内动脉,线长由颈内动脉和颈外动脉分叉部开始约(18.5±0.5)mm,阻断大脑中动脉血供.阻断血流Ih后,将线拔出实现再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.假手术组插线深度小于15 mm,不阻塞大脑中动脉.其余方法 同模型组.吲哚美辛治疗组在缺血1h再灌注即刻灌胃给予吲哚美辛10mg/kg,模型组在缺血1h再灌注即刻灌胃等容的生理盐水.缺血1h再灌23 h后断头取脑.采用放射免疫法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫组化染色方法 检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达阳性微血管数,计数微血管内中性粒细胞.结果 大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮质TNF-α及ICAM-1含量增加(P<0.01),微血管内白细胞聚集、浸润(P<0.01);吲哚美辛可降低皮质TNF-α、ICAM-1的表达,并减轻微血管内白细胞的聚集、浸润(P<0.01).结论 吲哚美辛可抑制局灶性脑缺血再灌注时的炎症反应,对抗脑缺血再灌注损伤.     

兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型制作和正电子发射断层显像观察

目的探讨线栓法制作兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型的最适线栓头端直径,并采用正电子发射断层显像技术(PET)检查缺血脑组织葡萄糖代谢水平的变化。方法将兔龄5~6个月的健康雄性新西兰白兔27只随机分为假手术组和手术组,其中假手术组3只,手术组24只。根据线栓头端直径不同再将手术组随机分为0.250.29(A组)、0.300.34(B组)、0.350.39(C组)及0.400.45mm组(D组),每组6只兔。所有兔在手术后30min、3及6h行脑PET检查,6h行神经功能评分。检查结束后,解剖观察并取脑组织做氯化三苯基四氮唑(TTC)染色。结果①有1/3枕动脉起自颈内动脉。②手术组24只兔中,有15只模型成功,线栓进入大脑中动脉,A、B、C及D组插线成功的比例分别为3/6、5/6、5/6及2/6,B、C组与D组比较差异有统计学意义(P<0.05)。③缺血30min,15只成功模型的PET结果即显示双侧基底核、颞叶、顶叶皮质葡萄糖代谢率的比值(右侧/左侧)下降,且随缺血时间延长下降越明显;假手术组无下降。与假手术组比较,A、B、C、D组比值下降的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.05)。④A组6h神经功能评分<2级,TTC染色未发现明显异常;B、C及D组6h神经功能评分≥2级,TTC染色可见明显的梗死病灶。结论制作兔大脑中动脉局灶性缺血模型最佳线栓头径为0.30~0.40mm。PET检查对早期血流量减少很敏感,可作为研究脑缺血的有效评估手段。     

大鼠脑缺血-再灌注损伤期脑温度变化规律的研究

目的探讨大鼠局部脑缺血再灌注脑温度变化的规律。方法将30只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和假手术对照组,每组各15只。对缺血再灌注组大鼠使用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型(MCAO),缺血3h再灌注48h。持续监测缺血后1h和再灌注后1h大鼠纹状体和脑皮质的温度变化,同时监测肛温。保持室温在22～25℃,湿度在60%。结果脑缺血再灌注组在缺血早期,纹状体温度下降1.3℃,脑皮质温度下降1.5℃,肛温变化不明显;再灌注后,纹状体和脑皮质温度反跳性升高0.5～0.8℃,其中脑皮质温度快速升至(36.3±0.6)℃,纹状体温度升至(36.8±0.8)℃。肛温变化仍不明显。假手术组脑温度相对稳定。结论缺血期脑温度先下降后缓慢升高,再灌注时脑温度反跳式升高后稍有下降,随后缓慢升高。     

托吡酯对脑缺血再灌注后脑保护作用的研究

目的 探讨托吡酯对大鼠高血压急性脑缺血再灌注后的脑保护作用。 方法 将25只大鼠制成高血压模型,喂养2个月。随机分为3组:即托吡酯治疗组(9只)、缺血再灌注组(9只)和假手术组(7只)。将大鼠用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型,缺血时间为2 h,将线栓拔除即形成缺血-再灌注模型。假手术组末置入线栓。再灌注后6 h,将大鼠快速断头取脑,经TTC染色,用计算机病理图像分析仪测量鼠脑梗死体积及鼠脑总体积,并将两者的比值作为脑梗死体积比。结果 托吡酯治疗组的脑梗死体积比为0.1087±0.0426,明显小于缺血-再灌注组脑梗死体积比0.286 3±0.064 7(P<0.05)。假手术组未见梗死灶。结论 托吡酯使大鼠高血压脑缺血-再灌注后的脑梗死体积减小,对脑缺血-再灌注损伤的脑组织有保护作用。     

