激光共聚焦技术检测热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜组织细胞HSP及Fas蛋白表达

目的：研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎（CAG）胃黏膜组织细胞HSP及Fas表达状态,以探讨CAG发病机制及长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法：采用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠胃窦及部分胃体组织行激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）标本制备,并对组织细胞结构的变化进行动态观察。结果：正常组胃黏膜组织细胞未见阳性表达,热盐水组在第12周,在细胞浆中可见HSP及Fas表达,呈均质颗粒状,第24、32及65周时表达更加明显,双标记中可见HSP和Fas共同表达。结论：热盐水长期灌胃可导致胃黏膜出现萎缩,HSP和Fas表达增加,激光扫描共聚焦显微镜检测技术具有分辨率高、灵敏度高等特点,为细胞和组织内部超微结构的研究提供了新的技术和方法。     

萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞p53及PCNA蛋白表达

目的 研完热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃粘膜组织细胞p53及PCNA表述状态,以探讨长期热威饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系.方法 采用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠腺胃胃奏组织行激光扫描共聚焦显微镜标本翻备并对组织细胞结构的变亿进行动态观察.结果 正常姐胃粘膜组织细胞未见阳性表达.热盐水组在第12周在细胞核中可见p53及PCNA阳性表述,到24周,32周及65周时表达更加明显.双标记中可见两者共同表达.结论 热盐水长期灌胃可导致胃粘虞出现萎缩,p53及PCNA表达增加,在萎缩性胃炎形成过程中,p53及PCNA蛋白起着重要的调节作用.     

大鼠萎缩性胃炎中Bcl-2及cox-2蛋白表达

目的研究盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃黏膜组织细胞Bcl-2及cox-2表达状态,以探讨CAG发病机制及长期高盐饮食与慢性萎缩性胃炎(CAG)发生的关系。方法采用盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠胃小弯组织行激光扫描共聚焦显微镜标本制备并对组织细胞结构的变化进行动态观察。结果盐水组在第24周,在细胞浆中可见cox-2和Bcl-2表达,呈均质颗粒状,到32周及65周时表达更加明显。双标记中可见cox-2和Bcl-2共同表达。正常组胃黏膜组织细胞未见阳性表达。结论盐水长期灌胃可导致胃黏膜出现萎缩,Bcl-2及cox-2表达增加。激光扫描共聚焦显微镜检测技术具有分辨率高、灵敏度高等特点,为细胞和组织内部超微结构的研究提供了新的技术和方法。     

激光共聚焦显微镜观察盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞HSP及Fas蛋白

目的:研究盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃粘膜组织细胞HSP及Fas表达状态,以探讨CAG发病机制及长期高盐饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法:采用盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠腺胃胃窦组织行激光扫描共聚焦显微镜标本制备并对组织细胞结构的变化进行动态观察。结果:正常组胃粘膜组织细胞未见阳性表达,盐水组在第24周,在细胞浆中可见HSP及Fas表达,呈均质颗粒状,到32周及65周时表达更加明显。双标记中可见HSP和Fas共同表达。结论:盐水长期灌胃可导致胃粘膜出现萎缩,HSP和Fas表达增加,激光扫描共聚焦显微镜检测技术具有分辨率高,灵敏度高等特点,为细胞和组织内部超微结构的研究提供了新的技术和方法。     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜超微结构的变化

目的:研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞超微结构的改变.方法:用热盐水灌胃(55℃,150 g/L,2.5 mL/d×32 wk)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠腺胃胃窦组织行透射电镜标本制备并对组织细胞超微结构的变化进行动态观察.结果:电镜观察到热盐水灌胃较早就出现了线粒体肿胀,粗面内质网扩张,微绒毛变短或丢失,随灌胃时间的延长,线粒体肿胀明显,局部空泡化,部分线粒体溶解坏死.内质网扩张明显,部分脱颗粒,微绒毛大量丢失.结论:热盐水灌胃可引起胃黏膜组织细胞超微结构的损害.     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞增殖与凋亡的实验研究

目的　研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及增殖细胞表达状态 ,以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法　采用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡时DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果　①TUNEL检测细胞凋亡显示 :在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多 ,在粘膜全层均可见到 ,呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜 (P <0 .0 5) ;②免疫组化法检测显示 :增殖细胞核抗原 (PCNA)在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5) ;③流式细胞检测显示 :萎缩性胃炎时 ,在G0 /G1峰前可见一个亚G0 /G1峰 ,也即凋亡细胞峰出现 ,而在正常胃粘膜时未显示亚G0 /G1峰。结论　热盐水灌胃可导致大鼠胃粘膜组织细胞增殖和细胞凋亡异常 ,其在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用。     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞凋亡及其调控基因蛋白表达影响的实验研究