改良线栓法制备家兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型

目的探讨采用改良线栓法建立家兔局灶性脑缺血模型。方法采用随机数字表法,造模前将45只健康清洁级成年新西兰家兔分为假手术组(5只)及模型组(40只),用自制头端蘸有石蜡的2-0钓鱼线作为线栓,由颈外动脉残端剪口,经颈内动脉置入颅内,堵塞大脑中动脉起始部,6 h后进行神经功能评分,神经功能缺损评分≥2分视为造模成功。麻醉处死家兔,用2%2,3,5-三苯基氯化四唑溶液对脑片进行染色,观察梗死灶情况。对模型组中造模成功、失败及死亡的实验兔进行线栓头端直径、线栓置入深度的比较。结果模型组40只,其中死亡6只,包括术后4 h内死于蛛网膜下腔出血4只、因麻醉意外死亡2只,死亡率为15.0%;失败7只,主要为脑血管痉挛及线栓置入深度不足;造模成功27只,成功率67.5%。假手术组全部存活。造模成功家兔的线栓头端直径、置入深度分别与死亡及失败结局家兔比较,差异均有统计学意义[直径(mm):(0.52±0.14)比(0.45±0.40)和(0.58±0.17);深度(cm):(5.49±0.17)比(6.04±0.11)和(4.26±0.30);均P0.05]。结论改良线栓法可成功制备家兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型,操作简便,且可重复。     

老龄大鼠线栓和自体血栓性大脑中动脉闭塞模型的比较研究

目的　探索一种适合于老龄大鼠脑梗死研究的大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型。方法　用神经功能缺损评分、墨汁或 TTC染色、病理学观察以及脑组织含水量测定等方法比较研究老龄大鼠线栓与改良自体血栓 MCAO模型的稳定性。结果　血栓组与线栓组成功率分别为 95.83%和 1 5% ,前者神经功能缺损较后者重 (评分为 8.59± 3.52与 1 4 .0 6± 4.0 4 ,P=0 .0 0 1 ) ,前者梗死体积亦高于后者 (2 60 .67± 1 4 .65mm3与 1 51 .0 0±98.1 4 mm3 ,P<0 .0 5) ;脑组织含水量血栓组明显高于线栓组 (P=0 .0 0 1 )。后者蛛网膜下腔出血的发生率为 2 %。结论　自体血栓性 MCAO模型成功率高、梗死范围恒定、可重复性好 ,较线栓更适合于老龄大鼠局灶性脑缺血的研究。     

延迟亚低温对永久性大脑中动脉阻塞大鼠的神经保护效应

目的 探讨不同延迟时间点给予亚低温治疗对永久性大脑中动脉阻塞大鼠的神经保护效应.方法 雄 性SD大鼠30只,线栓法制备永久性大脑中动脉阻塞模型,随机分为亚低温治疗2 h组(HT 2 h组)、亚低温治疗6 h组(HT 6 h组)和缺血对照组(NT组),每组10只.应用激光多普勒监测局部大脑中动脉供血区脑血流量.持续监测核心温度.取脑制备冷冻切片,进行焦油紫染色,计算脑梗死体积、脑水肿程度,TUNEL染色确定神经元凋 亡情况.结果 与NT组比较,HT2 h组和HT6 h组神经功能缺损评分、脑梗死体积/全脑体积、脑水肿程度以及缺血半暗带区域内大脑皮质区、纹状体区和丘脑区TUNEL阳性细胞计数均显著降低.与HT 6 h组比较,HT 2 h组脑梗死体积全脑体积、脑水肿程度以及缺血半暗带区域内大脑皮质区和纹状体区TUNEL阳性细胞计数均显著降低.结论 延迟亚低温治疗通过抑制大脑中动脉阻塞后神经细胞凋亡,从而达到神经保护作用.     

苦碟子注射液对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元超微结构变化的影响

目的观察急性局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质神经元超微结构变化及苦碟子注射液对此变化的保护作用。方法将150只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组[腹腔注射苦碟子注射液8.4 g/(kg·d),1次/d],每组42只,另24只备用。后2组采用线栓法制备左侧大脑中动脉闭塞1 h再灌注大鼠模型。3组于造模后1、3、6、24、72 h和7 d取材,每个时间点7只,分别于24、72 h和7 d采用Longa等评分法进行神经行为学评分;于1、3、6、24、72 h和7 d采用苏木精-伊红染色观察皮质神经元的组织病理学变化,采用透射电镜观察皮质神经元的超微结构变化。结果模型组和治疗组24、72 h和7 d神经行为学评分较假手术组显著升高[(2.40±0.54)分和(1.60±0.54)分vs 0分,(2.70±0.75)分和(1.40±0.54)分vs 0分,(2.30±0.49)分和(1.30±0.49)分vs 0分,P<0.05],而且治疗组上述3个时间点神经行为学评分较模型组明显减低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠1、3、6、24、72 h和7 d的病理形态学及皮质神经元超微结构损伤严重,神经元细胞及细胞器形态明显呈缺血改变,细胞器数量减少;与模型组比较,治疗组大鼠1、3、6、24、72 h和7 d的病理形态学及皮质神经元超微结构的损伤明显减轻。结论苦碟子注射液能明显改善局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损症状,并对缺血再灌注损伤后大鼠脑皮质神经元具有明显保护作用。     

氙CT指导脑血运重建术治疗症状性前循环动脉狭窄及闭塞

目的 探讨氙CT脑血流灌注成像技术在脑血运重建术前及疗效评估中的作用。方法 回顾性分析15例症状性前循环供血动脉粥样硬化性狭窄或闭塞患者的临床资料,其中行血管内支架置入术8例、颈内动脉内膜切除术1例和颞浅动脉-大脑中动脉旁路移植术6例,对比术前与术后2周内氙CT检测的局部脑血流量(r CBF)及术后6个月改良Rankin量表(mRS)评分。结果 (1)12例术前靶血管远端血流灌注异常患者平均r CBF值为(30±10)ml/(100 g·min),术后为(32±14)ml/(100 g·min),与术前比较差异有统计学意义(P=0.044);3例术前靶血管远端血流灌注正常患者平均r CBF值为(48±6)ml/(100 g·min),术后平均r CBF值为(50±7)ml/(100 g·min),与术前比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)术后mRS评分改善8例,稳定7例。15例患者术后mRS评分为[1(0,3)]分,与术前[3(1,3)]分比较,差异有统计学意义(P0.05)。随访期间无一例新发神经功能障碍。结论 血运重建术可改善术前存在血流动力学障碍的症状性前循环供血动脉狭窄或闭塞患者的靶血管远端局部脑血流灌注及神经功能缺损症状,而术前氙CT脑血流灌注成像灌注异常可能较灌注正常患者获益更多。     

尿激酶溶栓对大脑中动脉血栓栓塞模型大鼠MMP-9、血脑屏障通透性和脑出血的影响

目的 观察栓塞性脑缺血后及应用尿激酶(urokinase,UK)溶栓后基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达及对脑出血量和血脑屏障通透性的影响,探讨MMP-9与血脑屏障通透性和溶栓后脑出血之间的关系.方法 通过颈动脉内注射自体血制作大鼠血栓栓塞性大脑中动脉闭摩模型,缺血6h后静脉应用UK,24 h后分别采用免疫组化法检测脑组织MMP-9表达、伊文思蓝渗出法检测血脑屏障通透性、TTC染色法检测脑梗死体积、分光光度法检测脑出血量.结果 脑缺血组MMP-9表达显著高于假手术组(P＜0.01),UK溶栓组显著高于脑缺血组(P＜0.01).脑缺血组伊文思蓝含量为(5774.00±1659.70)ng/g,显著高于假手术组的(643.33±151.34)ng/g(P＜0.01),UK溶柃组为(6283.83±1099.28)ng/g,有高于脑缺血组的趋势.UK溶柃组和脑缺血组脑出血量分别为(3.16±8.84)μl(中位数±四分位数)和(0.00±1.48)μl,脑出血发生率分别为25.00%和4.17%.结论 UK溶栓可能上调 MMP-9表达,MMP-9表达与BBB通透性增加与溶栓后脑出血有关.     

变构促红细胞生成素对中年雌性脑缺血小鼠白质损伤的作用研究

目的 研究变构促红细胞生成素(MEPO)对成年雌性脑缺血小鼠白质的保护作用.方法 将30只成年雌性C57BL/6J小鼠按随机数字表法完全随机分为3组:假手术组(Sham组),脑缺血模型组(Vehicle组)及脑缺血MEPO治疗组(MEPO组),每组10只.采用大脑中动脉远端血管永久性闭塞的方式制备小鼠脑缺血模型.MEP...     