目的 :研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及其调控基因 Bcl- 2、Fas表达状态 ,以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法 :采用脱氧核糖核酸转移酶介导等缺口末端标记 ( TUNEL )技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡时 DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果 :TUNEL检测细胞凋亡显示 ,在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多 ,在粘膜全层均可见到 ,呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜 ;免疫组化法检测凋亡相关基因显示 ,Bcl- 2、Fas在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜 ;热盐水灌胃不同时间大鼠胃粘膜中 Bcl- 2、Fas蛋白表达率随灌胃时间延长而逐渐增加 ,在 4周、8周、1 2周时 Bcl- 2蛋白表达率分别为 1 2 .5 %、1 6.7%、76.5 % ,Fas蛋白表达率分别为 1 8.75 %、2 2 .2 %、64.7% ;流式细胞检测显示 ,在萎缩性胃炎时 ,在 G0 /G1峰前可见一个亚 G0 /G1峰 ,也即凋亡细胞峰出现 ,而在正常胃粘膜时未显示亚 G0 /G1峰。结论 :热盐水灌胃可导致大鼠胃粘膜组织细胞凋亡异常 ,其调控基因 ( Bcl- 2、Fas)在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞凋亡及其调空基因蛋白表达影响的实验研究

目的：研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及其调控基因Bcl-2,Fas表达状态，以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法：采用脱氧核糖核酸转移酶介导等缺口末端标记（TUNEL）技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡对DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果：TUNEL检测细胞凋亡显示，在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多，在粘膜全层均可见到，呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜；免疫组化法检测凋亡相关基因显示，Bcl-2,Fas在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜；热盐水灌胃不同时间大鼠胃粘膜中Bcl-2,Fas蛋白表达率随灌胃时间延长而逐渐增加，在4周、8周、12周时Bcl-2蛋白表达率分别为12．5％、16．7％、76．5％，Fas蛋白表达率分别为18．75％，22.2%,64.7%；流式细胞检测显示，在萎缩性胃炎时，在G0／G1峰前可见一个亚G0／G1峰，也即凋亡细胞峰出现，而在正常胃粘膜时未显示亚G0／G1峰。结论：热盐水灌胃可导致大鼠胃粘组织细胞凋亡异常，其凋控基因（Bcl-2,Fas)在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用。     

复方隔山消颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠p53及PCNA蛋白表达的影响

目的观察复方隔山消颗粒对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠p53基因及增生细胞核抗原（PCNA）表达的影响。方法采用热盐水灌胃方法制作慢性萎缩性胃炎动物模型，以不同剂量的复方隔山消颗粒进行治疗后，用免疫组化法检测大鼠胃黏膜p53及PCNA蛋白的表达。结果经过热盐水灌胃造模后，大鼠胃黏膜腺体萎缩。以复方隔山消颗粒治疗后，大鼠胃黏膜腺体萎缩明显减轻，胃黏膜细胞p53阳性表达率和PCNA标记指数显著降低。结论复方隔山消颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的机制可能是通过抑制突变型p53基因及PCNA蛋白的表达，从而恢复细胞增殖与凋亡的平衡来实现的。     

热水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜超微结构变化

目的:研究热水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)胃黏膜组织细胞超微结构的变化,探讨CAG发病机制及长期过热饮食与萎缩性胃炎发生的关系.方法:热水灌胃(55℃蒸馏水,2.5 mL/d)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取鼠腺胃胃窦组织进行病理组织学检查及扫描电镜和透射电镜观察胃黏膜组织细胞超微结构的变化.结果:热水组于灌胃后24 wk,光镜见大鼠胃黏膜出现萎缩表现.扫描电镜见胃黏膜细胞萎缩、腺腔增大并见出血现象;32wk时细胞萎缩加重,大量上皮细胞脱落、细胞破损、局灶性糜烂.透射电镜见腺体和腺细胞萎缩,胞质内细胞器减少,分泌颗粒减少并空泡化,粗面内质网明显扩张,并出现早期凋亡现象.32 wk时胞质内细胞器锐减,早期凋亡现象较前普遍.结论:长期过热饮食可造成胃黏膜的损伤,并有超微结构的损害,可导致胃黏膜萎缩.     