灯盏乙素与芍药苷联用通过激活 sonic hedgehog 通路保护永久性脑缺血大鼠

目的：探讨灯盏乙素与芍药苷联用对永久性脑缺血大鼠的保护作用及其可能机制。方法48只成年S D大鼠随机分为假手术组、缺血组、灯盏乙素+芍药苷组和环巴胺组,每组12只。采用线栓法制作永久性大脑中动脉闭塞模型。环巴胺组在缺血前15 min腹腔注射sonic hedgehog （SHH）信号通路特异性阻滞剂环巴胺6 mg/kg,其余各组在同一时间腹腔注射等体积生理盐水;灯盏乙素+芍药苷组与环巴胺组在缺血后0 h和6 h分别腹腔注射灯盏乙素20 m g/kg+芍药苷30 m g/kg ,其余各组腹腔注射等体积生理盐水。缺血后24 h进行神经功能缺损评分,然后断头取脑,利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色检测脑梗死体积,分别应用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测缺血皮质SHH、Patched-1和Gli-1 mRNA和蛋白表达水平。结果缺血组、灯盏乙素+芍药苷组和环巴胺组神经功能缺损评分分别为（3.33±0.52）分、（1.50±0.55）分和（3.67±0.52）分。灯盏乙素+芍药苷组神经功能缺损评分显著低于缺血组（P＜0.05）,而环巴胺组神经功能缺损评分显著高于灯盏乙素+芍药苷组（ P＜0.05）。缺血组、灯盏乙素+芍药苷组和环巴胺组梗死体积百分比分别为（31.77±1.19）％、（22.94±2.65）％和（35.53±0.20）％。灯盏乙素+芍药苷组梗死体积显著小于缺血组（P＜0.05）,而环巴胺组梗死体积显著大于灯盏乙素+芍药苷组（P＜0.05）。缺血组、灯盏乙素+芍药苷组和环巴胺组SHH、Patched-1和Gli-1 mRNA和蛋白表达水平均显著高于假手术组（ P均＜0.05）。灯盏乙素+芍药苷组SHH、Patched-1和Gli-1 mRNA和蛋白表达水平均显著高于缺血组（P均＜0.05）,而环巴胺组Gli-1 mRNA和蛋白表达水平均显著低于灯盏乙素+芍药苷组（P均＜0.05）。结论灯盏乙素与芍药苷联用对大鼠局灶性脑缺血损伤具有一定的保护作用,其机制与SHH通路激活有关。     

银杏叶提取物EGb761对局灶性脑缺血再灌注大鼠XIAP和Smac表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物EGb761对局灶性脑缺血大鼠脑组织X-连锁凋亡蛋白抑制剂(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)和Smac蛋白表达的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、EGb761小剂量组和EGb761大剂量组,每组10只.制作大鼠大脑中动脉闭塞1.5 h再灌注24 h模型.EGb761小剂量组和EGb761大剂量绀于模型制作前1 h分别腹腔注射ECY0761 50 mg/kg和100 mg/kg.大鼠脑组织XIAP和Smac表达用免疫组化方法 检测.结果 EGb761小剂量绀和EGb761大剂量组脑组织XIAP表达分别为18.33±4.01和26.7±3.27,显著高于脑缺血再灌注绀的12.13±3.44(P均<0.01),且EGb761大剂量组高于EGb761小剂量组(P<0.01);EGb761小剂量组和EGb761大剂量组脑组织Smac表达分别为21.33±3.15和11.33±2.10,显著低于脑缺血再灌注组的28.93±4.96(P均<0.05),EGb761大剂最组显著低于EGb761小剂量组(P<0.01).结论 脑缺血再灌注可诱导XIAP和Smae表达,EGn761干预在上调XIAP表达的同时能抑制Smac蛋白表达,提高XIAP/Smac比值,可能是EGb761干预的保护机制之一.     

联合应用环磷酰胺和超氧化物歧化酶对大鼠脑缺血-再灌注的保护作用

目的探讨联合应用环磷酰胺与超氧化物歧化酶（SOD）对脑缺血-再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用。方法取45只成年雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、SOD组、环磷酰胺组及联合用药组,采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞（MCAO）4h模型,剔除模型制作期间死亡的大鼠后,并补齐每组6只。经尾静脉给药,对大鼠脑缺血-再灌注模型进行干预,分别给予相应组别大鼠等渗盐水1．5ml、SOD2mg／kg、环磷酰胺100mg／kg及联合用药SOD1mg／kg＋环磷酰胺50mg／kg。给药时间为再灌注前20min、再灌注后12h和36h。MCAO期间及再灌注后48h记录大鼠脑组织血流量并计算相对值;再灌注后48h,进行神经功能缺损评分,并测定脑梗死相对体积。结果对照组、SOD组、环磷酰胺组和联合用药组的大鼠脑血流量变化相对值分别为（79±40）％、（81±19）％、（113±39）％和（134±43）％;神经功能缺损评分分别为4．7±0．7、4．5±0．5、4．3±0．7和3．7±0．8;脑梗死相对体积分别为4．3±1．0、3．1±0．9、2．3±0．8和2．0±0．6。所有观察指标,联合用药组与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;与SOD组或环磷酰胺组比较,差异也有统计学意义（P〈0．05）;SOD组或环磷酰胺组与对照组比较,除环磷酰胺组大鼠的脑血流量变化相对值增加外（P〈0．05）,其余差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论联合应用环磷酰胺与SOD对脑缺血-再灌注损伤模型大鼠的疗效较单独用药更加显著。     

应用经颅多普勒超声指导颈动脉内膜切除术中脑血流的调节

目的探讨颈动脉内膜切除术中，经颅多普勒超声（TCD）对血压与脑血流调节指导作用。方法回顾性分析颈动脉重度狭窄患者52例，在全身麻醉下行颈动脉内膜切除术，术中应用TCD监测大脑中动脉（MCA）血流参数，根据脑血流参数的变化调控血压，并决定术中是否应用临时转流管。应用临时转流管（转流组）16例，未用36例（非转流组）。结果①52例患者术后，完全恢复且无脑缺血发作50例，因过度灌注脑出血死亡2例。②颈动脉阻断前，转流组、非转流组平均动脉压（MAP）为（111±9）、（97±15）mmHg，两组比较差异有统计学意义，P〈0．01；MCA平均血流速度（MCA Vm）为（40±12）、（39±13）cm／s，差异无统计学意义。③阻断后，转流组、非转流组MAP为（118±8）、（106±9）mmHg，较阻断前差异均有统计学意义（P〈0．01）；MCA Vm为（14±8）、（33±16）cm／s，较阻断前均下降，平均血流速度变化率为（66±6）％、（15±5）％，P〈0．01。④转流组转流中，MAP（110±13）mmHg，接近阻断前水平；MCA Vm为（44±15）cm／s，MCA Vm较阻断前提高（10±2）％。⑤开放后两组MAP为（90±12）、（93±11）mmHg；MCA Vm为（55±19）、（54±23），较阻断前提高，平均血流速度变化率为（36±3）％、（37±4）％。差异均有统计学意义，P〈0．05。⑤术中转流组、非转流组呼气末二氧化碳分压为（31．0±2．5）、（31．8±2．2）mmHg，差异无统计学意义。结论颈动脉内膜切除术中应用TCD监测，可评价脑血流灌注情况，指导血压的调控及术中转流管的选择。     

纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用

目的：探讨纳洛酮对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：24只Wister大鼠随机分为3组,采用腔内线栓法制备动物模型,检测纳洛酮治疗组及对照组髓过氧化物酶（MPO）含量。结果：大鼠脑缺血再灌注后脑组织MPO含量明显增加（P〈0.05）,应用纳洛酮后缺血侧脑组织MPO含量显著下降（P〈0.05）。结论：纳洛酮可以减轻脑缺血再灌注损伤,纳洛酮具有神经保护作用。     

诱生型一氧化氮合酶抑制剂对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨诱生型一氧化氮合酶抑制剂 (iNOSI)氨基胍 (aminoguanidine ,AG)对大鼠脑缺血 再灌注 (ischemia reperfusion ,IR)后期的保护作用。方法　采用Longa改良法 ,建立局灶缺血 再灌注模型。于再灌注即刻给予AG(10 0mg/kg ,每天两次 ) ,测定再灌注后不同时点 (6h ,12h ,2 4h ,48h ,72h ,7d)脑内NOS活性的动态变化及脑梗死体积 ,并对顶叶皮层半暗带区进行光镜下观察。结果　再灌注后 12h～ 72h ,AG治疗组NOS活性明显降低 ,梗死体积减小 ,光镜下病理学观察也表明 ,各时点AG治疗组顶叶皮层神经元变性数目及变性程度均减轻 ,微循环障碍也有不同程度缓解。结论　大鼠大脑中动脉闭塞 3h ,于再灌注即刻给予AG ,可使脑梗死体积缩少 ,使半暗带区神经元变性、微循环障碍程度减轻 ,起到对脑保护的作用。