血清IL-6、IL-8在盐水致大鼠萎缩性胃炎发生发展过程中的作用

目的:研究盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎血清IL-6,IL-8含量的动态变化,探讨高盐饮食与萎缩性胃炎发生的关系。方法:用盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,检测正常喂养、正常对照组和热水组4、8、12、24、32wk血清IL-6,IL-8含量的动态变化。结果:灌胃至12wk时出现胃粘膜层变薄,固有层腺体减少,固有层纤维结缔组织增生,粘膜肌层明显增生,慢性炎细胞浸润等萎缩性胃炎表现,随着盐水灌胃时间的延长,32wk胃粘膜萎缩程度明显加重;正常喂养组和正常对照组大鼠各时间点血清IL-6,IL-8含量基本相同。实验组大鼠血清IL-6,IL-8含量在4wk就明显升高,8、12wkIL-6、IL-8含量仍保持在较高水平,与正常对照组相比,有显著差异性;24wk萎缩性胃炎形成后,其含量与正常对照组相比,差异无显著性。结论:在盐水刺激形成萎缩性胃炎的过程中,IL-6,IL-8的升高可能是盐水损伤胃粘膜的主要机制之一,在萎缩性胃炎形成过程中起重要的先导作用。     

VEGF在慢性萎缩性胃炎胃黏膜组织中的表达

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）在慢性萎缩性胃炎（CAG）患者胃黏膜组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测CAG患者和急性单纯性胃炎（ASG）患者胃黏膜组织中VEGF的表达情况。结果 CAG胃黏膜组织中VEGF阳性细胞数（57.85±5.16）显著高于ASG胃黏膜组织中VEGF阳性细胞数（28.19±3.29）（P〈0.01）。轻度、中度和重度CAG患者胃黏膜组织中的VEGF阳性细胞数无差异。结论 CAG患者胃黏膜组织中VEGF的表达显著升高;VEGF的表达仅是CAG病理变化之一,与CAG的程度无直接关系。     

胃镜检查在诊断萎缩性胃炎中的临床意义

目的：探讨慢性萎缩性胃炎（CAG）胃镜诊断和病理诊断的一致性。方法：复习110例胃镜诊断CAG的活检切片和56例胃癌手术标本切片，对胃镜诊断CAG和病理诊断结果进行对照分析。结果：110例胃镜诊断的CAG中仅有31例有病理萎缩，有39例肠化。在46例胃癌手术标本切片中7例胃粘膜有萎缩改变，有12例肠化，胃镜与病理诊断总符合率为41．3％。结论：胃镜诊断CAG与病理诊断一致性差。萎缩性胃炎作为胃癌前状态，肠化较腺体萎缩可能更有意义。     

慢性萎缩性胃炎伴癌前病变时HSP70表达的研究

目的：探讨热休克蛋白70（heat shock proteins 70,HSP70）在人胃黏膜组织中的表达。方法：采用免疫组化SABC方法检测HSP70在浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎（CAG）、胃窦腺癌组织中的表达。结果：HSP70在浅表性胃炎组、CAG伴H-IN组、胃窦腺癌组中的阳性表达率分别为26．67％、48．89％、66．67％,过表达率分别为3．33％、37．25％、58．33％,胃窦腺癌组、CAG伴H-IN组HSfy70阳性表达及过表达率均明显高于慢性浅表性胃炎组,差异有统计学意义（P〈0．05～0．01）。浅表性胃炎组与CAG伴或不伴H-IN组、胃窦腺癌组之间HSP70过表达量上差异较大。结论：HSP70在胃癌和CAG伴H-IN中过度表达,可能在其致病过程中起着重要的作用。     

血清IL-6,IL-8在热盐水致大鼠萎缩性胃炎发生发展过程中的作用

目的:研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎血清IL-6,IL-8含量的动态变化,探讨长期热咸饮食与萎缩性胃炎发生的关系。方法:用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,用ELISA方法检测正常喂养组、正常对照组和实验组4,8,12,24,32wk血清IL6,IL-8含量的动态变化。结果:灌胃至12wk时出现胃粘膜层变薄,固有层腺体减少,固有层纤维结缔组织增生,粘膜肌层明显增生,慢性炎细胞浸润等萎缩性胃炎表现,随着热盐水灌胃时间的延长,32wk胃粘膜萎缩程度明显加重;正常对照组和正常喂养组大鼠各时间点血清IL-6,IL-8含量基本相同。实验组大鼠血清IL-6含量在4wk就明显升高,8,12wkIL-含量仍保持在较高水平,与正常对照组相比,有显著差异性;24wk后降至正常。IL-8含量在4,8wk也明显高于正常对照组;12wk萎缩性胃炎形成后,其含量降至正常。结论:热盐水导致大鼠萎缩性胃炎形成的较早时期,血清IL-6,IL-8含量明显升高,IL-6,IL-8所介导的炎症可能是早期热盐水损伤胃粘膜的主要机制之一,在萎缩性胃炎形成中起重要的先导作用     

端粒酶活性与c-myc表达在胃黏膜癌变中的相关性研究

目的探讨端粒酶活性与c—myc的表达在胃黏膜癌变过程中的相关性。方法通过内镜活检和外科手术获取171例胃组织标本，聚合酶链反应一酶联免疫吸附测定（PCR—ELISA）法检测端粒酶活性；免疫组织化学法检测组织标本中c—myc。结果胃癌组（GC）端粒酶的表达率与其他各组间差异有显著性意义（P〈0.01），胃癌组织中c—myc表达率最高。慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠化组c—myc表达率与慢性萎缩性胃炎伴轻度肠化组间差异有显著性意义（P〈0，05）；在慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠化组和胃癌组中端粒酶的表达与c—myc的表达具有协同性。结论在胃黏膜癌变过程中，端粒酶的活化与c—myc的激活密切相关。     

苦杏仁甙对大鼠慢性胃炎的药效学研究

目的：观察苦杏仁甙对大鼠慢性胃炎及慢性萎缩性胃炎的作用。方法：采用牛胆汁与甘油混合液灌服大鼠10周造成慢性胃炎模型。2％水杨酸钠溶液灌服大鼠8周造成慢性萎缩性胃炎模型。并于两模型造模同时给予苦杏仁甙作为预防给药。实验结束后摘取全胃，做病理切片检查，同时收集胃液，测定胃游离酸浓度及胃蛋白酶活力。结果：苦杏仁甙组与模型对照组比较，病理形态学有改善。炎细胞浸润程度减轻，腺体排列紧密。并可抑制胃蛋白酶活力。结论：苦杏仁甙对大鼠慢性胃炎及慢性萎缩性胃炎有较好的防治作用。     

P27和c-myc在慢性萎缩性胃炎癌变过程中的表达及其意义

目的探讨P27和c-myc在慢性萎缩性胃炎(CAG)伴大肠化生转变为胃腺癌过程中的表达及意义。方法应用免疫组织化学染色检测P27、c-myc在正常胃粘膜、CAG伴大肠化生和胃腺癌组织中的表达。结果在CAG伴大肠化生癌变过程中P27表达呈下降趋势,c-myc表达呈增高趋势。c-myc的表达与癌的组织学分级、浸润深度及淋巴结转移密切相关(P<0.05,P<0.01);P27与浸润深度及淋巴结转移显著相关(P<0.05,P<0.01)。结论P27失活和c-myc过表达可作为CAG早期癌变的分子指标,并可能与胃腺癌的预后有关。     

bcl-2蛋白在慢性萎缩性胃炎胃粘膜的表达

目的了解慢性萎缩性胃炎bcl-2蛋白的表达情况,探讨胃粘膜癌前病变与细胞凋亡的关系。方法采用免疫组织化学S—P法对73例慢性胃炎胃粘膜上的bcl-2表达情况进行观察。结果bcl-2在慢性萎缩性胃炎腺上皮上的表达明显高于慢性浅表性胃炎（P〈0．01）。结论bcl-2在慢性萎缩性胃炎中的表达增加,可能是胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡失衡的重要机制之一。     

大鼠慢性萎缩性胃炎模型的建立

目的建立大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）模型。方法饮用及灌胃给予20 mmol/L去氧胆酸钠和30%、60%乙醇13周。检测大鼠胃粘膜组织病理变化及生化指标。结果模型组大鼠胃窦粘膜的炎症指数明显增加,胃窦固有腺厚度和面积明显缩小;游离酸和总酸浓度明显降低,游离粘液量和胃蛋白酶活性明显升高,血清胃泌素及丙二醛含量明显升高,白细胞介素-2及超氧化物歧化酶活性明显降低。结论成功建立了CAG动物模型,为慢性萎缩胃炎疾病的研究提供了一种理想的动物模型。